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TVT Flashcards

(67 cards)

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1
Q

Virchow-Trias

A
  • Veränderung der Blutzusamensetzung (Hyperkoagulation)
  • Strömungsverhältnisse (Stase)
  • Endotelialschädigung
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2
Q

Häufigkeit nach Lokalisation einer TVT

A
  • Untere Extremität 95%
  • Becken 5%
  • OS 20%
  • Popliteal 10-20%
  • US 40%
  • Linke Seite mehr als rechts
  • obere Extremität 5%
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3
Q

Warum ist häufiger die Like TVT als die rechte TVT?

A
  • Kompression der V iliaca communis links durch die A iliaca communis rechts. Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit
  • 20% führt diese Kompression zum Venensporn nach May bzw. May-Thurner-Syndrom
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4
Q

Zusammenhang zwischen Lokalisation der TVT und Embolierisiko

A

Je proximaler eine Thrombose, desto höher das Embolie- und Rezidivrisiko

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5
Q

Wie lange dauert das erhöhte TVT-Risiko bei Schwangeren?

A

Bis zu 6 Wochen postpartal

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6
Q

2 wichtigste Risiken für TVT

A
  • Positive Anamnese 30 fach
  • Immobilisation 20 fach
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7
Q

Häufigster Entstehungsweg für TVT

A

Aszendierend
1/4 aller OS Thrombosen kommen aus einer nicht behandelten US TVT
Der Verlauf ist von 1 Woche

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8
Q

Warum entsteht das posthrombotische Syndrom

A

Funktionverlust der Venenklappen aufgrund des erhöhten Druck.

Dies ist gleichzeitig ein Risikofaktor für TVT

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9
Q

Transfasziale Thrombose

A

Die Thrombose beginnt in einer epifaszialen Vene (z.B. Vena saphena magna) und dringt von dort in das tiefe Venensystem vor.

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10
Q

Häufigste Mechanismus bei Thrombosen der Becken- und Oberschenkelvenen in der Schwangerschaft.

A

Deszendierende Beckenvenenthrombose

Die initiale Thrombosierung erfolgt in der Vena iliaca communis (meist links), was den venösen Abfluss des gesamten Beines einschränkt. Durch Apposition wächst der Thrombus dann von proximal nach distal in die Oberschenkelregion vor. Parallel findet ein Wachstum des Thrombus nach proximal in die Vena cava inferior statt.

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11
Q

Typische Trias einer TVT

A

nur in 10% der Fälle

Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose (livide Verfärbung)

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12
Q

Prattsche Warnvenen

A

Infolge der venösen Abflussstörung bei TVT kann es zu einer Erweiterung epifaszialer Venen kommen

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13
Q

Symptomatik bei TVT

A
  • Typische Trias
  • Überwärmung
  • Schwere-/ Spannungsgefühl
  • Verstärkte Venenzeichnung
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14
Q

Atypische Thrombosen

A
  • Pfortaderthrombose
  • Mesenterialvenenthrombose
  • Sinusvenenthrombose
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15
Q

Phlegmasia coerulea dolens

A

Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität → Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses

Dx Kompartmentsyndrom-Symptomatik + Doppler mit TVT

Therapie
Notfall-OP
Venöse Thrombektomie
Fasziotomie
Fibrinolysetherapie, bei Versagen der operativen Therapie
Grenzzonenamputation als Ultima Ratio

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16
Q

Thoracic-Inlet-Syndrom

A

Kompression der V. subclavia (Zwischen Clavícula und erste Rippe) wird der venöse Rückfluss des Blutes behindert, der arterielle Blutfluss und die Nervenleitung sind nicht beeinträchtigt

Risikofaktor für TVT vom Arm

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17
Q

Thrombose par effort

A

Durch extreme Belastung des Arms (z.B. durch Sport)

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18
Q

Meyer-Zeichen

A

Wadenkompressionsschmerz

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19
Q

Homans-Zeichen

A

Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes

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20
Q

Payr-Zeichen

A

Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

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21
Q

Klinische Zeichen einer TVT mit Eponym

A

Meyer-Zeichen
Homans-Zeichen
Payr- Zeichen

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22
Q

Goldstandard für die Diagnose einer TVT

A

Duplexunterstützte vollständige Kompressionssonografie der Beinvenen

Bei V.a. Beckenvenenthrombose sollte ggf. zusätzlich eine CT-Phlebografie oder MRT-Phlebografie durchführt werden.

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23
Q

Verlaufsuntersuchung per Duplexsonografie der Beinvenen

A

Beim Absetzen einer Antikoagulationsbehandlung nach 3–6 Monaten

Bei klinischer Verschlechterung

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24
Q

Wann macht man andere Bildgebende Verfahren bei TVT?

A

Phlebografie: ggf. zur Vorbereitung einer rekanalisierenden Maßnahme

CT-Phlebografie: Visualisierung von Thrombosen mit Fortsetzung oberhalb des Leistenbandes

MRT-Phlebografie: bei geplanten operativen Eingriffen am Venensystem

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25
Bei welchen Patienten soll ein Thromophilie-Screening im Kontext einer TVT erfolgen?
- Junge Patienten (<50) ohne eruierbaren Auslöser oder in ungewöhnlicher Lokalisation - Positive Familienanamnese
26
Thrombophilie bei Patienten mit TVT
- Faktor-V-Leiden-Mutation - Prothrombin-20210-Mutation - Protein C und S - Antithrombin - Faktor VIII - APS (Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin-Ak, ß2-Glykoprotein-I-Ak)
27
Welche Thrombophlebitis soll antikoaguliert werden?
- >5cm und ≤3 cm Abstand zum tiefen Venensystem: wie bei TVT - >5cm und >3 cm Abstand zum tiefen Venensystem: 45 Tagen mit Fondaparinux (ggf. Rivaroxaban, off-Label), oder NMH.
28
Wichtigste DDX von TVT
- Thrombophlebitis - Muskelfaserriss/ Hämatom - Kompartmentsyndrom - Lymphödem - Erysipel - Rupturierte Baker-Zyste
29
Was vermeidet man, wen man richtig eine TVT behandelt?
Thrombuswachstum, LAE, Schwergrad/ Auftreten von posthrombotischem Syndrom
30
Therapie bei gesicherter Phlebothrombose
Sofortige Antikoagulation volldosiert 5-21 Tage: - Apixaban, Rivaroxaban. - Bridging mit Heparine/ Fonda (sicherer) wenn Erhaltung mit Dabigatran oder Markumar geplant. Erhaltung mind. 3 Monate - DOAC besseres Risikoprofil als VKA. - eher 6 Monate (bessere rekanalisationsrate) bei hohes Risiko eines Posthrombotischen Syndroms.
31
Welche Ptienten mit TVT sollen 3 Monate Antikoaguliert werden?
- Transientes Riskkofaktor (z.B OP) - Distalen idiopatische Thrombose - Arm - Vena jugularis interna
32
Welche Ptienten mit TVT sollen 6 Monate Antikoaguliert werden?
- Proximal der V. poplitea, v.a Becken - LAE insb unklarer Ätiologie - Thrombophylie je nach individuellem Riskiko - Malignom (bis Heilung). Bis heute mit NMH - Rezidiv
33
Sekundärprevention der Phlebothrombose
34
Welche Komplikationen vermeidet eine zeitgerechte Therapie von Phlebothrombose
- Thrombuswachstum - LAE - Auftreten/ Schwergrad eines postthrombotischen Syndroms
35
Ideale Anfangstjerapie TVT
Apixaban oder Rivaroxaban (die andere brauchen Bridging)
36
Welche orale Antikoagulanzien brauchen Heparin-Bridging-Therapie?
- Dabigatran - Edoxban - Vitamin-K-Antagonisten
37
Wann 3-monatige Antikoagulation bei TVT?
- Transientem Risikofaktor? (OP, Immobilität) - Distalen Thrombosen (US) idiopatischer Genese - Armvenenthrombose - V. jugularis interna (?)
38
Wann 6-monatige Antikoagulation bei TVT?
- V. Poplitea und proximal davon - Lungenembolie - Thrombophilie (individuell) - Malignom (auch länger…) - Rezidiv
39
Welche Patienten sollen eine unbefristete Antikoagulation nach TVT erhalten?
- Persistierende starke Risikofaktoren (aktives Malignom, schwere Thrombophilie, AFS) - Rezidiv ohne transienten/ starken Risikofaktor - Schwere Thrombose unter Antikoagulation
40
Wie schätzt man das Risiko einer Blutung unter Antikoagulation bei Thrombose?
VTE-Bleed-Score <2 niedriges Risiko >/= 2 hohes Risiko Apixaban und Edoxaban reduzieren an der Erhaltung bei hohem Risiko!!
41
Indikation zur Rekanalisierung bei TVT
- Beckenbeinthrombose (ggf Stent wen Kompression von außen vorliegt - Phlegmasia coerulea dolens
42
Vena cava Filter, wann?
- Rezidivierende LAE trotz adäquater Antikoagulation - Kontraindikation zu Antikoagulation (postoperativ, aktive Blutung, Polytrauma, peripartal)
43
Prävention des Kompartmentsyndroms
- Lagerung • Extremität auf Herzhöhe ❌ nicht hochlagern (reduziert Perfusionsdruck) - Vermeidung externer Druckquellen - Volumen- und Reperfusionsmanagement - Engmaschige klinische Überwachung (entscheidend) Kompartmentsyndrom verhindert man nicht medikamentös, sondern durch frühes Erkennen, Druckentlastung und konsequente Überwachung.
44
Anatomie der Beinvenen
45
Hemostase und deren schritte
1. Primäre Hämostase (zellulär) Minuten Schneller, vorläufiger Verschluss der Gefäßläsion durch einen Thrombozytenpfropf. 2. Sekundäre Hämostase (plasmatisch) (Minuten–Stunden) Stabilisierung des Thrombozytenpfropfs durch Fibrin 3. Stabilisierung des Thrombus Quervernetzung des Fibrins • mechanisch belastbarer Thrombus. Faktor XIII 4. Fibrinolyse. Begrenzung und Auflösung des Thrombus
46
Hit
HIT Typ I (harmlos) Nicht immunologisch • Direkte Plättchenaktivierung • Beginn: 1–2 Tage • Thrombozyten: • leichter Abfall • meist > 100.000/µl • Keine Thrombosen • Heparin kann fortgeführt werden HIT Typ II (relevant!) • Immunologisch • Antikörper gegen PF4-Heparin-Komplex • Beginn: • Tag 5–10 • oder < 24 h bei Reexposition • Thrombozyten: • Abfall > 50 % • Sehr hohes Thromboserisiko Pathophysiologie (KP-Kern!) 1. Heparin bindet an PF4 2. Bildung von PF4-Heparin-Komplexen 3. Bildung von IgG-Antikörpern 4. Fc-vermittelte Plättchenaktivierung 5. → Thrombosen + Verbrauch der Thrombozyten 📌 Merksatz: HIT ist eine thrombotische, nicht hämorrhagische Erkrankung.
47
Warfarin induced skin nekrose
Tag 3–10 nach Beginn der Warfarintherapie Warfarin senkt Protein C schneller als die prokoagulatorischen Faktoren → vorübergehender hyperkoagulatorischer Zustand. Risikofaktoren • Protein-C- oder Protein-S-Mangel • Hohe Initialdosis Warfarin - kein Bridging
48
Katheterasossciierte thrombose
49
Kompressiontherapie bei TVT
Ideale Kompression im Akutstadium: Wickelung mit Kurzzugbinden (Goldstandard) • niedriger Ruhedruck • hoher Arbeitsdruck unmittelbar nach Diagnosestellung!!! Übergangsphase (nach Abschwellen, ca. 1–3 Wochen) Umstellung auf medizinische Kompressionsstrümpfe möglich Ideale Kompression in der chronischen Phase (Prävention oder Therapie des postthrombotischen Syndroms) Medizinische Kompressionsstrümpfe Klasse II • 23–32 mmHg • Tagsüber tragen
50
Wie kann man eine TVT aktiv rekanalisieren?
- Chirurgische Thrombektomie - Katheterthrombolyse - Pharmakomechanische Thrombektomie
51
Solle Patienten mit TVT Bettruhe halten?
Nur Patienten mit LAE sollen Bettruhe halten. Patienten mit TVT profitieren von frühe Mobilisation (ohne abrupte Bewegungen)
52
Wie soll die Hochlagerung bei TVT erfolgen?
Herzhohe, höher erhöht das Risiko einer Hypoperfusion
53
Was ist der Unterschied zwischen Wickelung und Kompressionstrumpfe?
Wickelung: geeignet in der akuten Phase, Hoher Arbeitsdruck, niedriger Ruhedruck. Kompressionsstrumpfe besser für Erhaltungsphase. Braucht Bewegung für die Wirkung.
54
Wann sin die Kompressionstrumpfe kontraindiziert bei pAVK?
ABI <0,5
55
Rezidivrate einer TVT nach absetzen der Antikoagulation
25% innerhalb 5 Jahren Bis 40% innerhalb 10 Jahren
56
Baismaßnahmen zur Thromboprophylaxe
- Bewegungsübungen der unteren Extremitäten - Frühe Mobilisation nach Op - Ausreichende Flüssigkeitszufuhr - Beine hochlagern - Einschnürende Kleidung vermeiden
57
Dauer der medikamentöse Thromboseprophylaxe
Idealerweise bis der Patient mobil ist - Viszeralchirurgisch 7 Tage - 11 - 14 Tage nach Kniegelenkersatz - 4 - 5 Wochen nach Hüftgelenkersatz bzw. Beckenahe Frakturversorgung - Tumorpatienten über 4 Wochen fortführen
58
Kompartimente des Unterschenkels
Vorderes (anteriores) Kompartiment Muskeln • M. tibialis anterior • M. extensor hallucis longus • M. extensor digitorum longus • M. fibularis tertius Gefäße • A. tibialis anterior • Vv. tibiales anteriores Nerv • N. fibularis (peroneus) profundus Funktion • Dorsalextension des Fußes • Zehenextension Klinik bei Kompartmentsyndrom • Fußheberschwäche • Sensibilitätsstörung im 1. Zwischenzehenraum Laterales (peroneales) Kompartiment Muskeln • M. fibularis (peroneus) longus • M. fibularis brevis Gefäße • meist keine großen Leitgefäße Nerv • N. fibularis superficialis Funktion • Pronation / Eversion des Fußes Klinik • Sensibilitätsstörung am lateralen Unterschenkel und Fußrücken Laterales (peroneales) Kompartiment Muskeln • M. fibularis (peroneus) longus • M. fibularis brevis Gefäße • meist keine großen Leitgefäße Nerv • N. fibularis superficialis Funktion • Pronation / Eversion des Fußes Klinik • Sensibilitätsstörung am lateralen Unterschenkel und Fußrücken Hinteres tiefes Kompartiment Muskeln • M. tibialis posterior • M. flexor hallucis longus • M. flexor digitorum longus • M. popliteus (proximal) Gefäße • A. tibialis posterior • A. fibularis (peronea) Nerv • N. tibialis Funktion • Plantarflexion • Inversion des Fußes • Zehenflexion Klinik • Sensibilitätsstörung der Fußsohle • Schwäche der Zehenflexion
59
Paget-von-Schroetter-Syndrom
Thrombose durch extreme Belastung des Arms
60
Ätiologie der Armvenenthrombose
Primär: Thoracic-Inlet-Syndrom Sekundär: Paget-von-Schröter-Syndrom, ZVK, Schrittmachersonde
61
Diagnostik bei TVT in der Schwangerschaft und Wochenbett
Duplexsonographie DDimere ist nutzlos
62
Therapie bei TVT in der Schwangerschaft und Wochenbett
NMH bis 6 Wochen postpartal Mind 3 Monate
63
Therapie bei Katheterasosciierte Thrombose
Antikoagulation 6-12 Wochen (abhängig davon ob ich den Katheter entfernt hab oder nicht) Passagiere-Katheter -> Ex Permanente-Katheter -> nur bei Verstopfung oder Infekt explantiert
64
Indikation für Ursachesuche in TVT
Bei unprovozierter TVT und > 50 Jahre: Tumorsuche - Abdomensonographie, Röntgen-Thorax, ggf. gynäkologische Untersugunch - ggf. Abdomen und Thorax-CT <50 Jahren/ untypische Lokalisation: Thrombophilie 2-4 Wochen nach absetzen der Ak - Faktor-V-Leiden-Mutation - Prothrombin Mutation - Protein, C, S, Antithrombin Mangel - Antiphospholipid-Antikörper (Lupus-Antikoagulanz, Cardiolipin-Antikörper-, ß2-Glykoprotein-Ak)
65
Varikosis und chronisch-venöse Insuffizienz
Zylindrische Erweiterung und Aussackung oberflächlicher Venen mit Bildung von Knäueln und Schlängelungen Primär: Idiopatisch, genetisch bedingt Sekundär: erworben
66
Caprini Score for Venous Thromboembolism
Thromboserisiko in postchirurgischen Patienten
67
Was ist Bettruhe?
Ein Patient der keine 10 Meter auf einmal schaft ist in Bettruhe.
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