Surrénales Flashcards

Question

Quels sont les 3 différents test de stimulation du cortisol?

Answer 1

- Hypoglycémie à l'insuline ⇒ Glycémie \< 2.2 cause un stress Vérifie l'axe au niveau tertiaire et secondaire et primaire (CRH, ACTH, cortisol) - Test au CRH (moins utilisé) ⇒ Injection de CRH Vérifie l'axe au niveau secondaire (ACTH) et tertiaire (CRH) - Stimulation au cortrosyn (un peu moins représentatif) ⇒ Injection ACTH synthétique Vérifie l'Axe au niveau primaire (surrénale)

Answer 2

Utile pour confirmer une insuffisance de l'axe corticotrope (insuffisance surrénalienne) \* Réponse normale implique généralement cortisol \> 500 \*

Answer 3

- Activation des récepteurs glucocorticoïdes (GR) - Activation des récepteurs minéralocorticoïdes (MR)

Answer 4

Il s'agit d'un récepteur stéroïdien qui se lie avec son ligand au niveau intracytoplasmique et migre vers le noyau pour activer la transcription de gènes. Présent dans presque toutes les cellules du corps et est responsable de la majorité des effets du cortisol

Answer 5

Ce récepteur stéroïdien lie préférentiellement l'aldostérone et son précurseur la DOC. Il peut lier le cortisol mais avec une moindre affinité Son action est principalement rénale (rétention hydro-sodée et excrétion du K+), mais a des effets possibles sur les cellules endothéliales ert cardiaques

Answer 6

Afin de protéger les récepteur minéralocorticoïdes au niveau du rein des hautes concentrations de cortisols qui normalement activeraient continuellement les MR, la 11ß-HSD2 inactive le cortisol en cortisone. Cela préserve les MR pour l'aldostérone : le cortisol passe tout droit sans activer les MR Suite à son passage dans la criculation vers le foie, la cortisone est réactivée sous forme de cortisol par la 11ß-HDS1. Cela lui permet d'effectuer ses effets sur les récepteurs GR Ce mécanisme peut être dépassé lors d'une situation pathologique où il y a trop de cortisol . Il y a alors présence d'effets secondaires de l'hypercorticisme

Answer 7

- Maladie - Hypoglycémie - Jeune et épargne énergétique - Hypovolémie - Trauma \* Hormone de **stress** \*

Answer 8

- Effet catabolique \> anabolique - Suppression générale des autres hormones (en haute concentration) - Effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur - Hypertension (via MR)

Answer 9

**↑Glycémie** ⇒ - ↑ Néoglucogénèse (foie) - ↑Synthèse de glycogène (foie) - ↑ Résistance insuline (foie, muscles, adipocytes)

Answer 10

- ↑Lypolyse (glycérol, acides gras libres) - ↑ Adipogénèse viscérale (résistance insuline et gain pondéral)

Answer 11

Augmentation de la TA ⇒ - ↑ Débit cardiaque - ↑ Résistance périphérique - ↑ Activité/régulation des récepteurs adrénergiques

Answer 12

Effets via MR ⇒ - Rétention Na⁺ - Rétention H₂O - Hypokaliémie

Answer 13

Effets ⇒ - ↓ Activité des fibroblastes - ↓ Collagène et tissu conjonctif Conséquences ⇒ - Peau mince - Ecchymoses (↓ cicatrisation/guérison) - Vergetures pourpres

Answer 14

Effets sur le métabolisme phospho-osseux ⇒ - ↓ Absorption intestinale du Ca²⁺ - ↓ Réabsorption rénale du Ca²⁺ - La baisse de calcémie ↑ PTH - La PTH ↑ostéoclastes - La PTH ↓ostéoblastes Conséquences ⇒ - Réaborption osseuse (os qui s'use plus rapidement) - Modifications de la micro-architecture osseuse - Ostéoporose et fractures ostéoporotiques

Answer 15

- ↑ Hématopoïèse - ↑ Leucocytes ⇒ - Relâche moelle osseuse - Démargination - Survie - ↓ Monocytes, lymphocytes, éosinophiles

Answer 16

↓ Cytokines et médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, PGs)

Answer 17

- ↓ immunité cellulaire - ↓ Immunité humorale (↓ anticorps)

Answer 18

Axe somatotrope (↓ GHRH, GH, IGF-1 (foie) ⇒ - ↓ Croissance - ↑ Obésité tronculaire Axe gonadotrope (↓ GnRH, FSH/LH, testo/E2) ⇒ - ↓ Croissance - ↑ Obésité tronculaire - Hypogonadisme Axe thyréotrope (↓ TRH, TSH, T4→T3)

Answer 19

- Anxiété - Insomnie (REM) - Labilité émotionnelle - Dépression - Euphorie - Psychose - ↓ fonctions cognitives

Answer 20

- Cataractes - Pression intra-occulaire - Choriorétinopathie

Answer 21

La prise de corticostéroïde peut causer des brûlures d"estomac. \* Prescription d'IPP en prévention \*

Answer 22

La régulation des androgènes se fait comme le cortisol via l'axe CRH/ACTH (rôle +/- compris) Les principaux androgènes, la DHEA et l'androstènedione, sont sécrétés dans la zonaréticularis. Ce sont des androgènes faibles qui sont transformés en périphérie en testostérone. La DHEA est sulfatée par la surrénale. La DHEA-S est un produit circulant provenant uniquement de la surrénale.

Answer 23

**Surrénaliens** ⇒ - DHEA-S - Androstènedione - 17-OH-Progestérone (précurseur des androgènes) **Totaux** ⇒ - Testostérone (totale) - SHBG (transporteur testostérone) **Androgènes circulants** ⇒ - 60% liés à SHBG - 38% liés à albumine - \< 2% libre

Answer 24

- Heure du dosage ⇒ Comme la testostérone, les androgènes sont maximum au matin et diminués en cours de journée - Phase ovulatoire ⇒ Élévation des androgènes

Answer 25

Chez l'homme ⇒ - La majorité de la production d'androgène provient des testicules. \< 5% des effets androgéniques sont attribués à la surrénale - Un excès d'androgène surrénalien a des effets négligeables (sauf chez l'enfant : puberté précoce) Chez la femme ⇒ - Les androgènes surrénaliens ont une contribution importante aux effet androgéniques (70% des effets en pahse folliculaire et 40% des effets en phase ovulatoire, car ↑ de la production d'origine ovarienne) - Un excès d'androgène surrénalien cause un hirsutisme, de l'oligo/aménorrhée et une virilisaiton.

Answer 26

Contrairement a au cortisol et à l'adrogène, l'adolstérone est principalement régulée par le système rénine-angiotensine et les taux circulant de potassium (K+). ⇒ - Le SRAA est stimulé par les chutes de pression (hypotension) et son activation mène à la synthèse d'angiotensine II qui, en activant son récepteur, amène la synthèse d'aldostérone au niveau des surrénales. - L'augmentation des taux de K+ est percu par la maculadens du rein et peut induire l'augmentation de l'adostérone pour réduire le potassium. L'aldostérone est également régulée par l'ACTH. Dans des situation ou l'ACTH est élevée, il y a élévation de la fabrication d'aldostérone, mais c'est un mécanisme secondaire L'aldostérone est synthétisée exclusivement dans la zona glomérulosa où il y a présence de l'enzyme aldostérone synthase L'aldostérone agit via le récepteur MR des tubules distaux rénaux ⇒ - Augmente la réabsorption de Na⁺et de H₂O - Diminue la réabsorption de K⁺

Answer 27

Les minéralocorticoïdes circulent de façon faiblement lié au CBG. Toutefois, les taux d'aldostérone libres sont beaucoup plus élevés que ceux des glucocorticoïdes (30-50%) La demi-vie de l'aldostérone est courte (15-20 minutes) car elle est dégradée au foie. Elle est éliminée dans les urines sous forme de métabolites et d'aldostérone libre. L'adostérone et la DOC possèdent des affinités semblables pour les MR

Answer 28

- Aldostéone sérique ⇒ Valeur parfois difficile à interpréter si le SRAA est actifé On mesure la rénine et on l'exprime en ratio pour la normaliser. - Aldostérone urinaire ⇒ Mesure de l'adostérone libre sur 24h \* Utile pour dépister l'hyperaldostéronisme \*

Answer 29

- Surcharge en sel (suppression) ⇒ Pour voir s'il y a un freinage de la prodution d'aldostérone. Le sel augmente la TA et le VCE, en réponse le SRAA devrait diminuer. La surcharge en sel devrait diminuer l'aldostérone urinaire et sérique - Captopril (suppressions) ⇒ Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine qui bloque le SRAA et diminue l'aldostérone. - Cathétérisme des veines surrénales ⇒ Permet, suite à une stimulation, de mesurer

Answer 30

Hormone de réponse au stress ⇒ Réaction de lutte ou de fuite (survie)

Answer 31

Faux Il existe deux embranchements embryologiques d'où origine la médulla

Answer 32

Le principal régulateur de la synthèse est le **SNS** La synthèse des catécholamine se fait à partir d'un acide aminé, la **tyrosine**, qui est métabolisée par différents procédés enzymatique pour donner les catécholamines (dopamine, norépinéphrine et épinéphrine). La dernière étape (Norepinephrine → Epinephrine) se fait à l'aide de l'enzyme PNMT qui n'est présente que dans les cellules chromaphines des glandes surrénales. La dopamine et la norepinephrine peuvent être surproduites dans le ssurrénales ou dans les tissus et ganglions du SYM Les catécholamines sont ensuites dégradées par la Catechol-O-Methyl transferase et la Monoamine Oxidase. On peut doser les Normetanephrine et les Metanephrine pour diagnostiquer des excès de sécrétion de catécholamines Les catécholaines sont stockée en granules dans les chromogranines et, lorsque sécrétée et dégranulées suite au stress, circulent surtout liées à l'albumine Les catécholamines ont une demi-vie très courte en circulation (métabolisé au foie) et intra-cellulaire (COMT et MAO).

Answer 33

La collecte urinaire 24h

Answer 34

- Effets via récepteurs adrénergiques ⇒ Alpha 1-2: NorAd \> Ad \> D Beta 1: Ad = NorAd, D Beta 2: Ad \>\>\> NorAd Delta 1: Dopamine - Régulation de la TA - Contre-régulation hypoglycémie ⇒ Glycogénolyse (foie, muscle) Néoglucogenèse (foie) Lipolyse (adipocytes)

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