Trzustka Flashcards

Question

Powikłania PZT

Answer 1

``` - Najczęstsze o Odcinkowa niedrożność systemu przewodowego o Zespołu złego wchłaniania o Biegunki tłuszczowe o Wtórna cukrzyca ```

Answer 2

- 75% zmian torbielowatych trzustki. - następstwem nagromadzenia płynu w jamie pozapalnej, pomartwiczej lub pokrwotocznej --> powikłanie zapalenia trzustki, urazu brzucha z bezpośrednim uszkodzeniem miąższu trzustki i krwotokiem. - pojedyncze, średnicy od 5 do 10 cm. - wśród tkanki gruczołowej, częściej jednak przy trzustce, szczególnie w okolicy ogona. - Ściana torbieli z tkanki włóknistej i ziarninowej zawierającej nacieki zapalne, wylewy krwawe, hemosyderynę, złogi wapnia i kryształy cholesterolu. - Zawartość - masy martwicze/ płyn bogaty w enzymy trzustkowe.

Answer 3

- posiadają wyściółkę z nienowotworowego nabłonka gruczołowego.!! - wrodzone i towarzyszą torbielom innych narządów, jak wątroba i nerki. - W części przypadków są elementem zespołu von Hippel-Lindau’a.

Answer 4

- podobna do torbieli bocznej szyi, - nabłonek wielowarstwowy płaski, z obfitymi naciekami limfatycznymi w ścianie, z tworzeniem grudek chłonnych

Answer 5

Nowotwory torbielowate Rak trzustki inne

Answer 6

· 5-15% torbieli trzustki ma charakter nowotworowy. - Nowotwory surowicze torbielowate - Nowotwory śluzowe torbielowate. - Lity rzekomobrodawkowaty guz trzustki

Answer 7

=cystadenoma serosum microcysticum, macrocysticum, oligocysticum - prawie zawsze łagodne - zajmują częściej głowę trzustki. - niecharakterystyczne dolegliwości brzuszne, ból, żółtaczka, utrata wagi. W części przypadków można wybadać guz w nadbrzuszu. - guzy dobrze odgraniczone, okrągłe, różnej wielkości (średnio 11 cm), zbudowane z licznych małych torbielek. - Na przekroju „gąbczasty” charakter z centralną gwiazdkowatą blizną i ogniskowymi zwapnieniami

Answer 8

- zbita włóknista ściana wyścielona przez walcowaty nabłonek wydzielający śluz. o gruczolakotorbielaki śluzowe są nowotworami potencjalnie złośliwymi --> dla całej tej grupy stosuje się termin „mucinous cystic neoplasms” (MCN). · Objawy kliniczne niecharakterystyczne (podobne do tych przy nowotworach surowiczych)

Answer 9

1) Gruczolakotorbielaki (łagodne) · nabłonek nie wykazuje cech dysplazji 2) Guzy o złośliwości granicznej · nabłonek wykazuje cechy dysplazji znacznego stopnia, 3) Gruczolakotorbielakoraki śluzowe · Tutaj dodatkowo cechy atypii i naciekanie podścieliska · Rokowanie lepsze, aniżeli w raku przewodowym trzustki.

Answer 10

=papillary cystic tumor o Rośnie w postaci torbielowatej i litej o Dobrze odgraniczony/ nawet otorebkowany. o Bardzo rzadki o Typowy dla młodych kobiet. o Zmiany torbielowate wtórne do krwotoków i martwicy. o Charakteryzuje się powolnym wzrostem, nadaje do radykalnej resekcji i dobrze rokuje.

Answer 11

- o rosnącej częstości i umieralności. - wysoka śmiertelnośc( w ciągu kilku miesięcy od rozpoznania) · choroba ludzi starszych. · Rodzinny rak trzustki stanowi 5-10% przypadków tego raka (możliwe skojarzenie z rodzinnym zapaleniem trzustki, zespołem Lyncha II, zespołem Gardnera, czy zespołem znamion dysplastycznych). . · U 80% chorych z rakiem trzustki występuje cukrzyca

Answer 12

(amylin releasing factor czyli substancja stymulująca wydzielanie amyliny) - -> podwyższony poziom amyliny w surowicy, która działa antagonistycznie do insuliny i powoduje oporność na insulinę

Answer 13

o późne i niecharakterystyczne. o Ból w nadbrzuszu, silny, tępy, lub tzw. półpasiec rzekomy, spowodowany naciekaniem nerwów, złe samopoczucie, depresja, utrata wagi, brak apetytu, osłabienie pojawiają się w zaawansowanych stadiach choroby. o U 10% chorych występuje objaw Trousseau, thrombophlebitis migrans, spowodowany wydzielaniem przez komórki raka PAF (platelet-activating factor) i prokoagulantów

Answer 14

o w surowicy takich markerów raka trzustki, jak CA19-9 i CEA, DU-PAN 2, M1, MUC1, jednak ze względu na niską specyficzność żaden z nich nie nadaje się do rutynowego stosowania.

Answer 15

operacyjne i zależy od wielkości guza i jego lokalizacji (dystalna pankreatektomia lub operacja Whipple’a - tylko 10-30%).

Answer 16

- podobny jak w płucach, wykazujący poronną czynność neuroendokrynną. · Może być skojarzony z ektopowym wydzielaniem ACTH lub hiperkalcemią. · Wymaga różnicowania z pierwotnym trzustkowym PNET (primitive neuroectodermal tumor) oraz wykluczenia przerzutu z płuc.

Answer 17

- bardzo rzadko, głównie 50-70+ - uwalnianie do krwi lipazy--> u części chorych eozynofilia we krwi, martwica tkanki podskórnej i polyartralgia. - przerzutują do okolicznych węzłów chłonnych, wątroby i płuc. - Rokowanie jak w rakach przewodowych trzustki.

Answer 18

· acinarny, · lity, · gruczołowy · beleczkowy.

Answer 19

Adenocarcinoma ductale - 80-90% nowotworów złośliwych trzustki stanowi - Głównie w głowie trzustki. Rodzaje: - głównie raki gruczołowe (adenocarcinoma) o wysokim, pośrednim, bądź niskim stopniu zróżnicowania. - Dominuje różnicowanie cewkowe, natomiast brodawkowate jest bardzo rzadkie. - 10% przypadków - o raki anaplastyczne olbrzymiokomórkowe (carcinoma gigantocellulare), o mieszane gruczołowo-płaskonabłonkowe (carcinoma adenoplanoepitheliale) o śluzotwórcze (carcinoma mucinosum, gelatinosum).

Answer 20

- guzy twarde, o niewyraźnych granicach. - desmoplazja - charakterystyczne! - 50% -> żółtaczka spowodowana naciekaniem przewodu żółciowego wspólnego. · Rozsiew odległy zachodzi najpierw drogami limfatycznymi, (głównie węzły chłonne, potem płuca i opłucna), --> poźniej drogą krwionośną dalej

Answer 21

tworzenie zbitego, włóknistego podścieliska zawierającego kolagen typu I i V (rzadko typ III) i fibronektynę.

Answer 22

naciekają tkankę tłuszczową zaotrzewnową otaczającą naczynia krezkowe i splot nerwowy.

Answer 23

naciekanie miejscowe jest bardziej zaawansowane i obejmuje śledzionę, żołądek, lewe nadnercze, jelito grube i otrzewną

Answer 24

``` · wątroba · płuca · nadnercza · nerki · kości ```

Answer 25

· Nowotwory nienabłonkowe - bardzo rzadkie( najczęściej leiomyosarcoma) · Pierwotne chłoniaki trzustki - rzadkie, w przeciwieństwie do wtórnego zajęcia narządu przez proces nowotworowy o Węzły chłonne zaotrzewnowe są zlokalizowane w bezpośrednim sąsiedztwie trzustki, a nawet mogą być w nią wtopione-->procesy patologiczne toczące się pierwotnie w węzłach chłonnych z łatwością

Answer 26

``` o raka sutka, o płuca (głównie anaplastycznego drobnokomórkowego), o nerki o czerniaka skóry ```

Answer 27

· Diabetes mellitus · grupą chorób metabolicznych, z hiperglikemia, wynikająca z niedoboru insuliny lub oporności narządów docelowych na insulinę

Answer 28

1) Podłoże immunologiczne - w przebiegu innych chorob 2) Idiopatyczna 3) Czynniki genetyczne (infekcje wirusowe i związki chemiczne) - związek z antygenami zgodności tkankowej (HLA-DR/DQ) 4) Czynniki środowiskowe (???) o wirusy z grupy Coxsackie typu B, świnki, odry, cytomegalii, różyczki, mononukleozy zakaźnej o wpływ produktów mleka krowiego podawanych dziecku przed ukończeniem 4-go mies życia

Answer 29

- ciężki niedobor insuliny wskutek immunologicznego uszkodzenia komórek β trzustki (gdy zniszczenie 70-90% komórek β) przez autoprzeciwciała skierowane przeciwko: 1) komórkom wysepek trzustkowych - przeciwciała cytoplazmatyczne przeciwko komórkom β - (ICCA) - przeciwciała powierzchowne przeciwko komórkom β - (ICSA) 2) insulinie - IAA 3) dekarboksylazie kwasu glutaminowego - GADA - przeciwciała do identyfikacji chorych z DM1 w wieku dorosłym (LADA) u których konieczne jest różnicowanie z DM2

Answer 30

· szybki przebieg --> zmniejszenie ilości i rozmiarów wysepek. · insulitis · We wczesnej fazie -degranulację komórek b. · Początkowo „pstrokaty” wygląd zmian, aż do bardzo późnego etapy, w związku z obecnością płatów zawierających nacieczone wyspy, które widać w sąsiedztwie niezmienionych płatów · tylko w kom beta, zaś komórki wydzielające glukagon i inne hormony pozostają nienaruszone

Answer 31

o To nacieki komórkowe w wysepkach, składające się głównie z limfocytów T CD8, z różną ilością limfocytów T CD4 i makrofagów.

Answer 32

``` o gwałtownie (głównie u dzieci), o przewlekle (raczej u dorosłych ```

Answer 33

· zaburzenia wydzielania insuliny przez komórki β o Poziom insuliny we krwi może być prawidłowy/ podwyższony, jednak wydzielanie insuliny jest niewystarczające do skompensowania insulinooporności. · obniżona odpowiedz tkanek obwodowych na insulinę, tzw. insulinoopornośc. - brzuszny typ otyłości. -farmakologiczne leczenie hiperglikemii zmniejsza insulinooporność, rzadko pełnа normalizacja.

Answer 34

· nieznaczna redukcja masy wysepek, · w przypadkach o długotrwałym przebiegu- złogi amyloidu w wysepkach, · U noworodków matek chorych na cukrzycę zwiększenie wielkości i ilości wysepek w odpowiedzi na hiperglikemię w życiu płodowym.

Answer 35

· nie jest w pełni wyjaśniona… · udział czynników genetycznych jest tu ważniejszy aniżeli w DM1 o U bliźniąt jednojajowych skumulowane ryzyko wystąpienia u obu osobników 60-80% o Nie stwierdza się związku z genami HLA. · wpływ amyliny?

Answer 36

· produkowana jest ona przez komórki β i wydzielana razem z insuliną w odpowiedzi na zmiany stężenia glukozy. ·odkłada się w sinusoidach, w postaci złogów amyloidu

Answer 37

- Genetycznie uwarunkowany defekt funkcji komórek β (cukrzyca MODY typ 1, 2, 3) - Genetycznie uwarunkowany defekt funkcji insuliny - Choroby zewnąrzwydzielniczego miąższu trzustki (zapalenia, nowotwory, mukowscydoza, hemochromatoza) - Choroby układu dokrewnego (akromegalia, zespół Cushinga, nadczynność tarczycy, pheochromocytoma, glucagonoma, somatostatinoma) - Polekowa (glukokortykoidy, hormony tarczycowe, dolantyna, α-interferon) - Poinfekcyjna (wrodzona różyczka, cytomegalia) - Rzadkie postacie cukrzycy mediowanej immunologicznie - Inne zespoły o podłożu genetycznym, mogące przebiegać z cukrzycą (zespół Downa, Klinefeltera, Turnera, Prader-Willi, ataksja Friedricha, pląsawica Huntingtona, porfiria) - Ciążowa

Answer 38

- defekt pojedynczego genu dziedziczony AD o Najczęstsze typy § MODY 2 § MODY 3

Answer 39

· defekt glukokinazy (GCK) · łagodna hiperglikemia od urodzenia, stabilna i dobrze kontrolowana dietą · rzadkie powikłania

Answer 40

``` · Defekt: o wątrobowego czynnika jądrowego 1 alfa (HNF1-alfa) (najczęstsza przyczyna MODY) o czynnika transskrypsyjnego-1 (TCF-1) · ujawnia się w wieku młodzieńczym · częste powikłania ```

Answer 41

- Zbyt wysokie stężenie glukozy -->przekształcona do sorbitolu --> gromadzi się w komórkach (w tych w których do transportu glukozy nie jest potrzebna insulina) --> duży wzrost osmolarności --> obniżenie stężenia mioinozytolu --> osmotyczne uszkodzenie komórki. · Mechanizm ten jest prawdopodobnie odpowiedzialny za powstawanie cukrzycowej neuropatii i retinopatii,

Answer 42

nerwy, soczewka, nerki, naczynia krwionośne

Answer 43

- we wszystkich białkach eksponowanych na glukozę. - Stopień glikacji jest bezpośrednio związany z poziomem glukozy we krwi. - powstają nieodwracalne końcowe produkty glikacji (AGE), które ulegają kumulacji, np. w ścianie naczyń. · W dużych naczyniach AGE- LDL --> miażdżyca · · Białka - AGE są oporne na trawienie proteolityczne --> odkładanie białek w tkankach. · AGE wiążą się z receptorami różnych komórek (komórki śródbłonka, monocyty, makrofagi, limfocyty)--> migracja monocytów, uwalnianie cytokin i czynników wzrostu makrofagów, wzrost przepuszczalności śródbłonka oraz zwiększenie syntezy substancji pozakomórkowej przez fibroblasty i komórki mięśni gładkich

Answer 44

- badanie poziomu glikozylowanej hemoglobiny HbA1c) - wskaźnik dla kontroli leczenia · HbA1c poniżej 8,5% (wartość optymalna wynosi 7,5%) u chorych z mikroalbuminurią zapobiega przekształceniu się jej w białkomocz

Answer 45

- Najczęstsza przyczyna śmierci - zawał serca spowodowany miażdżycą naczyń wieńcowych. - Zgorzel kończyn dolnych związana z zaburzeniami ukrwienia jest 100 razy częstsza u cukrzyków niż w ogólnej populacji. - Zmiany szkliste ściany tętniczek (arteriolosclerosis hyalinea)

Answer 46

- białka surowicy wiążą się z glikowaną błoną podstawną --> rozlane pogrubienie § w błonie podstawnej stwierdza się koncentrycznie ułożone warstwy substancji szklistej (kolagenu typu IV) - najwyraźniej w kapilarach skóry, mięśni szkieletowych, siatkówce, kłębkach nerkowych i rdzeniu nerek. - Dotyczy również struktur nienaczyniowych (cewki nerkowe, torebka Bowmana, nerwy obwodowe i łożysko) - leży u podłoża nefropatii cukrzycowej i niektórych postaci neuropatii.

Answer 47

- w obrębie kłębków nerkowych - § mikroangiopatia cukrzycowa § Rozlane stwardnienie kłębków nerkowych (glomerulosclerosis diffusa) · polega na rozlanym zwiększeniu ilości martrix mezangium z nieznaczną proliferacją komórek mezangium i pogrubieniem błon podstawnych. · Występuje u większości chorych na cukrzycę po około 10 latach trwania choroby. · W miarę postępu choroby rozwija się zespół nerczycowy. § Guzkowe stwardnienie kłębków nerkowych (glomerulosclerosis nodularis, zespół Kimmelstiela-Wilsona) · polega na obecności kulistych, szklistych, laminarnych tworów w mezangium kłębka. · Początkowo zajmują one obwodowe części kłębka i są otoczone przez pętle kapilar. · W miarę postępu choroby guzki powiększają się, uciskają kapilary, co doprowadza do obliteracji kłębka. · Zmiany guzkowe są patognomoniczne dla cukrzycy i występują u 15-30% chorych § W konsekwencji zmian naczyniowych i kłębkowych dochodzi do niedokrwienia nerek, zaniku cewek i włóknienie śródmiąższowego è niewydolność nerek § Zaawansowane zmiany kłębkowe są związane z niedokrwieniem cewek. Jako wyraz mikroangiopatii występuje rozlane pogrubienie błon podstawnych cewek nerkowych. U chorych z nieleczoną glikozurią dochodzi do resorpcji glukozy i spichrzania jej jako glikogenu w nabłonku cewek (komórki Armaniego-Epsteina), co nie upośledza jednak ich funkcji. o W tętnicach nerkowych stwierdza się nasiloną miażdżycę. § Tętniczki wykazują szkliste zmiany stwardnieniowe, zarówno w tętniczce doprowadzającej (zmiana nieswoista dla cukrzycy) jak i w odprowadzającej, co jest swoiste dla cukrzycy. o Ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek § U cukrzyków występuje częściej i z większym nasileniem aniżeli w populacji. § Ciężkim powikłaniem tego zapalenia jest martwica brodawek nerkowych. o We wczesnej fazie cukrzycy typu 1 filtracja kłębkowa jest zwiększona, towarzyszy jej mikroalbuminuria, a następnie jawny białkomocz.. § Stopniowo dochodzi do spadku filtracji i po około 5 latach trwania choroby rozwija się niewydolność nerek. o W niewłaściwie leczonych przypadkach cukrzycy typu 2 również pojawia się białkomocz, ale zmiany nie przybierają takiego nasilenia jak w typie 1.

Answer 48

§ objawia się z reguły około 20 roku życia zwiększonym apetytem, pragnieniem i zwiększonym wydalaniem moczu (polyuria, polydypsia, polyphagia). § Chorzy, pomimo zwiększonego apetytu, chudną, odczuwają osłabienie mięśni, są szczególnie podatni na epizody hipoglikemii i kwasicę ketonową · Kwasica ketonowa o Przy braku insuliny dochodzi do nadmiernej stymulacji lipolizy, co prowadzi do nadprodukcji WKT, które następnie są przekształcane w wątrobie do ciał ketonowych § Typowa dla DM1, choć może być (ale rzadko) też w DM2

Answer 49

§ Chorzy są starsi (powyżej 40 roku życia), często otyli (80%). § Choroba może objawiać się zwiększonym pragnieniem i zwiększonym wydalaniem moczu, niewyjaśnionym osłabieniem i utratą wagi. § W tej postaci zaburzenia metaboliczne nie tak głębokie jak w typie 1 i łatwiej poddają się leczeniu. § Chorzy mogą wpaść w śpiączkę hiperosmolarną (nie-ketonową) · To ciężki stan hiperosmolarności bez ketozy o Brak kwasicy ketonowej bo resztkowe wydzielanie insuliny skutecznie hamuje liolizę i ketogenezę · Typowa dla DM2 · Hiperosmolarność powoduje śpiączkę, ponieważ dochodzi do odwodnienia komórek mózgowych · Śpiączka pojawia się zwykle, gdy osmolarność osocza osiąga 340 mOsm/l (norma 280-295) · Śmiertelność 10x większa niż w śpiączce ketonowej

Answer 50

§ zawały mięśnia sercowego, § centralnego systemu nerwowego, § zgorzel kończyn dolnych § niewydolność nerek.

Answer 51

Do zgonu częściej doprowadzają powikłania cukrzycy typu 1, | § najczęstszą przyczyną zgonu jest zawał mięśnia sercowego i niewydolność nerek.

Answer 52

``` Szczególnie częste są: § infekcje skóry, § gruźlica, § zapalenie płuc, § odmiedniczkowe zapalenie nerek. ```

Answer 53

§ Określa się je mianem „wyspiaków” § Część nowotworów nie wykazuje czynności hormonalnej. § W obrębie tego samego guza mogą występować układy mieszane. § Większość wyspiaków lokalizuje się w trzonie i ogonie trzustki, tj. tam, gdzie w warunkach fizjologicznych występuje największa koncentracja wysepek. § Złośliwe wyspiaki przerzutują do okolicznych węzłów chłonnych i wątroby. o Przerzuty pozawątrobowe są rzadkie. § Wielkość guza nie wykazuje związku z czynności hormonalną, jakkolwiek guzy powodujące zespoły hormonalne mają średnicę ponad 5 mm. Nieczynne hormonalnie guzy objawiają się albo przez swoje rozmiary, albo inwazję otoczenia czy przerzuty. § Obraz histologiczny nie ma związku ze stanem czynnościowego, ani z typem wydzielanego hormonu, z wyjątkiem: o amyloidu w zrębie sugerującego insulinoma o struktur gruczołowych z ciałkami piaszczkowatymi w somatostatinoma. § Kryteria złośliwości to przede wszystkim inwazja otoczenia, przerzuty lub wysoki stopień atypii jąder komórkowych. Cechy sugerujące złośliwość w wysoko zróżnicowanych wyspiakach to wielkość guza, wysoka aktywność mitotyczna, indeks proliferacyjny Ki-67, martwice, mikroinwazja naczyń i nerwów. o Około połowa wyspiaków wykazuje aneuploidię, co jednak nie jest jednoznacznym kryterium złośliwości, ale w przypadkach złośliwych koreluje z agresywnością przebiegu.

Answer 54

§ Jest to najczęstszy wyspiak trzustki, występujący w każdym wieku, najczęściej w 4-5 dekadzie życia § 99% przypadków jest zlokalizowanych w trzustce i w 90% są to guzy pojedyncze i łagodne. § Poniżej 10% insulinoma kojarzy się z zepołem MEN typu 1. § W obrazie klinicznymi insulinoma manifestuje się triadą Whipple’a składającą się z: o osłabienia, męczliwości, drgawek, hipoglikemii na czczo i po wysiłku, o poziomem glukozy na czczo poniżej 50mg% o ustępowaniem tych objawów po dożylnym podaniu glukozy. § Ze względu na powtarzające się epizody hipoglikemii u chorych w miarę postępu choroby dochodzi do obniżenia zdolności intelektualnych i zmian charakterologicznych. § Leczeniem z wyboru jest resekcja części trzustki z guzem. § Rokowanie w przypadku guzów niezłośliwych jest bardzo dobre.

Answer 55

· Jest to drugi co do częstości wyspiak trzustki · 80-85% guzów lokalizuje się w trzustce (głównie w głowie), a około 20% w błonie śluzowej bliższej części dwunastnicy, rzadziej części odźwiernikowej żołądka o Guzy zlokalizowane w dwunastnicy są małe (poniżej 1 cm), bardzo aktywne wydzielniczo, przez co są wykrywane wcześniej niż gastrinoma w trzustce. o Dwunastnicze gastrinoma przerzutują we wczesnej fazie rozwoju, w związku z czym przerzuty w węzłach osiągają większe rozmiary niż guz pierwotny. · Biologia tych nowotworów jest zróżnicowana o guzy pojedyncze są w 70% złośliwe, o mnogie w ponad 90% przypadków, o natomiast kojarzące się z zespołem MEN (10-15% kojarzy się z zespołem MEN) poniżej 50%. · w przypadkach złośliwych przerzutują drogami limfatycznymi do węzłów chłonnych i z krwią do wątroby. · Guzy z komórek G powodują zespół Zollingera-Ellisona (ZES), będący efektem nadmiernego wydzielania gastryny. o ZES manifestuje się chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy (w 1/3 przypadków owrzodzenia lokalizują się ponadto w przełyku, zaopuszkowej części dwunastnicy, jelicie cienkim) oraz biegunkami tłuszczowymi. o Poziom gastryny jest stale podniesiony. o U połowy chorych występuje ponadto hiperkalcemia spowodowana gruczolakiem przytarczyc. · Leczenie gastrinoma polega na usunięciu narządu docelowego dla gastryny, tj. żołądka. o Zgon głównie z powodu niewydolności wątroby.

Answer 56

§ Komórki D1 wydzielające VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) są w trzustce nieliczne i występują zarówno w wysepkach jak i w obrębie pęcherzyków wydzielniczych. (Poza trzustką hormon ten jest produkowany w zwojach sympatycznych i rdzeniu nadnerczy). § 90-95% guzów lokalizuje się w trzustce i w 100% są to guzy pojedyncze. § 80% to nowotwory złośliwe. § Vipoma powoduje powstawanie zespołu WDHA (Vernera-Morrisona). o Za powstawanie objawów jest odpowiedzialny głownie VIP, ale również prostaglandyny i neurotensyna. o Zespół występuje częściej u kobiet. o Jego objawy to: § wodniste biegunki do 6 l na dobę, § znaczna hipokaliemia poniżej 2,2 mEq/l, § u około połowy chorych hipo- lub achlorhydria, § hiperkalcemia u 60% chorych § u 45% chorych hiperglikemia.

Answer 57

§ Jest nowotworem rzadkim, z reguły występuje u kobiet po menopauzie. § Pojedyncze i osiągają duże rozmiary (4-10 cm). § Często są złośliwe (60%), ale nawet w przypadkach nie leczonych wykazują powolny wzrost. § Wyróżnia się na dwa typy glukagonoma o Guzy skojarzone z zespołem glukagonoma są pojedyncze, duże, często złośliwe. o Glukagonoma nie związane z zespołem są małe, przeważnie łagodne, mogą być mnogie, § Zespół glucagonoma o występuje prawie wyłącznie u dorosłych kobiet i jest bezpośrednim wynikiem nadmiaru glukagonu. o Składa się z: § nieprawidłowego testu tolerancji glukozy, § normochromicznej anemii, § zmian skórnych typu erythema necrolyticum migrans, · Zmiany skórne zajmują nogi, krocze i pachwiny. § bolesnego zaczerwienionego języka, § stomatitis angularis, § znacznej utraty wagi, § depresji, § zakrzepicy żył głębokich § zwiększonej tendencji do infekcji. o Faza początkowa ma charakter rumienia, na podłożu którego powstają pęcherze, które szerzą się obwodowo i goją w ciągu 7-14 dni bez pozostawienia blizny.

Answer 58

§ Guzy z komórek delta są pozornie guzami nieczynnymi, ponieważ somatostatyna jest hormonem o funkcji inhibitora wydzielania trzustkowego. § U chorych stwierdza się cukrzycę, kamicę żółciową, biegunki tłuszczowe, hipochlorhydrię i anemię. § Są to nowotwory bardzo rzadkie, osiągają duże rozmiary. § Lokalizują się w głowie trzustki, niektóre w ścianie dwunastnicy. § Guzy z komórek PP są bardzo rzadkie, wiele z nich jest skojarzonych z zespołem MEN 1. § W trzustce mogą również rozwijać się karcinoidy, takie jak w przewodzie pokarmowym. o Ich źródłem są komórki Kultschitsky'ego produkujące serotoninę. Niektóre z nich mogą powodować objawy zespołu rakowiaka

Trzustka Flashcards

(104 cards)