2A1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

(65 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Wat doen Panet cellen?

A
  • activeert WNT factor die voor proliferatie in de genen zorgt en de stamcellen onderhoudt
  • secreren lysosomen die bacterien inactiveerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waar vindt proliferatie plaats?

A

in de stamcel zelf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat gebeurt er normaal als er geen WNT is?

A

B- caterinen worden afgebroken door het destructie proces waar APC de belangrijkste factor is er is dan geen transcriptie dus ook geen proliferatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat gebeurt er als WNT wel aanwezig is?

A

dan zorgt het ervoor dat er geen destructie complex wordt gevormd –> b cat bindt aan Tcf en dan is er transcriptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar wordt b catenine nogmeer voor gebruikt?

A

cel-cel adhesie in membraan waar ook E- cadherin ebij betrokken is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe onderhoudt WNT de stamcellen?

A

Meet de lipide groep waarmee het aan cellen dicht bij aan het membraan kan binden maar dit werkt alleen op korte afstanden.
BIj de deling blijft 1 aan WNT deze blijft dus stamcel en de andere zal proliferen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn kenmerken van FAP?

A
  • APC mutatie
  • autosomaal dominant
  • poliepen in colon en rectum
  • tapijt aan poliepen
  • verhoogd risico andere tumoren
  • ontstaat op vroege leeftijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat geberut er als je geen APC hebt?

A

b caterine kan niet meer afgebroken worden en daardoor bindt het aan TCF altijd en zorgt voor proliferatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe kan je het behandelen en waarom kan dat?

A

met een COX 2 remmer want COX2 induceert WNT door PGE2 productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is G-CSF?

A

franulocyt- kolonie- stimulerende factor:
belangrijk voor de ontwikkeling van neutrofiele granulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke andere groeifactoren voor de proliferatie van stamcellen heb je?

A

EP en TPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke 3 hoofdgroepen van membraanreceptoren zijn er?

A
  • ion-kanaal
  • g- eiwit gekoppelde receptoren
  • enzymgebonden receptoren:
    tyrosine kinase receptoren met domein en NON- RTK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt RTK?

A

Heeft zelf een kinase domein, dit wacht op groeifactoen en dan wordt het geactiveerd op een tyrosine aminozuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is er met de FLT3 receptor?

A

komt tot expressie in vroege hemopoetische stamcellen die nog elke kant op kunnen.
BIj AML worden er mutaties gebonden: FLT3-ITD –> ITD in JM domein waardoor FTL3 spontaan geactiveerd wordt –> cel blijft groeien want signaal blijft doorgegeven worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt NON- RTK?

A

Heeft een dokking site waar het JAK eiwit aan kan binden, dit is een kinase. Het JAK fosforyleerd dan tyrosine wat de functie activeerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe wordt EPO beindigd?

A

Door SHP-1 met SH domein dat zelf aan de receptor bindt aan tyrosine dan wordt phosphatase actief wat vervolgens JAK2 inactiveert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke verschillende typen MPN zijn er?

A
  • PV: te veel rode bloedcellen
  • essentiele trombocytose: te veel bloedplaatjes
  • primaire myelofibrose: overvloedige fibrose in het beenmerg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de overeenkomsten van myeloproliferatieve neoplasieen?

A
  • beenmerg hypercellulairiteit
  • megakaryocyten hyperplasie en dysplasie (afwijkende aanmaak bloedplaatjes)
  • in vitro groeifactor- onafhankelijke koloniegroei ( je hoeft geen groeifactor toe te voegen)
  • spontane transformatie tot acute leukemie/ beenmergfibrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de somatische problemen bij MPN?

A
  • trombose
  • bloedingen
  • ziekte progressie: beenmergfibrose, extra hematopoesie en leukemische transformatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn levenskwaliteit problemen bij MPN?

A
  • moe
  • puritis
  • nachtzweten
  • botpijn
  • koorts
  • gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke mutaties kunnen optreden bij MPN?

A
  • JAK-2 mutaite
  • CALR- mutatie
  • MPL mutatie
    –> zorgen allemaal voor te veels timulatie JAK2 pathway
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe kunnen we MPN behandelen?

A
  • plaatjes aggregatie remmer
  • evt. plaatjes reductie
  • bij PV aderlaten
  • stamceltransplantatie
  • zijn bezig met een JAK 2 remmer?+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarom wordt 5-azacytidine gegeven bij MDS?

A
  • betere overleving
  • vertraging progressie naar AML
  • meer transfusie onafhankelijkheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is MDS?

A

een hemopoetische aandoening die voor komt bij ouderen het is een soort pre leukemie want het is een verhoogd aantal blasten tot max 20%
Je hebt beenmerg met dysplastische kenmerken: 1 of meer cellijnen zijn verdwenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hoe kan je verscillende leukemien van elkaar onderschieden?
Op basis van profielen waar genen aan en uit staan
26
Wat is epigenetische regulatie?
zorgen of een gen aan of uit wordt gezet
27
Wanneer kunnen genen worden aangezet?
als chromatide open is
28
Hoe gaat chromatide dicht?
- als er geen acetylering van histonen is - als het gemethyleerd wordt
29
Waneer kan er methylering plaats vinden?
BIj C die in vorm CG staan en dat zit alleen in promotor regios
30
Hoe werkt deze methylering?
methelating CpG binding proteins gaan op CpG eiland zitten en dan kan de transcriptie factor zijn werk niet meer doen. Het gaat vaak gepaard met verlies van acetylering van histonen
31
Wat is de novo methylering?
eerst was er geen methylering maar er gaat iets fout en nu is het er wel.
32
Wat is maintenace methylering?
Na DNA replicatie gaat de aan de andere kant de Ctjes ook gemethyleerd worden
33
Wat is 5- Azacytidine?
een cytidine die niet gemthyleerd kan worden omdat op deze C een N zit
34
Hoe werkt 5-Azacytidine?
Als je dit toevoegd kan het niet gemthyleerd woorden dus chromatiden gaan weer aan staan en je hebt expressie
35
Welke 2 routes kan een cel kiezen als het onder stress komt?
- apoptose - senescence
36
Wat is apoptose?
streng gerguleerde geprogrammeerde celdood. Het komt na een fysiologisch signaal: 'schone' dood er komt geen immuun responce
37
Wat is necrose?
- komt na externe beschadiging - veroorzaakt ontstekingsreacties en weefselschade - plaatselijk afsterven van weefsel - niet omkeerbaar na iets maar apoptose ook
38
Hoe verloopt apoptose?
- cel krimpt en verliest cel-cel contact en er is chromatinecondensatie - nucelus en organellen krimpen - er ontstaan apoptotische bodies (niks komt vrij) - fagocytose
39
Hoe verloopt necrose
- de cel zwelt en je krijgt membraan blebs hier kan het nog terug - de cel ontploft als het ware en alles komt vrij
40
wat zijn de belangrijkste verschillen tussen apoptose en necrose?
- bij necrose wel zwelling van de cel - bij beide wordt DNA afgebroken - bij apoptose heb je fagocytose van de dode cel - bij necrose barst de dode cel
41
Waar speelt apoptose een rol in?
- embryogenese - afstoten epitheelcellen - verwijderen autoreactieve t-cellen - celdood in tumoren - celdood na DNA schade of cellulaire stress
42
Welke 4 stappen zijn er bij apoptose?
1. signaal: - intresniek door stress of dna schade - extrinsiek door TNF of FASL 2. controle en intregratie - via mitochondriele permeabiliteit - via recptor tnf of fasl 3. uitvoering: - capase: afbraak celullaire eiwitten -DNAse acivering vor DNA afbraak 4. afvoer door fagocytose
43
Hoe werkt de intrinsieke pathway/
- Bcl-2 remt de apoptose - BAx induceert de apoptose - als cytochroom c vrijhemaakt wordt begint apoptose doordat de capase cascade geactiveerd wordt
44
Welke verandering heb je bij kanker in het apoptose process?
- toename tumorcellen - Blc-s onder controle van IgH: een hele sterke enhancer
45
Door welke cellulaire stress komt senecens?
- te kort aan groeifactoren - DNA schade - telomeer erosie - oncogene stimulie
46
Wat doen senecente cellen?
- blijven in G0 van de celcyclus - de morfologie veranderd: groter en platter - expresseren celcylcus remmende eiwitten: p53, p21 en p 16 - produceren SASP die cutokinen groeifactoren en enzymen doen
47
Waar zorgt SASP voor?
- weefsel homeostatse - tumor supressen - cellen ernaast ook in senecence
48
Wat is een probleem van senecense?
als je ouder wordt is je immuun systeem minder sterk en dan worden deze cellen niet opgeruimt
49
Waar speelt senecense een rol in?
+ embrygenese + beperken weefsel schade + beschermen tegen ontstaan kanker - weefselveroudering - tumorprogressie
50
Wat is TP53?
een tumorsupressor gen die P53 activeerd en zo komt bij de intrinsieke pathway van apoptose
51
Hoe werkt P53?
met 4 een transcriptie factoen met 3 domeinen: - transcriptie activerend domein - DNA bindend - tetramerisatie domein
52
Hoe wordt P 53 geonactiveerd?
MDM2 op TAP en dan zorgt ubiquitine ervoor dat het wordt afgebroken maar het deel waar MDM2 bindt wordt onder stress ge fosforyleerd dus kan P53 zijn ding doen
53
Wat doet P53?
- P21 aanzetten die celcyclus remt en zo voor DNA herstel tijd geeft - initieerd bax' - activeerd MDM2
54
Hoe werkt de antitumor immuun respons?
Uit tumorcellen komen tumorantigenen die door APC worden opgeneomen dan gaan ze naar lymfe waar zw ag presenteren aan CD8+ cytotoxische t cellen die tumorcellen vernietigene door cytotoxische granules dmv perforine grazym B en dan heb je apoptose
55
Wat is cancer immuun editing?
kankercellen kunnen veranderen om aancallen door het ummuunsysteem te ontwijken. --> MGC moleculen die antigenen presenteren gaan verloren
56
Wat is de kanker imuunitietscyclus?
1. bij tumormasa zullen tumorspecifieke antigenen vrijkomen 2. Ag aan APC 3. priming en activatie in lymfeklieren aan T-ellen 4. cytotoxische T-celen naar tumor 5. ingiltreren in tumorcel 6. herkenning door T-cel 7. killing
57
Hoeveel overlap is er tussen mens en muis?
97%
58
Waarom gebruiken we een muis?
- fenotype mutaties komen overeen - je kan een muis makkelijk genetisch modificeren - je kan een muis makkelijk houden en het plant zichzelf snel voort.
59
Wat is PDTX?
Het inspuiten van tumorbiopten van mensen in een immunologisch verzwakte muis. Het kan op een natuurlijke plaats of ectopisch. Het dier wordt behandeld met geneesmiddelen en dan beoordelen we het tumorgedrag: - groei - regressie - relapsie - resistentie
60
61
Wat zijn nadelen van PDTX?
- werkt niet voor alle tumoren - je mist de anti en pro-tumor activiteit van een functioneel immuunsysteem
62
Welke 3 groepen heb je voor genetische modificatie van muizen?
- gen x in muis en gemuteerd gen in muis: dominante recessieve mutatie onderzoeken --> oncogen - 1 gen totaal uitschakelen (knock-out muis) voor gendeleties: tumorsupressorgen - alleen een mutant gen actief ( knock in muis) voor puntmutaties
63
Wat houdt de wet op dierenproeven in?
- verbod tenzij: - anders niet/ met minder dieren/ pijn - het belang opweegt tegen de pijn - er een vergunning is - goedkeuring vanuit dierenexperimentencommisie
64
wat zijn de 5 vrijheden van brambell?
- vrij zijn van dorst en honger - vrij zijn van fysiek ongerief - vrij zijn van pijn, verwondingen en ziekten - vrij zijn van angst en stress - vrij zijn om hun natuurlijke gedrag t e vertonen
65
2A1
flashcards
Decks in class (9)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions