1
Q
Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, inne nazwy
A
- gastritis acuta hemorrhagica,
- gastritis acuta erosiva,
- gastritis ulcerativa,
- „stress gastritis”
2
Q
Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, przyczyny
A
o NSAID, szczególnie aspiryna o nadużycie alkoholu o palenie papierosów o chemioterapeutyki o uremia o infekcje (Salmonellosis) o stres (oparzenia, uraz, chirurgia) o wstrząs, niedokrwienie o silne kwasy i ługi (próby samobójcze) o napromienianie, zamrożenie o mechaniczne uszkodzenie (np. endoskopem)
3
Q
Stresowe wrzody
A
- nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego i obniżeniem efektywności bariery ochronnej błony śluzowej.
- ból i krwawe wymioty w 3-7 dni po sytuacji stresowej
- Krwawienie nieznaczne/ obfite z drobnych nadżerek krwotocznych.
- wrzod Cushinga.
- wrzod Curlinga.
4
Q
Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, Morfologia
A
1) Ostra faza
- Poszerzenie naczyń krwionośnych i ogniskowe ich uszkodzenie
- Krwotok
- martwica błony śluzowej
- Naciek leukocytarny w okolicy dołeczków i szyjki gruczołów
- Nadżerki lub wrzody
- Złogi włóknika
2) Faza gojenia
strefy regeneracyjnej (w żołądku jest to szyjka gruczołów, w jelicie - dno gruczołów).
- Powierzchowne uszkodzenia - w kilka godzin (np. ranka po gastrobiopsji).
- Uszkodzenie strefy regeneracyjnej (wrzody) 5 – 7 dni
5
Q
Ostre uszkodzenia alkoholowe
A
- etanol poniżej 2% polepsza przeżywalność komórek błony śluzowej in vitro
- 10% alkohol wywołuje niewielkie zmiany.
- 20% etanolu powierzchowna wybroczynka krwawa
- Przy stężonym alkoholu wylewy krwawe, martwice krwotoczne na szczytach fałdów śluzówki, a sąsiednie gruczoły mają poszerzone światło, zakrzepy w świetle powierzchownych odcinków żyłek zbiorczych
- Przewlekłe nadużywanie alkoholu –> zwiększenie regeneracji błony śluzowej, nie prowadzi do zapalenia przewlekłego
6
Q
Uszkodzenie polekowe
A
niesteroidowe leki przeciwzapalne np. aspiryna
- inhibitory produkcji prostaglandyn.
- Jednorazowe zażycie aspiryny –> po godzinie drobne podnabłonkowe wybroczyny krwawe.
- Regularne zażywanie w ciągu 24 godzin –> licznych drobne, krwotocznych nadżerek, których liczba narasta do 3 dnia zażywania leku, po tym okresie ich nasilenie maleje.
- Zmiany - wynik toksycznego działania leku + zaburzeń mechanizmów obronnych
o Przewlekłe zażywanie NSAID –> gastropatia,
wrzod trawienny
7
Q
Gastropatia poaspirynowa
A
- obraz tzw. gastritis reactiva.
- obrzęk Błony śluzowej (szczególnie powierzchowne warstwy lamina propria)
- poszerzone naczynia lamina propria, zwłaszcza żyłki,
- pasemka mięśniówki penetrujące śluzówkę od muscularis mucosae.
- skąpy naciek zapalny !!
8
Q
Wpływ sterydów
A
- nasilają one efekt NSAID (10-krotnie zwiększa zagrożenie krwawieniem) i refluksu żółci.
- obniżają produkcję śluzu i wymianę komórek
- (+) rozrost komórek G i hipergastrynemii, nie grozi to rozwojem rakowiaka.
- Inhibitory receptorów H2 i inhibitory pompy wodorowej (np. omeprazol) przyspieszają gojenie nadżerek i owrzodzeń.
9
Q
Środki żrące
A
· Kwasy, zasady, pestycydy, chlorek rtęci.
· W fazie gojenia może dojść do znacznych zwłóknień aż do zwężenia/ niedrożności odźwiernika
10
Q
Zmiany niedokrwienne
A
- przyczyna zmian zapalnych/ owrzodzeń/ zaburzenia perystaltyki
- rzadko zawały, bo bogate połączenia naczyniowe.
11
Q
Zmiany po napromienianiu
A
- powyżej 4000 radów –> zmiany zapalne ostre i przewlekłe z obecnością martwic i nadżerek.
- Z czasem zapalenie zanikowe –> zwłóknienia w
podśluzówce z poszerzeniami naczyń krwionośnych - 1-2 miesięcy po napromienianiu - głęboki ostry wrzód.
- Po kolejnym miesiącu do wielu lat po napromienianiu - wrzód przewlekły.
12
Q
Bakteryjne zapalenia błony śluzowej
A
- W pH poniżej 4.0 bakterie (większość) giną.
- pH ~7 - niepohamowany rozrost bakterii
o Przyczyny neutralizowania pH - kikut poresekcyjny,
- żołądek po vagotomii,
- H2 blokery,
- zapalenie zanikowe,
- antacidy
· Przy zaburzeniach opróżniania żołądka –> akumulacja bakterii beztlenowych
13
Q
Rola Helicobacter pylori
A
- zawsze wywołuje zapalenie błony śluzowej (zapalenie ostre po 2 tygodniach –> przewlekłe aktywne)
- mogą przeżyć leczenie w żołądku/ w płytce nazębnej.
- sami nie potrafimy się pozbyć bakterii.
- Nadmierne zniszczenie błony śluzowej –> wzrost pH i rozrost innych bakterii (-) H Pylory –> regeneracji błony śluzowej –> wzrost populacji Helicobacter
o Proces zapalny z cechami autoimmunizacji, napływem limfocytów z tworzeniem grudek chłonnych.
14
Q
Zapalenia przewlekłe żołądka dzielimy na
A
nieswoiste i swoiste
15
Q
Przewlekłe nieswoiste zapalenia dzieli
A
I. AKTYWNE · Zapalenie części antralnej (typ B) · Zapalenie aktywne antrum i trzonu II.ZANIKOWE · rozlane trzonu (typ A) · wieloogniskowe (typ C)
16
Q
· Zapalenie aktywne części antralnej (typ B)
A
- bez zajęcia trzonu żołądka (zapalenie hipersekrecyjne)
- wywoływane jest przez H pylori.
- hipergastrynemia i hiposomatostatynemia –>
nadmierne wydzielanie żołądkowego ( zwiększone ryzyko wrzodu dwunastnicy) - naciek zapalny o różnej intensywności i aktywności.
o Aktywność mierzy się liczbą granulocytów w lamina propria i stopniem ich wnikania na teren gruczołów. - na powierzchni obecność bakterii spiralnych.
- U części pacjentów w okolicy kąta żołądka i w strefie pośredniej (między trzonem a antrum) dochodzi do
17
Q
zapalenie wieloognioskowe zanikowe (typ C).
A
- zmiany zanikowe i metaplastyczne z typu B mogą rozprzestrzenić się na antrum i trzon –> typ C
- Po latach (20-30) pacjenci ci stają się kandydatami do raka żołądka.
=> rak żołądka grozi bardziej zainfekowanym przez Helicobacter pylori „za młodu”.
18
Q
Zapalenie przewlekłe zanikowe błony śluzowej trzonu żołądka ( typu A)
A
- związane z autoagresyjnym zniszczeniem komórek okładzinowych przy oszczędzeniu śluzówki antrum
- prowadzi do anemii złośliwej
- rzadkie.
- znaczny zanik błony śluzowej trzonu i ubytek gruczołów z częstą metaplazją jelitową
- niewielki naciek zapalny limfocytarny
- w części antralnej rozrost komórek G, który
- zazwyczaj współistnieje zanik gruczołów i metaplazja jelitowa, są to dwa odrębne procesy.
19
Q
rzekomy zespoł Zollingera-Ellisona
A
przyczyna: w krańcowych przypadkach rozrost komórek G (typ A) może objąć zanikową śluzówkę trzonu
20
Q
Inne przewlekłe zapalenia błony śluzowej żołądka.
A
o czyli zapalenia swoiste:
- sarkoidoza
- gruźlica
- kiła
- inne zapalenia ziarniniakowe (choroba Crohna, food granuloma, kiła, trąd, histoplasmosis, zapalenia
związanie z pasożytami, tzw. idiopatyczne zapalenie ziarniniakowe itd.)
- zapalenie eozynofilowe
- zapalenie limfocytowe
- reflux gastritis
- gastritis varioliformis (gastritis chronica erosiva)
- choroba Menetriera (giant hypertrophic gastritis)
- zapalenie w kikucie poresekcyjnym
21
Q
Wrzód żołądka
A
(ulcus ventriculi) charakter: 1) ostry -martwica i ostry naciek zapalny 2) przewlekły - martwica włóknikowata w dnie wrzodu + ziarnina, włóknienie, zrost z muscularis propria, obliteracyjne zmiany naczyniowe, przerost pęczków nerwowych
22
Q
OSTRE WRZODY ŻOŁĄDKA (WRZODY STRESOWE)
A
Przyczyny - NSAID - Wrzody wstrząsowe najczęściej związane są z: · posocznicą, · wstrząsem pourazowym, · oparzeniami, - urazów wewnątrzczaszkowych
23
Q
Mechanizm powstawania ostrych wrzodów żołądka
A
- zmiany ukrwienia ściany żołądka (tzw. splanchnic vasoconstriction),
- zmiany w produkcji śluzu (wpływ steroidów we wstrząsie na ilość „śluzu widzialnego”),
- zwiększone wydzielanie kwasu solnego po nadmiernej stymulacji jąder czaszkowych n X przez zwiększone ciśnienie śródczaszkowe
24
Q
Morfologia ostrych wrzodów żołądka
A
- mniejsze niż 1 cm, mogą być mnogie i krwawiące.
- Naciek zapalny - najczęściej ropny i brak jest bliznowacenia typowego w przewlekłym wrzodzie trawiennym.
- Czas gojenia od kilku dni do kilku tygodni. Najistotniejsze - usunięcie przyczyny sprawczej.
25
PRZEWLEKŁY WRZÓD ŻOŁĄDKA
(ULCUS PEPTICUM CHRONICUM)
= wrzód trawienny
- potrzebne wykluczenie raka i odróżnienie niegroźnej tzw. dysplazji regeneracyjnej, od
prawdziwej (stan przedrakowy).
-Wrzód i rak mogą współistnieć niezależnie od siebie.
przy diagnostyce
- Większa ilość martwej tkanki zawsze budzi niepokój o nowotwór, zwłaszcza jeśli występuje obfity detritus komórkowy.
- W wycinkach z brzegu wrzodu obfity naciek zapalny z dużą liczbą granulocytów
26
Leczenie
- Leki blokujące receptory H2,
- inhibitory pompy protonowej,
- skuteczne eliminowanie infekcji Helicobacter pylori.
27
choroba wrzodowa
· Ok. 10-20% zainfekowanych Helicobacter pylori ma chorobę wrzodową
· Najczęstszy objaw - ból.
· Powikłania choroby wrzodowej
1) Krwawienie
- u 15-20% chorych
- najczęstsze powikłanie
- Jest powodem 25% śmierci z powodu wrzodu
- Może być pierwszym objawem choroby
2) Przebicie
- Występuje u 5% pacjentów
- Jest powodem 33% śmierci z powodu wrzodu
- rzadko bywa pierwszym objawem choroby
3) Niedrożność
- u 2% chorych
- Najczęściej dotyczy odźwiernika (bliznowacenie, obrzęk),opuszki 12-cy
- Jest powodem silny bólów spastycznych
- rzadko pełna niedrożność, częściej zwężenie
- Mogą być masywne wymioty
28
wrzód Cushinga
Wrzód ostry krwawiący związany z uszkodzeniem centralnego systemu nerwowego (głównie pnia mózgu)
29
wrzód Curlinga
Owrzodzenia żołądka u oparzonych
30
We wszystkich ostrych nadżerkach i wrzodach istotne jest zniszczenie
bariery śluzówkowej
31
Nadżerki i wrzody, różnica
- nadżerki (ubytek ściany nie przekracza muscularis mucosae)
| - wrzody (głębsze ubytki przekraczające muscularis mucosae).
32
Wrzód ż a 12-cy
12-cy
- częstszy j
- Choroba wrzodowa dwunastnicy jest chorobą sezonową (nasila się na wiosnę i w jesieni)
- we wrzodzie dwunastnicy największą grupę stanowią nadmierni „wydzielacze”
żołądka
- najczęstsza lokalizacja to krzywizna mniejsza,
- większą rolę odgrywają miejscowe zmiany w śluzówce (zapalenie, niedokrwienie)
33
Morfologia wrzodów trawiennych 12-cy i ż
- ulegają charakterystycznemu bliznowaceniu czasem gwiazdkowatą blizną, do której zbiegają się fałdy błony śluzowej.
- Nawet po zaleczeniu wrzodu pozostaje zwykle blizna śluzówki.
- pozostała po wrzodach śluzówka w bliźnie zawiera gruczoły poszerzone, zanikowe, nie w pełni zróżnicowane, często z przewlekłym naciekiem zapalnym, bliznowaceniem i metaplazją jelitową.
- podłoże do rozwoju raka po 15-25 latach.
- towarzyszy przewlekłe zapalenie, jeżeli brak -->
podejrzewamy wrzód wywołany działaniem aspiryny.
34
Metaplazja jelitowa
-zastąpienie normalnej błony śluzowej trzonu lub części przedodźwiernikowej przez komórki jelitowe,
zarówno kubkowe, jak i cylindryczne z rąbkiem szczoteczkowym.
-Prowadzi to do całkowitej przebudowy gruczołów, łącznie z przemieszczeniem strefy regeneracyjnej do dna gruczołów.
- W gruczole metaplastycznym komórki dokrewne są również typu jelitowego.
- pojawia się zazwyczaj ogniskowo w błonie śluzowej z zanikowym zapaleniem.
35
Prócz metaplazji jelitowej wyróżnia się też:
- metaplazję rzęskową (rzadka),
- metaplazja płaskonabłonkowa
- metaplazję trzustkową.
Poszczególne typy metaplazji mogą współistnieć ze sobą.
36
podział metaplazji jelitowej na:
Typ I - dokonany
-metaplastyczna błona śluzowa przypomina normalną błonę śluzową jelita cienkiego z dużą liczbą komórek Panetha.
Typ II - niedokonany
- komórki kubkowe usytuowane między komórkami powierzchni żołądka zawierającymi niesulfonowane sialomucyny
Typ III - niedokonany
- komórki kubkowe i komórki między nimi zawierają sulfomucyny.
- tylko ten może być uważany za stan przedrakowy.
37
P o l i p y
· Poza polipami szereg zmian - od ektopowych ognisk trzustki, poprzez nienaturalnie zgrubiałe fałdy błony śluzowej aż po mięśniaki, rakowiaki i chłoniaki - może rosnąć w formie polipowatej i nasuwać podejrzenie raka.
o Tylko polipy gruczolakowate (gruczolaki) stanowią częstsze podłoże dla rozwoju raka.
o w polipach hiperplastycznych (i innych) prawie zawsze rak poza polipem.
- częściej w części antralnej błony śluzowej z zanikową formą przewlekłego zapalenia żołądka (sama związana z większym ryzykiem raka.)
- mogą się wiązać z pozażołądkowymi chorobami
- Mogą być częścią zespołów polipowatości (polipowatość rodzinna jelita grubego, zespół Gardnera).
- cz chorzy z gruczolakiem przytarczyc i hiperchlorhydrią mają mnogie polipy hiperplastyczne ż
38
Polipy hiperplastyczne są częstsze w przypadkach
polipowatości jelita, rakach jelita grubego, a
| właściwie całego układu pokarmowego.
39
Klasyfikacja polipów żołądka
1) Polipy hamartomatyczne (i inne rozwojowe)
- Polipy z gruczołów trawieńcowych (fundic gland polyps)
- Polipy Peutz-Jeghersa
- Polipy w chorobie Cowdena (zespół mnogich hamartomatów)
- Polipy młodzieńcze
- Heterotopowe ogniska trzustki
- Heterotopowe polipy z gruczołów żołądkowych
- Ogniskowy rozrost dołeczkowy (klasyfikacja WHO zalicza je do polipów hiperplastycznych).
2) Polipy hiperplastyczne
- Typ pospolity (sporadyczny)
- Polipy podobne do hiperplastycznych, w zespoleniu żołądkowo-jelitowym
- Polipy z choroby refluksowej
- Polipowatość w zespole Cronkhite-Canada
- Nienowotworowe (niesklasyfikowane) polipy
3) Polipy adenomatyczne (gruczolaki)
Klasyfikacja ta nie obejmuje rozrostów limfatycznych, guzowatych zmian ściany żołądka wpuklających polipowato błonę śluzową do światła żołądka i gastropatii hiperplastycznych.
40
Polipy z gruczołów trawieńcowych
```
· fundic gland polyps
· inne nazwy
- polipy Elstera,
- cysta gruczołowa trzonu,
-polypus hamartomatosus cysticus
· jeden z częstszych polipów żołądka
· głównie w dnie i trzonie
· pojedynczy/ mnogie
· polipami, zwłaszcza mnogimi lub poza obszarem trzonu i dna żołądka zagrożeniem rakiem jelita grubego.
```
41
Polipy z gruczołów trawieńcowych: Pojedynczy
- mały płasko-wyniosły (mniejsze od 8mm, a prawie nigdy nie są większe niż 2cm średnicy).
- obecność płytkich dołeczków na powierzchni, tuż zaś poniżej stwierdza się gruczoły nieregularnie pogrupowane, niekiedy cystowato poszerzone.
42
Polipy z gruczołów trawieńcowych: Mnogie
-długotrwałe leczenie omeprazolem sprzyja rozwojowi w:
- rodzinnej polipowatości jelita grubego,
- nie-rodzinnej polipowatości jelita grubego
- w zespole Gardnera (wyjątkowo w części antralnej
żołądka lub w dwunastnicy).
43
Polipy hamartomatyczne w zespole Peutz-Jeghersa
- podobne jak w jelicie.
- W żołądku silniej zaznaczona hiperplazja nabłonka dołeczków, przy pewnej regresji (oraz poszerzeniu części gruczołowej, w antrum z zaleganiem śluzu i nawet ze zwapnieniami).
- poprzedzielanie polipa pasemkami tkanki łącznej, a rzadziej szerokimi odgałęzieniami muscularis mucosae.
- są małe, płaskie, pojedyncze/ mnogie.
44
Polipy żołądka w chorobie Cowdena
- słabo poznane
- Choroba Cowdena - rzadki zespół występowania:
· tricholemmomatów (nowotwory niezłośliwe skóry o zróżnicowaniu "włosowym"),
· brodawczaków błony śluzowej jamy ustnej
· polipów przewodu pokarmowego.
- większe zagrożenie rakiem sutka i rakiem tarczycy u K.
45
Polipy młodzieńcze
- często związane z zespołem polipowatości młodzieńczej jelita grubego.
- badanie czy nie ma współistnienia z polipem gruczolakowatym lub z rakiem.
- obrzęk i zapalnie zmienionego podścieliska
- cewkowate poszerzone gruczoły wysłane normalnym /gruczolakowatym nabłonkiem.
46
Polipy związane z heterotopią trzustki
- mogą wynikać ze zgrubienia ściany żołądka zawierającej heteropowe ogniska trzustki/ tylko przewodów wyprowadzających trzustki i dróg żółciowych (myoglandular hamartoma).
- Obraz zależy od wielkości zmiany i występowania wypadania (prolapsus) błony śluzowej
(możej wtórnie owrzodzieć lub zablokować odźwiernik).
47
Heterotopia gruczołów żołądkowych
- bardzo rzadka
- gniazda poszerzonych gruczołów antralnych, Brunnera, czy gruczołów trawieńcowych w podśluzówce (endoskopowo polipowaty kształt)
48
Rozrost dołeczkowy ogniskowy
· hyperplasia foveolaris focalis
- pospolity w żołądku
- towarzyszy wielu chorobom
- drobne dołeczki, w których jest dużo gruczołów (Komórki grucz nadmiernie się rozrastają w stanie zapalnym).
- endoskopicznie kształt wyraźnego polipa.
- początkową fazą polipów hiperplastycznych.(możliwie)
49
Polipy hiperplastyczne
- dotyczą głównie nabłonka powierzchni i dołeczków ze zmianami zapalnymi (aktywne zap od H pylori)
- Nabłonek ma cechy dysplazji regeneracyjnej
- częściej w śluzówce atroficznej z równoczesną hipergastrinemią.
- większość polipów w części antralnej,
- mogą w okolicy gastroenteroanastomozy od strony żołądka, we wpuście (bo chorobą refluksową)
- czsami utkanie mieszane polipa hiperplastycznego i adenomatycznego.
- rozmiar od mikroskopowej wielkości do wielu centymetrów średnicy( w momencie rozpoznania około 1 cm średnicy)
50
Polipowatość w zespole Cronkite-Canada
- zaburzenia tkanek ektodermalnych i entodermalnych.
· Występuje:
- wyłysienie plackowate,
- dystrofia paznokci
- przebarwienia skóry twarzy.
- polipy przewodu pokarmowego.-->
-biegunka, utrata białka do przewodu pokarmowego, zaburzenia wchłaniania, steatorrhea,
- W części przypadków olbrzymie fałdy błony śluzowej podobne do choroby Menetriera.
- przypominają polipy młodzieńcze/hiperplastyczne.
- może być rak przewodu pokarmowego, zwłaszcza okrężnicy.
51
Polipy niesklasyfikowane
· Olbrzymie fałdy błony śluzowej - widoczne nawet w rozciągniętym żołądku, mogą zawierać nowotwór/ zmiany nienowotworowe (gastritis hypertrophica). Zmiany tego typu wystąpić mogą w:
- przewlekłym zapaleniu,
- chorobie Menetriera,
- zespole Zollingera-Ellisona,
- gastritis lymphocytica,
- nacieku nowotworu,
52
Torbiele
- w formie duplikatury (torbiele rozwojowe),
- małe torbiele śródśluzówkowe (często z rakiem)
- torbielowate zmiany w gastritis cystica profunda (sięgające do podśluzówki).
53
Polipy gruczolakowate (gruczolaki)
· są w przeciwieństwie do jelita grubego - rzadkie,
· najczęściej bezobjawowe,
· w części antralnej żołądka, w błonie śluzowej ze zmianami zanikowymi.
· jest ograniczonym niezłośliwym nowotworem z dysplastycznym nabłonkiem ( struktury
cewkowe lub brodawkowate)
- z metaplazją jelitową, dysplazja dotyczy nabłonka żołądkowego i metaplastycznego.
- im większy polip i im więcej struktur kosmkowych i brodawkowatych tym większa szansa na ogniska raka na terenie polipa.
- 40% chorych ma na jego terenie raka, a 30% chorych ma raka żołądka w sąsiedztwie.
· Mogą być flat lub depressed adenoma (nie mają kształtu polipa, nie są specjalnie ograniczone, a grożą progresją do raka tak jak polip gruczolakowaty)
54
Rak żołądka,
· większość to gruczolakoraki
· najczęstszy nowotwór złośliwy żołądka
- w 90% przypadków niedokwasota.
- Hipochlorhydria może poprzedzać o wiele lat.
· 50+, rzadko w dzieciństwie.
· 6 - 7% raka żołądka powiązanie z infekcją wirusem Epsteina-Barra.
- rozpoznanie: gastrobiopsji z „brush cytology” - 96% dokładności
55
Choroby zwiększające ryzyko wystąpienia raka żołądka:
1) zapalenie żołądka typu B (Helicobacter pylori),
ciąg patogenetyczny zmian:
- Gastritis chronica activa --> Gastritis chronica atrophica --> Atrophia mucosae --> Metaplasia --> Dysplasia --> Carcinoma
2) stan po resekcji żołądka
3) polipy żołądka,
4) choroba Menetriera
56
czynniki etiologiczne RŻ
1) genetyczne:
- częściej z gr. krwi A
2) Błędy żywieniowe:
- za duże spożycie produktów wędzonych i marynowanych oraz soli kuchennej
- za małe spożycie warzyw i owoców zawierających wit. C (czynnik ochronny!!!)
3) Palenie tytoniu
- zmniejsza ilość i osłabia działanie wit. C
57
Podział Bormanna RŻ
to podział makroskopowy, Najczęstsze są typy 2 i 3.
§ Typ 1.
- Ograniczony, pojedynczy polipowaty guz bez owrzodzenia
= rakiem grzybiastym.
§ Typ 2.
- Owrzodziały rak o uniesionych brzegach i ostrym odgraniczeniu.
§ Typ 3.
- Owrzodziały rak z mieszaniną uniesionych brzegów i o rozlanym wzroście.
§ Typ 4.= Rak rozlany (linitis plastica)
- Rak jednolicie, płasko nacieka ścianę żołądka.
- W zaawansowanym stadium rak jednolicie obmurowuje ścianę żołądka, znacznie zwężając
światło.
· Histologicznie - carcinoma mucocellulare z klasycznymi komórkami sygnetowatymi.
- częsty o osób młodszych
58
Podział Laurena RŻ
- najprostszy histologiczny podział
- związek z czynnikami środowiskowymi, występowaniem i zmianami prekursorowymi.
§ rak jelitowy (53%)
§ rak rozlany (33%),
§ postacie mieszane (14%)
59
rak jelitowy, Podział Laurena RŻ
- 2M>K
- umiarkowanie zróżnicowane gruczoły
- nisko zróżnicowaną składową na brzegu naciekającym.
· na tle metaplazji jelitowej
· 55rż
· Spadek częstości występowania raka żołądka w tej postaci
60
rak rozlany Podział Laurena RŻ
- 45 rż
- równomiernie rozsiany na całym świecie i jednakowo częsty u obu płci,
- stała częstość występowania
- większy udział w etiopatogenezie czynników genetycznych.
- nisko zróżnicowane.
- ze słabo kohezywnych komórek w sposób rozlany naciekających ścianę
żołądka z niewielkim lub bez tworzenia gruczołów.
- przypominają wg WHO signet-ring cell carcinoma.
61
Podział WHO RŻ
```
o Adenocarcinoma tubulare (bene, mediocriter, male differentiatum)
o Adenocarcinoma papillare
o Carcinoma mucinosum
o Carcinoma mucocellulare
o Carcinoma planoepitheliale
o Carcinoma adenoplanoepitheliale
o Carcinoma male differentiatum
o Carcinoma microcellulare
o Carcinoma non-differentiatum
```
62
Podział Goseki RŻ
- pierwszy podział o wyraźnym znaczeniu prognostycznym obok TNM
- To podział raka żołądka (zaawansowanego) na podstawie dwóch kryteriów:
1) Zdolności do tworzenia struktur gruczołowych
2) Ilości śluzu wewnątrz komórek raka (ale nie w podścielisku)
- typy:
§ Typ 1 – liczne, dobrze uformowane gruczoły, mała ilość śluzu w komórce
§ Typ 2 – liczne gruczoły, obfita ilość śluzu w komórce
§ Typ 3 – słabo ukształtowane gruczoły, skąpa ilość śluzu w komórce
§ Typ 4 – słabo ukształtowane gruczoły, obfita ilość śluzu w komórce
- Raki grupy I częściej przerzutują drogą krwionośną.
- Raki grupy IV (np. carcinoma mucocellulare) przerzutują głównie drogą chłonną i szerzą się na otrzewną.
- grupy I i III (z niewielką ilością
śluzu w komórce) rokują lepiej niż raki grupy II i IV (z dużą ilością śluzu w komórce)
63
--+Wczesny rak żołądka
- Rokowanie najbardziej zależy od głębokości nacieku raka.
o Związane to jest z jednej strony anatomicznym rozmieszczeniem naczyń limfatycznych, a z drugiej strony z
możliwością rozsiewu w jamie brzusznej po nacieczeniu otrzewnej.
≻ To rak naciekający ale ograniczony do błony śluzowej i ewentualnie podśluzowej, niezależnie od tego czy są czy nie ma
przerzutów do węzłów chłonnych;
o Nie stwierdza się naciekania mięśniówki właściwej żołądka ® w przybliżeniu odpowiada to obecnie rakowi
mniejszemu niż 2 cm i odpowiadającemu stopniowi T1 w systemie TNM
≻ 2x częściej u mężczyzn
o najczęstszy po 50 rż.
≻ najczęściej bezobjawowy; rzadko objawy choroby wrzodowej
≻ większość ulega progresji do raka zaawansowanego
≻ Rak rozwija się z:
o Albo dysplastyczna strefa regeneracyjna (szyjka gruczołu) gruczołów w atroficznej błonie śluzowej;
o Albo nabłonek metaplastyczny
64
Wczesny rak żołądka Lokalizacja
o Trzon żołądka à najczęściej
§ najczęściej zlokalizowany na krzywiźnie małej, w okolicy kąta żołądka, gdzie błona śluzowa trzonu
przechodzi w tzw. strefę pośrednią
o Część antralna
o Dno i okolica wpustu żołądka à najrzadziej
65
Wczesny rak żołądka, podzialy
podział makroskopowy i endoskopowy
I – typ polipowaty (< niż 10%)
o II – typ powierzchowny (> 80%)
§ uniesiony (wyniosły)
§ płaski ® czasem z nadżerką; < 5 mm; w miarę wzrostu ® typ IIa lub IIc
© Copyright by $taś
V1 - 18 -
§ zapadnięty (zagłębiony) ® płytka nadżerka
o III – typ drążący (wydrążony) ® zmiana podobna do ulcus callosum
66
Wczesny rak żołądka, podział histologiczny:
```
o nowotwory dobrze zróżnicowane (60%)
§ głównie adenocarcinoma tubulare
§ adenocarcinoma papillare
§ carcinoma mucinosum
§ carcinoma planoephiteliale
o nowotwory niżej zróżnicowane
§ adenocarcinoma male differentation, non differentation
§ carcinoma mucocellulare
```
67
Zaawansowany rak żołądka
naciekanie błony mięśniowej i często błony surowiczej
≻ wysoko zróżnicowane gruczolakoraki rokują znacznie lepiej niż raki niezróżnicowane, lite, czy z włóknistym podścieliskiem
≻ Przyjmuje się że:
o 5% raków żołądka nacieka wyłącznie błonę śluzową i podśluzową;
o 95% to raki zaawansowane;
o 20% nacieka błonę surowiczą;
o 60% wykazuje w materiale operacyjnym obecność przerzutów w okolicznych węzłach chłonnych
≻ najczęstsze przerzuty
o wątroba, kości, jajniki (rak Krukenberga), płuca;
o przerzuty mogą wystąpić niemal wszędzie (mięśniówka macicy, szpik kostny – choroba Di Guglielmo);
ewentualnie hypercalcemia lub acanthosis nigricans
≻ raki śluzowo – komórkowe i niezróżnicowane mogą na dużej przestrzeni podminować błonę śluzową, nie będąc
widoczne w badaniu endoskopowym, ani macalne podczas zabiegu chirurgicznego
68
RAK GALA RETOWATY
≻ obfita produkcja śluzu, śluz w całości wydzielany do podścieliska
≻ niewielkie galaretowate ogniska zawsze występują w rakach przewodu pokarmowego – musi być obraz zdecydowanie
dominujący
≻ rokowanie jak raki gruczołowe, lepiej od raka sygnetowatokomórkowego
69
CARCINOMA ADENOSQUAMOSUM:
≻ różnicowanie ® rak okolicy wpustu / rak przełyku naciekający żołądek; rak płaskonabłonkowy naciekający głębsze
warstwy ściany żołądka bez zmian w błonie śluzowej ponad rakiem / rak oskrzela (przerzuty)
≻ rokowanie jak w raku gruczołowym
70
CARCINOMA HEPATOIDES :
≻ zróżnicowanie gruczołowe i „hepatoidne”; ewentualnie różnicowanie „enteroblastyczne” cewkowe lub papilarne z kom.
jasnymi
≻ obecność α – fetoproteiny (AFP) i antygenu karcinoembrionalnego
≻ kom. „hepatoidne” – glikogen, kule szkliste, żółć
≻ masywny, guzowaty typ wzrostu; wczesne naciekanie naczynia; rokowanie niekorzystne
71
RAK O RÓŻNICOWANIU W KI ERUNKU KOMÓREK OKŁADZINOWYCH
≻ kom. – obfita, kwasochłonna, ziarnista cytoplazma (barwienie PTAH, Luxol Fast Blue); w cytoplazmie mitochondria,
struktury kanalikowo – pęcherzykowe, wewnątrzkomórkowe światło z mikrokosmkami
72
RAK PODOBNY DO LYMPHOEPI THEL IOMA:
≻ niezróżnicowany nowotwór z obfitym naciekiem limfocytarnym (rak rdzeniasty, limfocyty w podścielisku)
≻ antygeny wskazujące na infekcję wirusem Epsteina – Barra
73
RAK GRUCZOŁOWY (RHABDOI D) :
≻ wzrost w formie litej, wzrost agresywny
≻ kom. – obfita cytoplazma z eozynochłonnym materiałem (akumulacja filamentów pośrednich – koekspresja keratyny i
wimentyny)
74
Nowotwory neuroendokrynne
≻ Komórki dokrewne żołądka to głównie
o Komórki G (antrum) produkujące gastrynę
o Komórki D (korpus i antrum) produkujące somatostatynę
o Komórki EC1 (korpus) produkujące/gromadzące histaminę
o Komórki D1 (żołądek, jelita) o nieznanej funkcji
o Komórki EC (żołądek, jelita) produkujące serotoninę, motylicę i substancję P
o Komórki P i X o nie do końca poznanej funkcji
≻ Komórki dokrewne rozsiane wśród pozostałych komórek gruczołowych mogą ulegać hiperplazji i rozrostowi
nowotworowemu. Przyjmuje się istnienie continuum zmian:
o Hiperplasia simplex à hiperplasia linearis à hyperplasia nodularis à microcarcinoid à carcinoid
75
Komórki dokrewne żołądka to głównie
o Komórki G (antrum) produkujące gastrynę
o Komórki D (korpus i antrum) produkujące somatostatynę
o Komórki EC1 (korpus) produkujące/gromadzące histaminę
o Komórki D1 (żołądek, jelita) o nieznanej funkcji
o Komórki EC (żołądek, jelita) produkujące serotoninę, motylicę i substancję P
o Komórki P i X o nie do końca poznanej funkcji
76
Zazwyczaj dzieli się proliferacje komórek dokrewnych żołądka na
```
o Hiperplazje
§ Pierwotna
§ Wtórna
o Rakowiak
§ Typowy
§ Nisko zróżnicowany
§ Rak owsianokomórkowy
o Mieszane guzy egzo- i endokrynne
§ Raki z domieszką komórek dokrewnych
§ Rakowiaki z domieszką komórek nabłonkowych bez zróżnicowania neuroendokrynnego
o Raki złożone
o Tzw. guzy kolizyjne
o Guzy amfokrynne
```
77
Hiperplazja komórek dokrewnych
Częściej występują wtórnie do hiperchlorhydrii niż pierwotnie (np. w zespołach MEN)
o Hiperplazja komórek G jest zazwyczaj klinicznie podobna do zespołu Zollingera-Ellisona.
§ Występuje wrzód dwunastnicy (lub mnogie wrzody) + hipergastrinemia + wysokie wartości wydzielania
(BAO trochę mniejsze niż w gastrinoma, MAO bardzo wysokie).
§ W trzonie nie ma zazwyczaj zmian zanikowych, a w części przypadków może być nawet gastritis
hypertrophica z dużymi fałdami błony śluzowej.
§ Obserwuje się równocześnie wtórny rozrost komórek ECl w trzonie żołądka.
§ Hiperplazja komórek G może „przejść” także na trzon żołądka.
78
1
Częściej występują wtórnie do hiperchlorhydrii niż pierwotnie (np. w zespołach MEN)
o Hiperplazja komórek G jest zazwyczaj klinicznie podobna do zespołu Zollingera-Ellisona.
§ Występuje wrzód dwunastnicy (lub mnogie wrzody) + hipergastrinemia + wysokie wartości wydzielania
(BAO trochę mniejsze niż w gastrinoma, MAO bardzo wysokie).
§ W trzonie nie ma zazwyczaj zmian zanikowych, a w części przypadków może być nawet gastritis
hypertrophica z dużymi fałdami błony śluzowej.
§ Obserwuje się równocześnie wtórny rozrost komórek ECl w trzonie żołądka.
§ Hiperplazja komórek G może „przejść” także na trzon żołądka.
79
Wtórna hiperplazja komórek dokrewnych
§ najczęściej towarzyszy:
· zanikowemu zapaleniu trzonu żołądka (komórki G usiłują „pobudzić” komórki okładzinowe
do zwiększonej produkcji kwasu solnego),
· zespołowi Zollingera-Ellisona,
· po resekcji trzonu i dna z pozostawieniem antrum żołądka.
§ Typy komórek dokrewnych spotykanych w takiej hiperplazji są bardzo różnorodne.
§ Z praktycznego punktu widzenia większe zagrożenie rakowiakiem jest w zespołach MEN i młodzieńczej
anemii złośliwej.
§ Hiperplazja komórek dokrewnych wewnątrz gruczołów, czy tzw. linearna hiperplazja, a nawet
microcarcinoid nie są groźne klinicznie. Dopiero typowy rakowiak ma naciekowy charakter wzrostu.
80
Rakowiak żołądka
o Rakowiaki żołądka są rzadkie.
o Można wyróżnić:
§ Mnogie rakowiaki
· związane ze zmianami zanikowymi błony śluzowej, hiperplazją komórek dokrewnych,
· są to rakowiaki w błonie śluzowej i podśluzowej
· mają dość łagodny przebieg
§ Pojedyncze rakowiaki
o Rakowiaki mogą występować razem z zespołem Zollingera-Ellisona, MEN 1, nadczynnością przytarczyc.
Morfologia
§ Makroskopowo rakowiaki są charakterystycznie żółte na przekroju.
· Nad większymi guzami może wystąpić owrzodzenie.
§ Histologicznie rakowiaki żołądka mają najczęściej budowę beleczkowatą, charakterystyczny jest
monotonny obraz komórek jednakowych o okrągłym „spokojnym” jądrze.
o Przerzuty
§ Rakowiaki naciekając coraz głębiej ścianę żołądka, przerzutują z czasem do węzłów chłonnych, do
wątroby, kości, do skóry.
o Postęp choroby jest powolny z wyjątkiem silnie anaplastycznych nowotworów, w których rokowanie jest takie
jak w nisko zróżnicowanych rakach.
81
Mnogie rakowiaki
· związane ze zmianami zanikowymi błony śluzowej, hiperplazją komórek dokrewnych,
· są to rakowiaki w błonie śluzowej i podśluzowej
· mają dość łagodny przebieg
82
Pojedyncze rakowiaki
· Nie są związane z hiperplazją komórek dokrewnych.
· są bardziej agresywne w przebiegu,
· pacjenci mogą wykazywać czerwone a nie sinawe „flushing” skóry.
· Hyperplasia adenomatosa
o to 5 lub więcej mikroguzeczków komórek dokrewnych, przy czym guzeczki separuje
błona podstawna.
· Rakowiak inwazyjny
o To rakowiak naciekający podścielisko i rosnący poniżej muscularis mucosae
o Naciekanie stymuluje zazwyczaj włóknistą reakcję naciekanego podścieliska.
83
1
1
84
1
1
85
1
1
86
Nowotwory mezenchymalne
· Guzy tego rodzaju, co tłuszczaki, naczyniaki czy ich złośliwe odpowiedniki, w żołądku występują rzadko.
· Częściej natomiast występują specyficzne dla przewodu pokarmowego nowotwory stromalne.
87
Nowotwory stromalne przewodu pokarmowego
```
· GIST – Gastrointestinal stromal tumour
· GIST-y są rozrostami nowotworowymi z komórek macierzystych dla komórek mięśniowych gładkich i intersticjalnych
komórek Cajala (komórki „rozrusznikowe”)
· Prawie zawsze występuje nadekspresja antygenu CD117 (bialka KIT) – zwykle w wyniku mutacji genu KITC.
· Dzieli się na:
o wrzecionowatokomórkowe,
o epitelioidne,
o sarkomatyczne
```
88
1
1
89
1
· Lokalizacja
o Większość guzów zlokalizowana jest w podśluzówce i muscularis propria.
o Czasem klepsydrowego kształtu guz rozprzestrzenia się w okolicy
90
1
Klinika
o Małe guzy są bezobjawowe. W większych występują krwawienia (50% przypadków)
o Objawy bólowe, takie jak we wrzodzie żołądka, rak apetytu, nudności, wymioty, utrata wagi ciała (25%
pacjentów).
o Przebieg tych nowotworów jest z reguły znacznie powolniejszy niż raków, ale właściwie nieprzewidywalny, a
histogeneza nie jest w pełni wyjaśniona.
o U dziewcząt (średnio około 16 roku życia) może wystąpić tzw. triada Carney’a.
§ Jest to współistnienie:
· epitelioidnego guza ściany żołądka,
· chondroma płuc
· pozanadnerczowe (zazwyczaj) paragangliomaty (z nadciśnieniem).
91
Inne nowotwory mezenchymalne
· Inn nowotwory mezenchymalne są w żołądku rzadkie
· Leiomyoma
o Typowe, z pełnym różnicowaniem do komórek mięśniowych gładkich występują w okolicy wpustu.
o Są to małe, czasem mnogie guzki śródmięśniowe lub w muscularis mucosea, analogiczne do podobnych
guzków w przełyku.
· Tłuszczaki
o rzadko rozwijają się w żołądku, głównie w błonie podśluzowej.
· Liposarcoma à wyjątkowo może wystąpić w żołądku
92
Nowotwory tkanki limfatycznej żołądka i jelit
Prawidłowa błona śluzowa żołądka w zasadzie pozbawiona jest tkanki limfatycznej.
o Nacieki limfocytarne pojawiają się w błonie śluzowej żołądka zwykle jako wynik przewlekłego procesu
zapalnego (Helicobacter pylori zwykle).
· O pierwotnym chłoniaku przewodu pokarmowego możemy mówić jedynie, gdy:
o nie towarzyszy mu powiększenie węzłów chłonnych obwodowych i/lub śródpiersiowych,
o we krwi obwodowej nie ma podwyższonej znacząco leukocytozy, a obraz odsetkowy jest prawidłowy,
o zmiana dominująca występuje w przewodzie pokarmowym i ewentualnie towarzyszy jej zajęcie jedynie
regionalnych węzłów chłonnych,
o nie jest zajęta wątroba i/lub śledziona.
93
1
Niemal wszystkie pierwotne chłoniaki żołądka należą do nieziarniczych.
o Większość chłoniaków żołądka to chłoniaki z limfocytów B
o Chłoniaki nieziarnicze najczęściej zajmują pierwotnie obwodowe węzły chłonne, a drugą co do częstość
lokalizacją jest właśnie przewód pokarmowy
§ Pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego najczęściej rozwijają się w żołądku (około 70%),
następnie w jelicie cienkim i grubym, najrzadziej w przełyku.
§ Cechą wyróżniającą pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego, w porównaniu z chłoniakami o
pierwotnym pochodzeniu węzłowym, jest:
· powolny, często wieloletni przebieg,
· długotrwałe, miejscowe tylko zajęcie ściany przewodu pokarmowego
· późno występujące przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych.
94
1
1
95
1
- 21 -
· Lokalizacja
o Większość guzów zlokalizowana jest w podśluzówce i muscularis propria.
o Czasem klepsydrowego kształtu guz rozprzestrzenia się w okolicy podsurowicówkowej.
· Klinika
o Małe guzy są bezobjawowe. W większych występują krwawienia (50% przypadków)
o Objawy bólowe, takie jak we wrzodzie żołądka, rak apetytu, nudności, wymioty, utrata wagi ciała (25%
pacjentów).
o Przebieg tych nowotworów jest z reguły znacznie powolniejszy niż raków, ale właściwie nieprzewidywalny, a
histogeneza nie jest w pełni wyjaśniona.
o U dziewcząt (średnio około 16 roku życia) może wystąpić tzw. triada Carney’a.
§ Jest to współistnienie:
· epitelioidnego guza ściany żołądka,
· chondroma płuc
· pozanadnerczowe (zazwyczaj) paragangliomaty (z nadciśnieniem).
Inne nowotwory mezenchymalne
· Inn nowotwory mezenchymalne są w żołądku rzadkie
· Leiomyoma
o Typowe, z pełnym różnicowaniem do komórek mięśniowych gładkich występują w okolicy wpustu.
o Są to małe, czasem mnogie guzki śródmięśniowe lub w muscularis mucosea, analogiczne do podobnych
guzków w przełyku.
· Tłuszczaki
o rzadko rozwijają się w żołądku, głównie w błonie podśluzowej.
· Liposarcoma à wyjątkowo może wystąpić w żołądku
Nowotwory tkanki limfatycznej żołądka i jelit
· Prawidłowa błona śluzowa żołądka w zasadzie pozbawiona jest tkanki limfatycznej.
o Nacieki limfocytarne pojawiają się w błonie śluzowej żołądka zwykle jako wynik przewlekłego procesu
zapalnego (Helicobacter pylori zwykle).
· O pierwotnym chłoniaku przewodu pokarmowego możemy mówić jedynie, gdy:
o nie towarzyszy mu powiększenie węzłów chłonnych obwodowych i/lub śródpiersiowych,
o we krwi obwodowej nie ma podwyższonej znacząco leukocytozy, a obraz odsetkowy jest prawidłowy,
o zmiana dominująca występuje w przewodzie pokarmowym i ewentualnie towarzyszy jej zajęcie jedynie
regionalnych węzłów chłonnych,
o nie jest zajęta wątroba i/lub śledziona.
· Niemal wszystkie pierwotne chłoniaki żołądka należą do nieziarniczych.
o Większość chłoniaków żołądka to chłoniaki z limfocytów B
o Chłoniaki nieziarnicze najczęściej zajmują pierwotnie obwodowe węzły chłonne, a drugą co do częstość
lokalizacją jest właśnie przewód pokarmowy
§ Pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego najczęściej rozwijają się w żołądku (około 70%),
następnie w jelicie cienkim i grubym, najrzadziej w przełyku.
§ Cechą wyróżniającą pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego, w porównaniu z chłoniakami o
pierwotnym pochodzeniu węzłowym, jest:
· powolny, często wieloletni przebieg,
· długotrwałe, miejscowe tylko zajęcie ściany przewodu pokarmowego
· późno występujące przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych.
Stasie PM
flashcards
Decks in class (20)
# Cards
-
Gruźlica, kiła..5
-
Przełyk+29
-
Żołądek+95
-
Ślinianki0
-
Jama ustna+93
-
Płuca0
-
Nos+49
-
Ucho+18
-
Krtań0
-
Hematopatologia0
-
Ch autoimmunologiczne+78
-
Zapalenie0
-
Gojenie+30
-
Ogólne zaburzenia krążenia0
-
Śmierć komórki, adaptacja+62
-
Amyloidoza, dna+37
-
Spichrzanie + lizosomalne ch spichrzeniowe35
-
Jelito203
-
Trzustka104
-
Derma34
