Etiologies Insuffisance cardiaque gauche
⇒ Dysfonction systolique : Signes d’IC + FE < 40%
NB : Tb systolique svt associé à des tb diastoliques
→ Cardiopathie ischémique
→ Cardiopathie dilatée
- Toxiques : Alcool, anthracyclines, 5FU, ATC
- Carentielle
- Endoc : Cushing, diabète, acromégalie, hypothyroïdie
- Connectivite
- Evolution d’une CMH ou valvulaire
→ Cardiopathie congénitale
→ Cardiopathie rythmique
→ Cardiopathie valvulaire : par dilatation VG (IA - IM - RA - RM)
→ HTA (CPT dilatée entraine dysfonction SYS après CPT hypertrophique qui entraine la dysfonction DIA)
→ IC à débit élevé : FAV, Hyperthyro, béribéri (carence B1), Paget, Anémie majeure
⇒ Dysfonction diastolique : Signes d’IC + FE > 40% = Tb de relaxation du VG en diastole
→ Cardiopathie ischémique
→ CMH : HTA - RAC
→ Cardiomyopathie restrictive : amylose, hémochromatose
Etiologies Insuffisance cardiaque droite
→ Aigue :
→ Chronique :
Clinique : dgc positif
→ ICG :
- Dyspnée (stade NYHA)
NB : Toux d’effort = Même valeur que dyspnée d’effort
- Prise de poids
- Signes de bas débit :
Cérébral : tb cognitifs, dépression Mésentérique : tb digestifs
Asthénie – Fatigabilité - AEG
- Tachycardie
- Choc de pointe étalé et dévié à gauche
- Galop proto-diastolique B3 (↑ PTD VG)
- Galop pré-systolique B4 (tb relaxation VG)
- Souffle holosystolique d’IM fonctionnelle (dilatation de l’anneau dans les CMD)
- Crépitants +/- ↓ MV aux bases
- PA pincée avec systolique basse
→ ICD :
Stades NYHA
Stade I : Aucun signe fonctionnel
Stade II : Dyspnée pour des efforts importants
Stade III : Dyspnée pour des efforts minimes
Stade IV : Dyspnée permanente, orthopnée
Signes de décompensation/gravité
Signes cliniques à rechercher pour le bilan étiologique
→ Ischémique : FdRCV – ATCD d’IDM – Bilan de l’athérome → Dilatée : - Consommation d’alcool - ATCD de chimioT (anthracyclines) - Endocrinopathie - ATCD de CMH ou de valvulopathie - Auscultation : souffle valvulaire → Hypertrophique : HTA, Souffle de Rao → Restrictive : Signes d’amylose (organomégalie, hTA orthostatique, BU, hématome péri-orbitaire) → Congénital : âge → ICD : ATCD d’EP, de BPCO,Tabagisme
Recherche de facteurs aggravants
Paraclinique : dgc positif et étiologique
→ Diagnostic positif :
→ Dgc étiologique :
Paraclinique : bilan des cpct° et facteurs aggravants
→ Bilan des cpct° :
→ Bilan des facteurs aggravants :
Paraclinique : bilan fonctionnel
= Pronostic, évaluation de la qualité de vie et suivi
Prise en charge au long cours : généralités
Prise en charge multidisciplinaire + Lettre au MT pour mise en place d’un réseau de soins
Traitement étiologique
Traitement des complications et des facteurs aggravants
→ RHD :
o Cs diététique avec enquête alimentaire = Régime hyposodé + Lutte contre la dénutrition (régime hypercalorique, hyperprotidique)
o CI alcool : cardiotoxique
o Activité physique régulière
→ Prévention des cpct° :
o Eradication des foyers infectieux : Cs ORL + TDM sinus – Cs stomato + panoramique dentaire
o Vaccination grippe/an – pneumocoque/ 5 ans
o Education thérapeutique : importance de l’observance du traitement et des RHD
→ Kinésithérapie : Réhabilitation cardio-vasculaire à l’effort
→ Prise en charge psycho-sociale : ALD 30 – 100%
→ Traitement médicamenteux : A VIE, ne jamais arrêter le traitement
Prise en charge au long cours : TTT médicamenteux
NYHA I :
NYHA II :
NYHA III :
NYHA IV :
NB : Ivabradine peut être associé au ßB si FEVG=35%, FC >70bpm et NYHA II-IV
OAP CARDIOGENIQUE : Facteurs de décompensation
→ Mauvaise observance : Arrêt du traitement, Ecart de régime
→ Pathologie cardiaque aiguë :
→ Pathologie pneumo aiguë :
→ Toxique : Alcool, drogue
→ Accélération du DC : Fièvre, anémie, hyperthyroïdie
→ Iatrogène : TTT bradycardisant ou inotrope neg
OAP CARDIOGENIQUE : Clinique
→ Dgc positif :
- Dyspnée +++
o Début brutal, le + souvent nocturne
o Orthopnée +++
/!\ Toute crise d’asthme après 50 ans est un OAP JPDC
- Toux – Expectoration mousseuse, rosée
- Grésillement laryngé – Crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire
/!\ Asthme cardiaque : Bradypnée expi + sibilants
- Prise de poids récente, OMI
→ SdG : Choc cardiogénique :
Hémodynamique : hTA – Marbrures – Oligurie – Tachycardie
/!\ Bradycardie précédant l’ACR
→ Etiologie : Recherche du facteur étiologique de décompensation
OAP CARDIOGENIQUE : Paraclinique
→ Dgc positif :
- Radio thorax : OAP
o Syndrome alvéolo-interstitiel : opacités bilatérales et symétriques, mal limitées, prédominantes aux hiles, en ailes de papillon
o Redistribution vasculaire vers les sommets
o Epaississement de la trame vasculaire
o Epanchement pleural
o Cardiomégalie
- BNP : confirme l’origine cardiaque de la dyspnée si > 400pg/ml
- ETT : FEVG – Pression de remplissage – Débit cardiaque – PAP
→ Bilan étiologique :
→ Diagnostic différentiel : Radio thorax : PNP, PNO…
→ Retentissement :
OAP CARDIOGENIQUE : PEC : généralité
= Hospitalisation en urgence en USIC
→ Mise en condition :
o Repos au lit – 1⁄2 assis – LVAS
o A jeun
o Monitoring cardio-tensionnel – Sondage urinaire avec quantification de diurèse
o VVP : 500 cc de G5% - CI au sérum physiologique
o Régime sans sel
o Arrêt des β bloquants (sauf OAP minime bien toléré : conserver à petites doses)
→ Oxygénothérapie :
o qsp sat > 95%
o VNI si échec
o IOT + VM si échec VNI – Glasgow < 8 – Epuisement – Asphyxie
OAP CARDIOGENIQUE : PEC : TTT médicamenteux
o Arrêt ou diminution ßB ! (ne pas oublier)
o Dérivé nitré IVSE (RISORDAN) avec surveillance stricte de la PA
/!\ Arrêt si PAS < 100 mmHg
o Diurétique de l’anse : Furosémide (LASILIX) – 1mg/kgmg IVD
o Supplémentation potassique
o Morphine si anxiété (CI si épuisement respi)
o Anticoagulation préventive
Si choc cardiotonique :
o Inotropes positifs : Dobutamine
o Assistance circulaire en cas d’échec
OAP CARDIOGENIQUE : PEC : autre