מתי מתרחש STEMI
כאשר זרימת הדם בעורקים הקורונריים יורדת בפתאומיות לאחר חסימה טרומבותית שנובעת מפגיעה בכלי דם (למשל טרשת עורקים)
**הפגיעה בכלי הדם- עישון, יל”ד, ליפידמיה
**היצרות וחסימה איטית של עורקים לרוב לא נראה ב-STEMI כי נוצרים קו-לטרליים
מהו הגורם הכי שכיח ל-STEMI
קרע של הפלאק וחשיפה שלו גורמת ליצירת טרומבוס.
הפלאקים שמועדים לקריעה הינם אלו שהליבה עשירה בליפידים והכיסוי הפיברינואידי דק
מהי הפתופיזיולוגיה של STEMI
פלאק נקרע ← יצירת שכבת טסיות ← אגוניסטים (קולגן, ADP, אפינפרין סרטונין) מקדמים אקטוב טסיות ← שחרור של טרומבוקסן A2 ← ממשיך תהליך אקטוב הטסיות ← שינויים מבנים ברצפטור IIIb/IIa ← הופך למצב האקטיבי שלו והינו באפיניות גבוהה לאינטגרינים (פיברינוגן) ← קרוס- לינקיניג ואגרגציה של טסיות
**קסקדת הקרישה מאוקטבת ע”י חשיפה של פקטורי רקמה בתאי אנדותל פגומים :
פקטורים 7 + 10 מופעלים ← פרוטרומבין הופך לטרומבין ← פיברוניגן הופך לפיברין
לבסוף העורק ניהיה חסום ע”י קריש
מהי ההתייצגות הקלינית שלSTEMI
מה מאפיין את הכאב ב
STEMI
ההסתמנות הכי שכיחה,כאב כבד, לוחץ או מועך **לעיתים גם דוקר או שורף אשר מופיע במנוחה
בד”כ מאופיין בחלק המרכזי של החזה או אפיגסטריום ולפעמים מקרין לזרועות.
**פחות שכיח- הקרנה לבטן, גב, צוואר ולסת תחתונה גבול עליון עצם אוקסיפיטלית, גבול תחתון התבור.
באיזה קבוצת חולים STEMI יכול להופיע ללא כאב אופייני
חולי סכרת + אנשים מבוגרים
מהי ההתייצגות הקלינית שיכולה להיות באדם זקן ל-STEMI
קוצר נשימה פתאומי שיכול להתפתח לבצקת ריאות
אילו התייצגויות לא שכיחות נוכל לראות במקום כאב ב-STEMI
איבוד הכרה, בלבול, הופעת הפרעות קצב, ירידה בלחץ דם עורקי ללא הסבר, ראייה לאמבוליזם פריראלי
מהם הממצאים בבדיקה גופנית של חולים עם
STEMI
חסרי מנוחה, מנסים להקל את הכאב ע”י תזוזה במיטה, שינוי תנוחה והתמתחות
חיוורון שקשור להזעה וקירור הגוף
שילוב של כאב בחזה מעל 30 דק’ + הזעה כבדה (Diaphoresis) מרמז על STEMI
מה שכיח בכ-25% מחולים עם אוטם אנטריורי אחרי שעה
מה שכיח ב-50% מחולים עם אוטם אינפריורי
אוטם אנטריורי
התסמנות הקשורה למע’ עצבים סימפטתית- טכיקרדיה / יל”ד
אוטם אינפריורי
הסתמנות הקשורה למע’ עצבים פאראסימפטתית- ברדיקרדיה ותת לחץ דם
לאיזה תקופות נחלק את תהליך ה
STEMI
ומדוע זה חשוב
+
אילו 4 בדיקות עושים ע”מ לאשש אבחנה של STEMI
בניתוח התוצאות המעבדתיות צריך להילקח בחשבון את מיקומו של המטופל בשלבים הנ”ל
הבדיקות שעושים:
מתי נראה עליות במקטעי ST
בחסימה מלאה של עורק קורונרי אפיקרדיאלי
בד”כ בהמשך יהפכו לגלי Q
באזור בו היה את האוטם
מתי נראה ומתי לא נראה גלי Q
בד”כ עליות ב-ST יהפכו לגלי Q כביטוי לאוטם ישן בלידים שבהם התרחש האוטם.
גלי Q מראים לנו אזור איסכמי שקט ללא סיגנל
**A small proportion of patients initially presenting with ST-segment elevation will not develop Q waves when the obstructing thrombus is not totally occlusive, obstruction
is transient, or if a rich collateral network is present.
מהו הקריטריון לאוטם חריף (AMI)
מבחינת הופעת הביומרקרים הלבביים
at least one value above the highest value seen in 99% of a reference population not suffering from MI
איזה סוג של טרופונין נחפש בחשד לאוטם לבבי
cTnT, cTnI
איזו תגובה לא ספציפית ניתן לראות ב-STEMI
מבחינת מעבדה
לויקוציטוזיס פולימורפונוקלארית- שעות לאחר התחלת הכאב ועד 3-7 ימים - ברמות של 12-15 אלף למיקרוליטר
באילו אמצעים נשתמש בהדמייה ומה נצפה לראות
מתן גדוליניום ובדיקת התוצאות , אזורים איסכמיים יהיו בעלי סיגנל חזק בהשוואה לאזורים עם מיוקרדיום תקין (מעם גדוליניום נכנס למיוקרד צפוף ותקין)
מה נוכל לראות באמצעות אקו
צפייה בתנועת חדר שמאל- ממצא פרוגנוסטי המאפשר לתת אינדיקציה לטיפול במעכבי מע’ רנין אנגיוטנסין אלדוסטרון
יכולות נוספות:
איתור אוטמים בחדר ימין, אנוריזמות חדריות, תפליטים פריקרדיאלים, וטרומבוסים בחדר שמאל
דופלר- יאתר VSD, MR – 2 סיבוכים רציניים של STEMI
מהם
Radionuclide imaging techniques- PET/ SPECT- TI201/ Tc99-
המשתמשים ב
STEMI
Myocardial perfusion imaging TI<u>201</u>/ Tc<u>99</u>
החומרים מתרכזים במיוקרד חי וכך חושפים את האזורים הפגועים במשך השעות הראשונות לאחר התפתחות של טראנסמורלי. הבדיקה לא מבדילה בין אוטם אקוטי לבין צלקת ישנה ולכן לא ספציפית לאבחון של אוטם עכשווי
Radionuclide ventriculography Tc<u>99</u>
מסמנת אריתרוציטים ומדגימה הפרעות בתנועת קיר הלב וירידה בEF במטופלים עם STEMI
שיטה שאינה ספציפית ויכולה להיות לה הרבה DD
מהם הקריטריונים לאבחון של MI
Detection of a rise and/or fall of cardiac biomarker values (preferably
cardiac troponin [cTn]) with at least one value above the 99th percentile
upper reference limit (URL) and with at least one of the following:
אילו 2 גורמים קובעים את הפרוגנוזה של
STEMI
מהם האלמנטים מקדימים את בית החולים באדם החשוד ל-STEMI
רוב העיכובים מתרחשים בין זיהוי הסימפטומים ועד הקריאה לצוות רפואי
ניהול חולה עם חשד לSTEMI
במיון
מהן המטרות
המטרה הגדולה הינה להקטין למינימום את הזמן בין הMI לקבלת טיפול לרה-פרפוזיה (למשל להעביר מטופל מבית חולים שלא עושה צנתורים לאחד שכן עושה).
אספירין- תרופת חובה במטופלים החשודים באוטם STEMI, במינון של 160-325 מ”ג , ואז במשך כל יום במינון של 75-162 מ”ג
בהיפוקסמיה- מתן של חמצן נזאלי 2-4 ליטר לדקה למשךך 6-12 שעות לאחר האוטם. ואז הערכה אם יש להמשיך במתן חמצן
כיצד נקל על חוסר הנוחות במטופלים עם
STEMI
ניטרוגליצרין- עד 3 מנות של 0.4 מ”ג באינטרוולים של 5 דק’
מורפין- פוטנטי מאוד לכאב של אוטם מתן- דרך הווריד באינטרוולים של 5 דק’ ומינון ,של 2-4 מ”ג
חסמי ביתא תוך ורידיים- מקלים על הכאב כנראה ע”י הורדת דרישת החמצן של המיוקרד והקלה באיסכמיה, בעלי יתרון בהורדת הסיכון לאוטם חוזר/ פרפור חדרים.