1
Q
TCC: définition
A
une atteinte cérébrale excluant toutes celles d’étiologie dégénérative ou congénitale, qui est causé par une force physique externe transmise aux structures crâniennes et intracrâniennes menant à la destruction ou la dysfonction du système nerveux intracrânien
2
Q
Le TCC peut provoquer des altérations a/n: (3)
A
- L’état de conscience (durée et sévérité variable)
- Des fcts cognitives associées et une dysfonction physique
- Du comportement et de l’état émotionnel
3
Q
De façon générale, ___% des TCC auront une bonne évol, ___% nécessiteront des suivis médicaux et une réadapt et ___% auront une évol défavorable.
A
De façon générale, 85% des TCC auront une bonne évolution, 10% nécessiteront des suivis médicaux et une réadaptation et 5% auront une évolution défavorable
4
Q
TCC: étiologie (6)
A
chutes
accidents routiers
accidents de travail
sports et loisirs
agressions physiques
autres (blessures militaires (explosion))
5
Q
quelle est la cause principale des TCC tout âge confondu?
A
chutes
6
Q
quelle est la cause principale des TCC chez les jeunes adultes?
A
accidents routiers
(incluant:
■ Deux véhicules motorisés
■ Un véhicule motorisé et une personne (piéton/cycliste)
■ Un véhicule motorisé et un objet stationnaire)
7
Q
Dans le cadre du travail, qui a le plus grand risque de se blesser durant leur 6 premiers mois d’emploi?
A
les jeunes travailleurs
8
Q
v/f : les TCC dans le domaine sportif et des loisirs surviennent généralement chez une clientèle plus jeune
A
vrai (10-19 ans)
9
Q
ou se produisent les TCC chez la clientèle plus jeune (<9 ans)? (2)
A
aires de jeux
activité à vélo
10
Q
que démontre le tableau des causes des TCC au cours de la vie adulte chez les H et les F?
A
selon l’âge, la cause de TCC change
11
Q
nomme 6 catégories de facteurs de risque de TCC
A
âge
sexe
TCC antérieur
conditions associées
facteurs comportementaux
facteurs socio-économiques
12
Q
quels sont les principales causes des TCC selon l’âge? (3)
A
o 0-4 ans et les >65 ans : chutes
o Jeunes adultes (15-24 ans): accidents routiers (polytraumatisés)
Le TCC constitue la cause principale de décès chez les moins de 35 ans. Il constitue aussi une des causes majeures d’incapacités pour cet âge
13
Q
la prévalence des traumas chez les personnes âgées et surtout expliquée par quoi? (3)
A
*une dim des capacités physiques
*une prise de médication (ou effets secondaires des Rx)
*certaines conditions neurologiques (vieillissement)
14
Q
à quoi pouvant-nous nous attendre dans les prochaines années en terme d’incidence des TCC?
A
une augm de l’incidence en raison de la population vieillissante
15
Q
quel sexe est plus à risque de TCC? à quel incidence/ratio? pourquoi?
A
- hommes
- moyenne de 2 hommes/1 femme
- en raison des risque encourus lors des activités choisies ou dans le cadre professionnel. les hommes ont généralement des comportements plus violents que les femmes
16
Q
en quoi est-ce que le facteur de risque du sexe est variable selon le type/sévérité de TCC et l’âge
A
TCC sévère: 3 H jeune/1 F jeune
H âgé ≈ F âgée
TCC modéré:
F âgée > H âgé
TCC léger: 2 F âgées/ 1 H âgé.
De façon générale, les H souffrant d’un TCC sévère ou modéré sont plus jeunes comparativement aux F.
17
Q
par quoi peut s’expliquer que les F âgées ont davantage de TCC légers que les H? (2)
A
plus grande proportion de F>65 ans
plus haut risque de chute
(hypothèses)
18
Q
en quoi ecq un TCC antérieur est un facteur de risque de TCC? (2)
A
facteur x3 de subir un autre TCC.
Facteur x7 de subir un 3e TCC ou plus
19
Q
nomme 5 conditions associées qui sont un facteur de risque pour les TCC?
A
o Diabète
o Problèmes cardiaques
o Troubles neurologiques
o Troubles cognitifs
o Troubles de santé mentale (troubles de l’humeur)
20
Q
quels sont 5 facteurs comportementaux qui sont des facteurs de risque de TCC?
A
Impulsivité
Témérité
Provocation
Aventurier
Consommation: Drogues, alcool
21
Q
quels sont des facteurs socio-économiques qui sont des facteurs de risque de TCC? (3)
A
o Niveau de scolarité faible
o Région démographique défavorisées
o Faible revenu
- Personnes en situation d’itinérance
22
Q
la population en sit d’itinérance est plus à risque de souffrir d’un TCC.
de combien de fois ont-ils plus de risques? (2)
pourquoi? (4)
A
tout type de TCC: 2-4x plus à risque
TCC modéré-grave: jusqu’à 10x plus à risque
- santé physique et mentale moins bonne
- plus sujets à avoir vécu de la violence ou des traumas durant l’enfance
- plus sujets d’avoir un historique de consommation
- plus sujet d’avoir fait des tentatives de suicide
23
Q
nomme 4 critères diagnostiques
A
- Altération ou perte de conscience
- Amnésie post traumatique
- Score à l’echelle de Glasgow
- Résultats aux tests neuroradiologiques
24
Q
ecq le critère “altération ou perte de conscience” est suffisant seul?
A
non
Ce critère à lui seul est insuffisant car il est peu précis (patient incapable de bien évaluer la durée de son inconscience, si aucun témoin, intoxication, etc.) pour évaluer le niveau de sévérité d’un TCC.
25
qu'est-ce que l'amnésie post-traumatique? (3)
(déf, durée, test)
● L’amnésie post-traumatique (APT) est une période d’amnésie typique, suite à un accident cérébral, caractérisée par de la confusion, de l’agitation et de la désorientation.
● La durée de l’APT est l’intervalle de temps entre le trauma et la fin de la confusion
● La mesure de l’APT s’effectue le plus fréquemment à l’aide d’un test: GOAT (Galveston Orientation and AmnesiaTest)
26
décris l'échelle de glasgow
évalue l’état de conscience à travers 3 paramètres :
L’ouverture des yeux
1. aucune
2. à la dlr
3. à la demande
4. spontanée
La meilleure réponse motrice
1. aucune réponse
2. réponse en décérébration à la dlr
3. réponse en décortiaction à la dlr
4. réponse non-dirigée à la dlr
5. localise la source de la dlr
6. obéit aux ordres simples
La meilleure réponse verbale
1. aucune réponse à la dlr
2. sons non spécifiques
3. mots isolés
4. confusion
5. orientée
calcul du score: addition des scores obtenus pour chq catégorie
score total varie entre 3/15 et 15/15
27
le glasgow est moins fiable si ____________. pourquoi?
quoi d'autre peut fausser le score? (3)
si la personne est intoxiquée par l’alcool ou la drogue.
Un taux élevé d’alcoolémie, lors du trauma, peut rendre difficile l’éval neuro, car ils masquent les si typiques de la blessure
*La sédation,
*la présence de paralysie
*une intubation
28
compare les 2 tests neuroradiologiques (3, 2)
Tomodensitométrie (CT-scan):
o Facile d’accès
o Rapide
o Détection des hématomes, contusions et fx du crâne
IRM:
o Plus précise
o Détection des lésions axonales diffuses
29
quel est le test neuroradiologique de première ligne?
ct-scan
30
quel outil a été mis en place pour déterminer quand est-il nécessaire de faire un CT-scan?
Canadian CT Head Rule
31
quels sont les résultats de chq critère selon la sévérité du TCC? (tableau récapitulatif)
durée de l'inconscience
glasgow à l'urgence
lésions objectivées par imagerie
amnésie post-trauma
durée de l'inconscience
- TTCL: qq min à 30 min
- TCCM: 30-60 min
- TCC sévère: >24h à plusieurs jours
glasgow à l'urgence
- TTCL: 13-15
- TTCM: 9-12
- TTCS: ≤ 8
lésions objectivées par imagerie
- TCCL: scan négatif.
- TTC léger complexe: scan positif
- TTCM: scan positif
- TTCS: scan positif
amnésie post-trauma
- TCCL: variable mais < 24h
- TTCM: 1-14j
- TCCS: plusieurs sem
32
v/f: le niveau de sévérité peut changer
vrai
(eg: si plus de saignement, ça peut changer de modéré à sévère)
33
état de conscience: déf (3)
intégrité des mécanismes d'éveil
présence d'une attention sélective
capacité de pervcevoir et d'interpréter les info sensorielles du monde ext
34
état de mort cérébrale: déf (5)
dommage cérébral irréparable
absence :
*de conscience,
*des réflexes du tronc cérébral,
*de mvts respiratoires spontanés
*de fct des n craniens.
35
état de coma: déf (10)
ni éveillé, ni conscient.
absence de:
- l'éveil
- relation avec le monde ext
- ouverture des yeux
- compréhension d'ordres simples
- langage expressif
- mvts volontaires
*perte de conscience d'au moins 6h
*durée varie selon la sévérité initiale, mais 2-4 sem généralement
*fin du coma lors de l'ouverture des yeux
*évolution possible: récup de la conscience, état végétatif ou mort cérébrale
36
état végétatif: déf (7)
éveil mais non conscient
absence connexions avec le cortex
présence :
*d'un cycle éveil/sommeil
*ouverture spontanée des yeux
*pousuite visuelle erratique/mais non consciente de son environnement
*d'activités réflexes (succion, déglutition, baillement, préhension, mvts primitifs)
*respiration autonome
37
état de conscience minimale: déf (4)
certain degré de conscience et de cognition
- réponses motrices et verbales volontaires/inconscientes mais inconstantes
- peut suivre et exécuter une commande
- son discours est intelligible/compréhensible et peut être accompagné de gestes pour communiquer
38
confusion vs délirium
*Confusion : ralentissement de la pensée cohérente
*Délirium : confusion ponctuée d'hallucinations
39
quel système utiliser si le pt est désorienté?
pourquoi?
système North Star
permet d'orienter le pt (mon nom/rôle, jour/date, heure, nature de la rencontre)
40
classification des TCC
léger
- trivial
- léger simple (dont la commotion cérébrale)
- léger complexe
modéré
sévère
41
dx d'un TCC léger (2)
Mécanisme de blessure plausible + 1 signe clinique ou 2 symptômes +1 test clinique positif
Sy présents dans les premières 72h suivant l’impact
42
TCC léger: Sy les plus fréq (10)
o Céphalées
o Fatigue/troubles du sommeil
o Nausées/vomissements
o Étourdissements (origines : vestibulaire, cervicogénique, dysautonomique)
o Vision embrouillée
o Sensibilité au bruit et à la lumière
o Troubles d’équilibre/oscillations posturales
o Sensation d’être au ralenti
o Troubles de concentration, mémoire, atteinte des fonctions exécutives
o Émotions inhabituelles (ex: anxiété, irritabilité, dépression)
43
Y a-t-il une corrélation entre les céphalées et la gravité du TCC et l'existence de lésions sur l'imagerie?
Non, aucune corrélation
44
TCC léger: tx (4 "étapes")
1. Suivi médical:
▪ Rassurer
▪ Informer
▪ Détecter
2. Tx dépend des Sy observés:
▪ Céphalées : médication et physiothérapie
▪ Étourdissements / vertiges : rééducation vestibulaire
▪ Douleur cervicale : physiothérapie
▪ Dépistage en neuropsychologie au besoin
3. Reprise graduelle de l’exercice sans impact
4. Si persistance des Sy > 3 mois:
▪ Référence dans un centre de réadaptation spécialisé pour le TCCL
▪ Prise en charge rapide est favorable pour éviter la chronocisation
45
TCCL : pronostic (3)
o De façon générale, évolution favorable avec résolution des sy entre 7 jours et 4 semaines
o Persistance des symptômes à 1-3 mois dans 15 à 30% des cas, et à 1 an post TCC dans 3% des cas
o Le taux de retour au travail est plus élevé que pour les TCC modéré à sévère.
**Risque de symptômes persistants, voir section sur les commotions cérébrales**
46
classification des sous-types de TCCL avec tous leurs critères
Trivial
○ Glasgowest de 15
○ Ct-scan est N
○ Aucune de perte de conscience ni amnésie de l’événement
Léger simple
○ Glasgow varie de 13 à 15
○ Ct-scan est normal
○ Présence d’un de ces deux signes: confusion ou désorientation
○ Perte de conscience <30 minutes
○ Amnésie post traumatique <24 heures
○ Présence de signes neurologiques transitoires
Léger-complexe
○ Les mêmes critères que le TCCL simple mais avec un CT-scan de la tête positif
47
qu'est-ce que l'international concensus conference on concussion in sport?
Groupe d’experts qui se rencontrent tous les 4 ans pour établir la marche à suivre avec les cc dans le sport. Les dernières recommandations viennent du consensus d’Amsterdam
48
quelle est la distinction principale entre un TCCL et un TCC léger-complexe?
a/n du résultat de l'imagerie cérébrale (positif chez le TCC léger-complexe)
49
commotions cérébrales: définition conceptuelle (6)
(cause, conséquence, présentation et durée des si et sy, neuroimagerie, imagerie fonctionnelle, perte de conscience)
Commotion cérébrale dans le sport:
o Traumatisme crânien causé par un impact direct à la tête, au cou ou au corps résultant en un force impulsive transmise au cerveau
o Survient durant le sport ou un activité physique
*Création d’une cascade métabolique et de neurotransmetteurs avec possible:
o Lésions axonales diffuses
o Chgs a/n sanguin
o Système inflammatoire
*Les Si et Sy:
o Peuvent se présenter imémédiatement ou qq heures après l’impact.
o Se résolvent généralement en qq jours, peuvent être prolongés
*Aucune anomalie détectée en neuro imagerie (CT-scan ou IRM)
*Anomalies possibles sur les imageries fonctionnelles (flot sanguin ou métabolique)
*Possibilité de perte de conscience ou non
50
cc: les si et sy ne peuvent être expliqués par _____ (5)
des drogues, de l’alcool, des médicaments, d’autres lésions ou d’autres comorbidités (facteurs psychosociaux ou conditions médicales coexistantes)
51
cc: étiologie/cause
peut être causé par un coup direct à la tête, à la figure, au cou ou ailleurs dans le corps avec une impulsion transmise à la tête
Chez l’athlète, typiquement produite par des forces d’accélération / décélération
52
cc: présentation clinique (apparition des si et sy)
Typiquement, l’apparition des si et sy est rapide, de courte durée et à résolution spontanée
toutefois certains signes et symptômes peuvent apparaître jusqu’à 48h suite à l’impact!
53
cc: 3 si possibles
perte de conscience (glasgow)
confusion (maddock SCAT-6)
amnésie
54
cc: sy
voir sy des TCCL
(Céphalées, Fatigue/troubles du sommeil, Nausées/vomissements, Étourdissements, Vision embrouillée, Sensibilité au bruit et à la lumière, Troubles d'éq/oscillations posturales, Sensation d’être au ralenti, Troubles de concentration, mémoire, atteinte des fcts exécutives, Émotions inhabituelles)
absence de céphalée ≠ absence de cc
absence de sy ≠ absence de cc
55
cc: les si et sy peuvent apparaitre jusqu'à ____ suite à l'impact
48h
56
nomme 3 outils d'éval des cc
SCAT6
childSCAT6
CRT6
57
quel est le sydr du second impact (4)
Risque de 2ième impact si retour au jeu!
Surtout pendant la fenêtre de temps où le cerveau est encore en crise énergétique donc plus susceptible à une blessure cellulaire.
Possibilité d’un syndrome du second impact, qui est une complication rare mais souvent fatale des cc
attention à certains si et sy qui pourraient apparaitre et qui nécessitent des soins d'urgence
58
syndr du second impact: une loi a été créée à la suite de l'histoire de _____.
où?
quand?
Rowan Stringer
Ontario
2016
59
cc: si et sy nécessitant des soins d'urgence (14)
Perte ou détérioration de l’état de conscience,
confusion,
vomissements répétés,
convulsions,
maux de tête qui augmentent,
somnolence importante,
difficulté à marcher/à parler/ à reconnaître les gens ou les lieux,
vision double,
agitation importante,
pleurs excessifs,
problème de l’équilibre grave,
faiblesse,
picotements ou engourdissement des bras ou des jambes,
douleur intense au cou
60
détection des cc (4)
o Difficiles à reconnaître : cc pas toujours en lien avec impact spectaculaire
o Passent souvent inaperçues (environ 50%). Important de savoir reconnaître les sit plutôt qu’attendre apparition de Sy.
o Prendre toutes les cc avec sérieux car au moment de l’impact, il est difficile d’estimer la sévérité
o Aucun test pour détecter les cc à 100%.
61
cc: interventions (3)
et quoi éviter (5)
*retirer le joueur du jeu dès que possible
*sous observation pour les premières 1-3h pour s'assurer que l'état ne dégrade pas
*faire de l'éducation sur les sy, l'évol N et le syndr du second impact
▪ La prise de médicaments pour les premiers 48h (peut masquer les Sy et nuit au processus inflammatoire)
▪ Alcool
▪ Drogues
▪ Somnifères
▪ Conduite automobile
62
cc: recommandations (5)
* repos strict pas nécess bénéfique
* repos relatif pour les premières 24-48h, diminuer les stimulus irritants
* Reprise graduelle des activités cognitives et physiques légères, puis modérées sans risque d’impact
* Éviter exacerbation des symptômes (augmentation des symptômes max 2/10 pendant une heure)
* Traitement multidisciplinaire recommandé
63
v/f: il est nécessaire de ne pas d'endormir après avoir eu une cc
faux
64
cc: facteurs de risque pour les sy persistants (>3 mois) (8)
o Historique de commotions
o Femmes
o Historique de migraines
o Signes de dysfonction vestibulaire/visuelle
o Dépression/Anxiété
o Gravité importante des symptômes
o Historique de difficulté d’apprentissage ou cognitive (TDA/TDAH)
o Troubles de sommeil
65
cc: critères de retour au jeu (3)
1) Asymptomatique au repos pendant au moins 24h. Ensuite reprendre graduellement école/travail et reprise graduelle d’activités physiques
2) Asymptomatique avec effort physique et cognitif. Reprise graduelle d’activités physiques plus intenses, sans contact
3) Fonctions neurocognitives intactes. Tests de concentration/mémoire faits avec le SCAT-6
(résultats encore plus valides si un test a été fait en début de saison pour comparer les résultats)
RETOUR AU JEU
66
quoi faire si retour des sy à l'une ou l'autre des phases? selon les critères de retour au jeu
Si retour des Sy à l’une ou l’autre des phases, le joueur devrait retourner à la dernière phase qui était asymptomatique, et reprendre le processus.
67
nomme les 4 méc de trauma
1. impac t direct sur le crâne ou objet pénétrant
2. effet d'accélération et décélération
3. combinaison d'impact sur le crâne et d'effet d'accélération/décélération
4. effet de souffle (blast wave)
68
l'impact direct sur le crâne ou objet pénétrant va engendrer généralement des dommages ____ et ____. donne 2 eg
primaires et localisés
fx et hématomes
69
décris l'effet d'accélération et décélération et 3 endroits d'att possibles
- effet créé sans impact sur la boite cranienne
- au point d'impact (coup)
- au pôle opposé (contre-coup)
- aux structures qui se trouvent entre les deux pôles (lésions axonales diffuses)
70
la combinaison d'impact sur le crâne et d'effet d'accélération/décélération peut créer une combinaison de dommage _____ _____ et _____
primaires diffus et localisés
71
effet de souffle: cause et mécanismes de trauma (3)
créé par une explosion
méc de trauma:
- déformation des tissus (effet de haute P puis d'aspiration) : effet de pulsion énergétique sur le cerveau (compression du thorax et v.s.)
- impact direct sur le crane ou objet pénétrant
- effet d'accélération et décélération
72
les TCC sont le résultat d'une ________ et d'une _______
dysfonction métabolique des neurones
altération de l'anatomie du cerveau (microscopique)
73
les TCC causent 2 types de dommages. décris-les (2, 2)
peuvent-ils être présent en mm temps?
primaires:
o Lésions directement au moment du trauma
o Dommages localisés et diffus et fractures de la boîte crânienne
secondaires:
o Lésions conséquentes aux dommages primaires
o Résultat d’une carence en oxygène alors que les demandes sont augmentées à la suite d’un trauma
oui, les deux peuvent être présents en mm temps
74
donne des eg de lésions primaires.
(3 catégories, avec 0, 3 et 5 sous catégories)
fx de la boite cranienne
dommage cérébral localisé:
- contusion cérébrale
- hématome épidural (HEP)
- hématome sous-dural (HSD)
dommage cérébral diffus:
- lésions axonales diffuses (LAD)
- hématome sous-arachnoidien (HSA)
- hématome intracérébral
- hématome intraventriculaire
- encéphalomalacie
75
donne 3 eg de lésions secondaires
- oedème cérébral
- hernie cérébral
- ischémie/hypoxémie cérébrale
76
décris la fx de la boîte crânienne
lorsqu'il y a un impact direct sur la boît crânienne.
résultent généralement d'un trauma à haute vélocité
77
types de fx de la boite cranienne (2)
o Linéaire : très peu d’impact fonctionnel
o Comminutive ou ouverte : fx comportant un plus haut risque d’att et de complications a/n du cerveau comme les contusions, les hématomes et les infections (pneumocéphale)
78
nomme 2 localisations des fx les plus communes et décris les conséquences
o Base du crâne : Os temporal (plus commune): peut causer des dommages au niveau labyrinthique (perte auditive en lien avec l’att de la capsule) et du n facial (paralysie faciale).
o Massif facial (fracture de Le Fort) : peut occasionner des problèmes a/n de l’art temporo-mandibulaire (ATM), des troubles visuels (fracture orbite) et des problèmes de l’odorat (att du n olfactif)
79
fx de la boite cranienne: sy (4)
o Écoulement de liquide céphalo-rachidien (LCR) par le nez ou les oreilles
o Sang au niveau tympan
o Trouble auditif ou de l’odorat
o Atteintes sensorielles et/ou motrices du visage
80
fx de la boite cranienne: qu'est-ce qui est contre-indiqué?
la vibration sur la tête (tx VPPB)
81
dommage cérébral localisé:
(cause, description, 3 types)
résultat direct de l’impact.
généralement circonscrit et discret.
* Contusion cérébrale
* Hématome épidural (HEP)
* Hématome sous-dural (HSD)
82
qu'est-ce que la contusion cérébrale (3)
o Micro lésion hémorragique du cerveau
o Survient lors d’un impact sur la tête
o Lésions proviennent d’un mvt accélération/décélération linéaire du cerveau contre la boîte crânienne
83
contusion cérébrale: quelles sont les att a/n des points de contact (2)
coup: lésion au site de l'impact
contre-coup: lésion au site diagonalement à celui de l'impact
84
quelles sont les impacts et lésions lors d'une chute sur le dos
impact sur l'occiput de la tête
-> lésion du coup en occipial
-> lésion du contre-coup en frontal
85
contusion cérébrale: caractéristiques (4) (provoque (2), associée à (3), profondeur, fréquent?)
o Provoque des pertes de conscience brèves suivi d’une période de confusion
o Est associée à des hématomes épiduraux (HEP), sous-duraux (HSD) et même des fractures de la boîte crânienne
o Est souvent superficielle (plus profonde pour TCC sévère)
o Est parmi les lésions les plus fréquentes lors d’un traumatisme crânien
86
contusion cérébrale: localisations des lésions et les 5 NC les plus affectés
o Les lésions sont généralement présentes a/n de la matière grise (cortex): lobes occipitaux et frontaux (pôles antérieurs) sont les plus affectés.
La matière blanche est peu affectée.
o Les contusions et lacérations peuvent endommager les NC.
Les plus affectés sont les suivants: Optique (II) Vestibulocochléaire (VIII) Occulo-moteur (III) Trochléaire (IV) Facial (VI)
87
décris l'hématome épidural (HEP) (déf, 2 conséquences)
* Accumulation de sang dans l’espace entre la boîte crânienne et la dure-mère
* Souvent att du système artériel (artère méningée). Donc détérioration rapide et peut être fatale si pas de prise en charge
* Une att d’origine veineuse est possible mais est bcp plus rare et moins dangereuse
88
HEP: localisation (3)
o Dans 75% des cas la région temporale est affectée (artère méningée moyenne)
o Au site de coup
o L’hématome sera restreint à l’espace entre la dure-mère et le périoste. Il ne traverse généralement pas la barrière méningée
89
HEP: causes (3)
o Survient plus souvent lors des chutes et des agressions physiques (plus que accident de la route)
o Survient souvent à la suite d’une fx de la boîte crânienne
90
HEP: si et sy (2) et évol possible (2)
▪ Le patient peut avoir une discussion puis mourir
▪ Retour à l’état de conscience entre 1-24h post TCC
▪ Évolution possible :
- Liquéfaction et résorption de l’hématome
- Accumulation de sang (hématome grossit et s’étend) : haut risque d’«effet de masse» 🡪 détérioration de l’état de conscience et de l’état médical 🡪 URGENCE MÉDICALE
91
HEP: tx chirurgical et 2 complications
- craniotomie (pour évacuer l'hématome) (trous de trépanation)
- complications possibles: hématome sous-dural et infection
92
HEP: complications/pronostic: si prise en charge rapide, si effet de masse, si aucune intervention
o Si prise en charge rapide (évacuation de l'hématome): séquelles fonctionnelles à long terme sont rares
o Si effet de masse (compression du cerveau) avec déviation de la ligne médiane (>1cm): att du tronc cérébral
o Si aucune intervention: décès dans 5-15% des cas
93
décris l'hématome sous-dural (HSD) (3)
* Accumulation de sang dans l’espace sous-dural (entre la duremère et l’arachnoïde)
* Att du système veineux et/ou expansions de contusions
* Se présente souvent sous la forme d’un croissant qui suit la concavité du cerveau
94
nomme et décris les 3 types d'HSD (2, 1, 2)
Aigue:
▪ Sy surviennent qq minutes à qq heures après le trauma
▪ Survient souvent chez les personnes présentant une contusion cérébrale ou un hématome épidural
Subaiguë
▪ Sy surviennent après plusieurs heures à qq jours après le trauma
Aiguë sur chronique
▪ Sy apparaissent progressivement sur plusieurs semaines ou plusieurs mois.
▪ Population affectée: les personnes avec des troubles de la consommation (alcool) et les personnes âgées car celles-ci sont plus à risque de chute
95
HSD: localisation (3)
o La région pariétale est plus affectée (entre autres, en lien avec la rugosité des surfaces osseuses)
o Au site de contre-coup
o En majorité supra-tentoriels et sont délimités par la faux du cerveau. Si l’hématome est trop important, il produira un «effet de masse».
96
HSD: causes (4)
o Survient plus souvent lors des chutes et des agressions physiques (plus que accident de la route)
o Survient souvent à la suite d’une lacération (vitesse de décélération) ou ruptures de vaisseaux veineux
97
HSD: tx chirurgical
craniotomie pour évacuation de l'hématome (trous de trépanation)
98
HSD: complication/pronostic
L’hématome peut prendre bcp d’expansion (plus qu’un HED) car le sang peut s’étendre à travers l’espace sous-dural. Si l’accumulation est trop importante, il exercera une pression sur les structures cérébrales sous-jacentes et créera un «effet de masse».
99
quelles personnes sont plus à risque de faire un HSD?
les personnes présentant une atrophie cérébrale (âgées, qui consomment de l’alcool ou qui ont des TCC antérieurs.)
Chez cette population, seulement un léger trauma à la tête ou même un whiplash sans impact pourrait mener à unHSD
100
HSD: quoi faire si je constate une détérioration de l'état d'un pt (physique ou cognitive)?
pourquoi?
Avisez donc rapidement le MD en charge!
il est possible que le pt saigne activement à nouveau.
101
dommage cérébral diffus: déf
le résultat d’une accélération/ décélération rapide de la tête. La force d’inertie engendre des tensions a/n des structures cérébrales et causes des lésions dites diffuses (pas à un site précis)
102
types de dommages diffus (5)
o Lésions axonales diffuses
o Hémorragie sous-arachnoïdienne
o Hémorragie intracérébrale
o Hémorragie intraventriculaire
o Encéphalomalacie
103
lésions axonales diffuses (LAD): déf (cause et effet)
o Les lésions axonales diffuses sont le résultat direct d’un mvt d’accélération/décélération, une composante force rotationnelle/ de torsion, de la tête dans uncontexte de haute vitesse.
o Les lésions structurelles affectent majoritairement les axones de la substance blanche
104
LAD: pathophysiologie et mécanismes (5)
o Les mvts décrits ci-haut provoquent des dommages axonaux par des phénomènes de torsion, de rupture et par arrachements des synapses
o Les points de tension maximales sont appliquées aux régions où il y a une différence de densité des tissus, c’est-à-dire à la jonction entre la substance blanche et la substance grise
o Les axones les plus souvent atteints sont ceux de la voie qui décusse
o LAD sont souvent associés à de l’œdème cérébral et des hématomes sousarachnoïdiens
o Le trauma initial donne lieu, dans les 24-48h suivant l’accident, à une dégénérescence de l’axone
105
LAD: comment est déterminé le degré de sévérité?
nomme et explique les degrés
Il est déterminé selon la localisation des lésions:
o Grade I: Atteintes de la substance blanche des lobes frontaux, temporaux et périventriculaire
o Grade II: Atteintes du grade I + lésion aux corps calleux
o Grade III: Atteintes du grade I et II + lésion au pédoncule cérébelleux supérieur
106
LAD: causes (4)
o Survient à la suite d’accidents routiers à haute vélocité
o Deux véhicules motorisés
o Un véhicule motorisé et un piéton
o Survient à la suite de chutes d’une hauteur considérable
107
LAD: si et sy (2)
perte de conscience immédiate (durée d'env >6h)
coma sans augm de la P intracranienne
108
LAD: imagerie
ct-scan peut être N, LAD apparaissent à l'IRM
109
LAD: le patron de récupération suit une logique prévisible. quel est-il? (4)
1. coma
2. agitation
3. confusion/désorientation
4. amnésie post-trauma importante
110
LAD: att possibles (5)
(causent bcp de déficits neurologiques)
- tronc cérébral: pauvre attention/concentration, dysphagie, dysarthrie,
- voies cortico-spinales: hémiparésie
- att des neurones à la jonction matière grise/blanche: ralentissement pensée et fatigue
- pédoncules cérébelleux: ataxie
- tr d'éq/déficits d'intégration sensorielle
111
LAD: la récupération est proportionelle à _____ et à _______
la sévérité des lésions cérébrales
la durée du coma
112
v/f: les LAD auraient un pronostic plus défavorable
vrai, particulièrement celles a/n du corps calleux
113
y a-t-il une association entre les LAD et les fx de la boite cranienne?
non
114
LAD: les pt présentent ______ (4).
Donc, ils sont besoin de ___ (2)
Ces patients présenteront une dim de l’attention, de la concentration, de la mémoire en plus d’un ralentissement et de la fatigue.
Ils nécessiteront plus d’encadrement et des interventions adaptées à leurs besoins.
115
nomme 4 autres pathologies avec dommages diffus
* Hématome sous-arachnoïdien (HSA)
* Hématome intracérébrale
* Hématome intraventriculaire
* Encéphalomalacie
116
hémorragie sous-arachnoidienne: déf (5)
L’hémorragie sous-arachnoïdienne est une accumulation de sang dans l’espace sous-arachnoïdien entre l’arachnoïde et la pie-mère.
L’accumulation de sang est généralement moins grave et se situe au site du contre-coup.
Il est considéré comme un si d'att diffuse.
Ce type d’hémorragie est plus commun chez les TCC modérés ou graves.
Il a peu d’incidence clinique mais peut parfois prédisposer à de l’hydrocéphalie (cas d’accumulation d’un volume significatif de sang)
117
hématome intracérébral: déf (4)
une accumulation de sang à l’intérieur du parenchyme cérébral possiblement à la suite d’une contusion (après son expansion).
souvent associé à des fx du crâne, des contusions et des lésions axonales diffuses.
On le retrouve plus fréquemment a/n de la matière blanche fronto-temporale.
L’évolution clinique de cette condition est très rapide et on observe rapidement une détérioration de l’état neurologique du patient
118
hémorragie intra-ventriculaire: déf (2)
une accumulation de sang à la surface ou à l’int des ventricules cérébraux.
Dans 70% des cas d’hémorragies intraventriculaires, celles-ci sont le résultat direct de l’extension d’un hématome parenchymateux ou d’une hémorragie sous-arachnoïdienne dans le système ventriculaire
119
encéphalomalacie: déf
une perte de tissu cérébral ou "cerebral softening" qui peut survenir en autre après trauma crânien
120
lésions secondaires d'un TCC: déf/cause, 3 eg
Les lésions secondaires sont conséquentes aux dommages primaires
* Résultat d’une carence en oxygène alors que les demandes sont augmentées à la suite d’un trauma
- L’œdème cérébral
- l’hernie cérébrale
- l’hypoxie/ischémie cérébrale
121
quelles sont les principales préoccupations dans le tx des TCC sévères aux soins intensifs? (3)
identification
prévention
tx des dommages secondaires
122
oedème cérébral: déf.
c'est un signe de ____
augm AN du V cérébral dû à l'augm de sang et/ou de liquide (composé d'eau, d'électrolytes et de protéines) dans le tissu cérébral
signe d'att diffuse
123
oedème cérébral: localisation
souvent adjacents aux lésions focales (oedème localisé) ou hémisphériques (oedème généralisé)
sur les rapports d'imageries, ils apparaissent comme un "effacement des sulci et/ou citernes cérébraux et par des compressions ventriculaires"
124
oedème cérébral: conséquences (3)
o Augm de la pression intracrânienne (PIC) —> Dim de la circulation sanguine cérébrale (origine des lésions ischémiques et hypoxiques dans les tissus cérébraux).
o Peut entraîner le déplacement des structures cérébrales (formation d’hernies ou compression de tissus)
o Les conséquences peuvent être très importantes et même fatales si celui-ci n’est pas traité
125
il semblerait que la réponse inflamm cérébrale, conséqutive à une blessure, serait plus ______ que dans tout autre tissu et/ou organe (réponse inflamm périph 24-48h).
donc, ______
massive
ce fait, combiné à la présence d'un crâne rigide, engendre une augm de la PIC et pourrait expliquer la détérioration observée chez certains pts, jusqu'à une semaine post-tcc.
126
PIC: définition
augm de la P à l'int de la boite cranienne
127
de quoi dépend la PIC (3)
dépend de l'augm de V de l'une de ses composantes:
- tissu cérébral
- LCR
- circulation sanguine intracranienne
128
mesure de la PIC: N, AN (3), tx
N : 10 mmHg
AN:
- hypertension intracranienne: >15 mmHg
- déficits neurologiques: >40 mmHg
- décès: >60 mmHg
les tx pour réduire la P sont débutés lorsque la PIC atteint 20-25 mmHg
129
PIC : tx (5)
- réduire les facteurs aggravants tel que fièvre, convulsion, hyperglycémie
- positionnement: élévation tête >30deg, position neutre de la tête pour faciliter le drainage
- médication: diurétiques osmotiques: provoque un déplacement des liquides des tissus vers la circ sanguine
- hyperventilation
- hypothermie thérapeutique
130
quoi faire si la PIC n'est tjrs pas bien contrôlée malgré les tx mentionnés précédemment? (2)
coma induit phamacologique (barbituriques): réduction du métabolisme cérébral et donc réduction de la demande en oxygène dans les tissus
interventions chirurgicales (dernière option):
▪ Installation drain extra-ventriculaire
▪ Craniectomie décompressive : procédure qui vise à retirer une portion du crâne (volet osseux) pour dim la P sur les structures cérébrales. Un casque protecteur doit être porté tant que le volet osseux n’est pas remis en place
131
à la suite d'une caniectomie (si le volet osseux n'est pas en place), qu'est-il obligatoire? quand? contre-indication?
le port du casque
à la sortie du lit, mm pour les déplacements en FR (les pts ne sont pas tjrs compliants)
certaines positions sont contre-indiquées
132
hernie cérébrale: déf
o Protrusion anormale du tissu cérébral à travers:
▪ les barrières intracérébrales (faux du cerveau, tente du cerveau)
▪ des ouvertures du crâne (fracture ouverte, craniotomie, craniectomie, foramen magnum).
o Classifiées en 5 catégories en fonction du tissu cérébral qui est hernié
133
hernies cérébrales: causes
L’hernie peut être une conséquence de tous facteurs (hématomes, œdème cérébral, augmentation du LCR) dont l’effet sera d’augmenter la pression intracrânienne. L’hernie survient en dernier recours lorsque tous les autres mécanismes compensatoires ne suffisent plus (déplacement sang ou LCR).
134
hernies cérébrales: conséquences (3)
Les hernies peuvent produire des lésions par contusion ou ischémie (selon la localisation) et peuvent être même mortelles lors d’une compression du tronc cérébral
135
hypoxémie: déf et causes (2)
dim de la P partielle de l’oxygène (PaO2) dans la circulation artérielle causée par:
▪ Carence en O2 secondaire à une insuff respiratoire (tr respiratoires, obstructions des voies, trauma thoracique, etc.)
▪ Une dim de l’apport sanguin au cerveau en lien avec une baisse de la Part (systolique <80 mmHg x 15 mins) causée par une dim de V sanguin (lacération, tr cardiaques, etc).
136
ischémie: déf et causes (3)
dim de la perfusion tissulaire en O2 causée par:
- PIC trop élevée
- dim de la Part
- compression des v.s. cérébraux par effet de masse (hématome, hernie, etc)
137
ischémie et hypoxémie: localisation
surviennent principalement aux zones adjacentes aux artères cérébrales et aux structures du syst limbique (impliqué dans le comportement, les émotions et la mémoire)
138
en résumé, les lésions associées au dommage primaire surviennent quand? et elles sont présentes lorsque ____
immédiatement au moment de l'impact
présentes lorsque le pt recoit une attention médicale
139
en résumé, les lésions associées aux dommages secondaires peuvent être ________ et/ou ________.
il est important d'avoir un _____
peuvent être évités et/ou traités
d'avoir un encadrement soutenu (physiologique et neurologique) aux SI
140
quelle est la période critique d'un TCC? pourquoi?
les premiers jours suivant le TCC
car il y a un risque de détérioration
141
v/f: le TCC est un processus dynamique comprenant diverses fenêtres thérapeutiques
vrai
142
des blessures extra-cérébrales (fx multiples, att des organes int, etc) peuvent aussi contribuer à exacerber l'att cérébrale secondaire à : (3)
- la perte sanguine associée
- l'hypoxie
- toutes autres complications engendrées
143
TCC: ______ et _________ sont essentiels pour un pronostic favorable
un dx
une intervention rapide
144
une multitude d'incapacités peuvent découler d'un TCC. nomme les 4 catégories distinctes décrivant les att les plus communes
physiques
cognitives
comportementales
langagières
145
les incapacités varient en fct de ______
la localisation des lésions cérébrales (primaires et secondaires)
146
incapacités physiques: caractéristiques (4)
o Incapacités sensori-motrices sont fréquentes
o Atteintes possibles comprennent: musculaires (plégie ou parésie), l’altération du tonus, des troubles d’équilibre et plusieurs autres.
o L’impact sur les activités quotidiennes peut être à plusieurs niveaux tels que: transferts, marche, AVQ, AVD, retour au travail, activités récréatives, etc.
o Période de récupération neurologique varie entre 9-15 mois post-trauma. (La majorité de la récupération se fait dans les premiers 6 mois)
147
les incapacités sensor-motrices observées peuvent être aussi la conséquence _______.
les bénéficieaires peuvent expérimenter des diff à _____, ce qui augm _______
d'une immob prolongée lors d'un séjour hospitalier (sourtout aux SI)
à s'adapter à leur nouvelle réalité (avec incapacité), ce qui augm le risque de douffir de tr de santé mentale.
148
hémiparésie et hémiplégie: cause (3)
souvent résultat de LAD sévères, de lésions focales (plus rare) ou d'une hernie cérébrale (compression tronc cérébrale)
149
hémiparésie et hémiplégie: présentation clinique (3)
o Faiblesse controlatérale lors de lésions corticales au-dessus de la décussation ou ipsilatérale suite à certaines LAD
o Tonus : schèmes possibles (comme les AVC): hypertonicité ou rigidité apparaissent rapidement
▪ Flaccidité plus rare chez cette clientèle : peut être présente en présence d’une atteinte nerveuse périphérique
o Sensibilité : atteinte possible du côté de l’hémicorps atteint
150
hémiparésie et hémiplégie: évaluations (6)
tonus
ctrl sensori-moteur et F
ctrl postural
transferts
déplacements
endurance
151
hémiparésie et hémiplégie: portrait clinique fonctionnel (3)
o Mobilité aulit: généralement autonome avec quelques difficultés
o Position assise, debout et marche: souvent fonctionnelles
o Les difficultés ressortent principalement pour les tâches bimanuelles fonctionnelles avec adaptations
152
hémiparésie et hémiplégie: pronostic de récup (dépendant de plusieurs facteurs)
o Localisation:
▪ MS: entre 3-6 mois
▪ MI: jusqu’à 24 mois
o Type de lésion:
▪ Lésion focale: récupération rapide puis plateau
▪ LAD: récupération lente mais sur un plus long terme
153
double hémiparésie et triparésie: présentation clinque
o Résultat souvent d’une att sévère au tronc cérébral
o Double hémiparésie: faiblesse et perte de sensibilité aux 2 hémicorps (1 côté plus que l’autre)
o Triparésie: Faiblesse a/n des 2 MS’s et 1 MI
Dans les 2 atteintes: dim du ctrl du tronc, de la tête et des membres.
Mvt peut être limité par la spasticité et les contractures (présence de schèmes). Hypertonicité dim avec le retour du ctrl moteur
154
double hémiparésie et triparésie: portrait clinique fonctionnel (3)
mobilité au lit : att importante
pos assie : att importantes mais possible avec adaptations
marche et tâches bimanuelles: impossibles ou non fonctionnelles
155
double hémiparésie et triparésie: problèmes fréq (4)
att de l'autonomie transferts/mobilité au lit,
ctrl de la tête et du tronc,
éq assis
dim des AA
156
double hémiparésie et triparésie: il est imp de renforcer _______, car ______ . Il est aussi imp d'utiliser __________. Le travail ______ est une nécessité
il est imp de renforcer les muscles profonds du cou et d'éviter l'hyperext cervicale, car cela aura un impact favorable sur la déglutition et la parole.
Il est aussi imp d'utiliser des activités motivantes pour le bénéficiaire ce qui facilite la généralisation des acquis.
Le travail interdisciplinaire est une nécessité
157
ataxie: présentation clinique (2)
o Résultant souvent de LAD au niveau des pédoncules cérébelleux
o Dans plus de 50% des cas, l’ataxie est concomitante avec l’hémiparésie
158
ataxie: 4 att fréq
o Attdu ctrl moteur
o Att de la coordination o Dim du ctrl postural assis et debout
o Dim de l’autonomie aux transferts et déplacements
159
fonction cardiorespi: particularité chez les TCC (2)
o Fréq cardiaque augmentée pour un niveau donné d’activité
o ↓de la variabilité de la fréq cardiaque et ↓ de certaines fcts respiratoire
160
fct cardiorespi: incidence en aigu vs chronique
En aiguë : 80% modification de l’électro-cardiogramme (ECG), hypertension, tachycardie
En chronique: tachycardie, 20% de modification non spécifique de l’ECG, déconditionnement physique fréquent
161
fct cardiorespi; causes de l'altération de la fréq cardiaque (3)
o Cardiaque : régulation autonomique cardiaque modifiée
o Respiratoire : dim de la compliance de la cage thoracique (lésions costales…), faiblesse/ parésie des muscles inspirateurs
o Générale (hospitalisation): alitement prolongé
162
fct cardioresp: répercussions fonctionnelles chez les TCC
- déconditionnement physique imp
- augm du coût physiologique durant les activités
163
fct cardiorespi: éval (2)
o Capacité respiratoire: Mesurer la capacité vitale plutôt que la capacité vitale forcée avec les TCC (moins demandant cognitivement)
o Capacité cardio-vasculaire : Faire une épreuve progressive à l’effort en sous-maximal. Choisir un appareil (tapis roulant, vélo, ergocycle…) selon patient
164
fct cardiorespi: monitoring
devrait être réalisé plus fréquemment avant/pendant/après les épreuves d'effort
o Tension artérielle (TA)
o Fréquence cardiaque (FC)
o Saturation
attention aux critères d'arrêt de l'épreuve
165
fct cardio-respi: précautions chez les TCC (2)
o Surveiller la réponse à l’effort (parfois la relation est exponentielle entre le niveau d’activité et la FC)
o Ne pas se fier au client pour estimer le niveau d’intensité ou la prise de la FC
166
fct cardio-respi: particularités des tx (2)
o Utiliser le même type d’appareil qu’à l’évaluation (vélo, tapis roulant)
o Utiliser les paramètres identifiés à l’évaluation
167
fct cardiorespi: effets de l'entrainement (5)
o Augm de la puissance pour une activité donnée
o Augm du VO2 max (10% en 3 mois)
o Dimin de la FC au repos et post-entraînement
o L’exercice peut améliorer l’hygiène du sommeil, dim la fatigue et dim la dépression o Programme d’exercices: améliore la performance cardio-respiratoire
168
n craniens les plus lésés (5)
o Nerf I (olfactif)
o Nerf II (optique)
o Nerf III (oculomoteur), IV (trochléaire) et VI (abducens)
o Nerf VII (facial)
o Nerf VIII (vestibulocochléaire)
169
la dilation des 2 pupilles peut indiquer _______
la formation d'une hernie cérébrale (transtentorielle ou uncale)
170
lésion du nc I (olfactif)
Cette atteinte est tout de même fréquente mais pas toujours perçue par les bénéficiaires. Elle survient lors d’impact au niveau occipital et peut causer de l’anosmie ou de l’hyposmie. o Fonctionnellement :
▪ Affecte le goût des aliments, peut avoir ↓ de l’appétit.
▪ L’anosmie augmente le risque d’accident par le feu (on ne sent pas) et d’intoxication alimentaire (on ne goûte pas)
▪ Affecte la perception de l’odeur corporel
171
lésion du nc II (optique)
Cette atteinte est souvent le résultat d’un impact frontal (fracture orbitale). Elle peut causer une dim de l’acuité visuelle (risque de cécité), des champs visuels et de la profondeur des champs.
o **Fait intéressant: Ce n est associé au réflexe pupillaire (portion afférente). Lors d’une atteinte unilatérale, il y aura absence de constriction des pupilles si la lumière est projetée dans l’œil atteint, alors qu’on observera une constriction bilatérale si lumière est projetée dans l’œil non-atteint.
o Fonctionnellement :
▪ Affecte l’éq
▪ Possibilité de perte du permis de conduire lors d’une atteinte importante
172
lésion du nc III (oculomoteur), IV (trochélaire) ou VI (abducens)
o Ces lésions peuvent mener à une diplopie, un strabisme, une déviation de l’œil ainsi qu’une posture anormale de la tête.
o Fonctionnellement :
▪ Affecte la lecture
▪ Affecte l’éq
▪ Impacts sur les loisirs
173
lésion du nc VII (facial)
o Cette lésion est souvent le résultat d’une atteinte temporal (fx) et peut entraîner des parésie ou plégie des muscles du bas du visage en ipsilatéral
o Fonctionnellement :
▪ Affecte déglutition
▪ Affecte la parole
▪ Affecte mouvement paupière (l’œil ne ferme pas)
174
lésions nerveuses des n périph; cause, lésions fréq en ordre décroissant (6)
Résultat d’une fx ou de compression (positionnement, plâtre, œdème)
Lésions les plus fréquentes: plexus brachial > n radial > n ulnaire > n péronier > n médian > n sciatique
175
lien entre LM et TCC
incidence des TCC chez les LM est bcp plus élevée
176
fx; sites (3)
o MI’s > MS’s
o Base du crâne: atteinte des nerfs crâniens possible
o Facial: fracture de l’orbite (LeFort) et mandibule (ATM) o côtes (douleur, atteinte de la respiration, difficulté aux changements de positions)
177
fx; complications (3)
o LNP
o Infections de l’os (ostéomyélite)
o Altération du processus de guérison de l’os (augm de l’ostéogénèse)
▪ Augm du cal osseux
▪ Augm du risque d’ossification hétérotopique
178
fx: tx médical
approche chirurgicale privilégiée (ROFI) surtout si agitation, confusion et troubles de comportements (sauf a/n du crâne et des côtes)
179
fx: considération clinique pour le tx
Respect de non-MEC est souvent problématique chez les TCC:
o Difficile si troubles cognitifs et/ou absence douleur
o Utilisation famille/rappels visuels
o Parfois plus simple d’interdire complètement la MEC
Les fx sont parfois non-diagnostiquées en aigu (ex. fx scaphoïde, clavicule)
180
décris la dlr: causes diverses (3), exprimé comment, présence d'att cognitives peut ___ (2), impact (3)
qu'est-ce qui est indispensable? (4)
Causes diverses:
o Blessures du trauma
o Appareillage médical (tubes, sondes, etc)
o Inconfort
* Pas toujours exprimée verbalement (Selon niveau de conscience, atteinte de la communication et/ou atteintes cognitives)
** Surveiller les signes non-verbaux (surtout si ↑ de la spasticité ou de l’agitation)**
Présence d’atteintes cognitives peut:
o Limiter les stratégies pour la gestion de la dlr
o Être difficile à quantifier pour cette clientèle
Impact :
o Perception de la dlr n’est pas tjrs cohérente avec l’impact fonctionnel (sensibilité aux sy légers)
o Peut entraîner prob de sommeil, fatigue, anxiété, dépression, retarder la récup cognitive
o Peut engendrer une chronicisation des sy
**Investigation, documentation, gestion médicaments et le suivi multi-disciplinaire (si nécessaire) sont indispensables pour une prise en charge appropriée**
181
décris les céphalées: fréq?, causes probables (4), quoi suivre?, tx (2), pronostic (2)
* Dlrs les plus fréq suite au TCC
* Causes probables:
o Site d’impact
o Migraines
o Causes cervicogéniques
o Causes tensionnelles
* Tx:
o Médication
o Modalités non-pharmacologiques (physio, méditation, massage, relaxation)
* Suivre évol et aviser le MD de toute exacerbation (pourrait indiquer un nouveau saignement).
* Pronostic
o Se résorbe habituellement dans les 6-12 mois post-TCC o 18-33% des cas persistent plus d’un an
182
décris la fatigue dans les TCC (6)
o Un des sy les plus communs suite au TCC!! 32-73% des patients avec TCC rapportent de la fatigue
o En lien avec dommage primaire ou causes secondaires
o Peut aussi être causée par l’hospitalisation, la dlr, les troubles de l’humeur, la médication et plusieurs autres facteurs
o Demande énergétique accrue a/n cérébral
o Demandes physiques et cognitives importantes en réadaptation
o Souvent associée à des troubles du sommeil (cycle sommeil-éveil perturbé, insomnie, pauvre qualité du sommeil, sommeil perturbé (réveils fréquents)) ou à certaines comorbidités telles que les troubles cognitifs et psychologiques (attention, dépression, anxiété)
183
fatigue: tx (4)
o Pharmacologiques
o Exercices à intensité contrôlée
o Diète et habitudes de vie
o Enseignement (gestion de l'É)
184
fatigue: pronostic
peut persister plusieurs années après le trauma
185
fatigue: considérations cliniques (3)
* Peut affecter performance physique et cognitive
* Respecter fatigue, ajuster horaire, pauses /siestes
* Gestion d’énergie
186
nomme 6 complications fréq des TCC
SDRC
ossification hétérotopique (OH)
trombophlébite veineuse profonde (TPP)
épilepsie post-trauma (EPT)
hydrocéphalie
écoulement de LCR
187
quelle est la complication qui survient plus fréquemment chez les TCC sévères en lien avec l’immobilisation prolongée?
algodystrophie réflexe (SDRC)
188
SRDC: 4 sites, 2 causes, 3 si et sy à surveiller, 3 tx
Sites:
o MS complet
o MI complet
o Pied
o Main
Causes:
o Lésions traumatiques orthopédiques
o Chirurgies
Si et sy à surveiller
o Dlr
o Oedème
o Chg a/n de la peau
Tx:
o Gestion de la dlr
o Maintient des AA
o Positionnement
189
décris l'ossification hétérotopique: définition (4), si et sy (2), tx (4), considération clinique
* Définition:
o Ossification AN des tissus mous 2° au TCC (multiples facteurs post TCC favorisent augm ostéogénèse)
o Peut apparaitre de 2-3 mois post-TCC
o Surtout art. proximales (Hanche > Coude = Épaule > Genou)
o Risque ↑si LAD (en lien avec gravité du TCC), coma et ventilation mécanique, immob prolongée, hypertonicité, immobilisation, fx (surtout si ROFI)
* Si et sy:
o 1er sy: dim AA
o Puis oédème, rougeur, augm de la T°, dlr locale et augm du tonus
* Tx:
o Maintien des AA
o Médication (AINS)
o Manipulation sous anesthésie
o Chirurgical (exérèse)
Considération clinique: Le portrait clinique est similaire à d’autres conditions (une TPP ou une infection). Le maintien des AA est primordial pour éviter ankylose et perte de fct, mais ne doit pas dépasser les AA disponibles (possible exacerbation)
190
décris la trombophlébite veineuse profonde: définition (2), facteurs de risque (4), sy et si (4), portait clinique commun, quoi faire
* Définition:
o La thrombophlébite veineuse profonde est caractérisée par la formation d’un caillot sanguin a/n du syst veineux. o MI’s> MS’s
* Facteurs de risque
o Dommages aux v.s.
o Immob
o Fx distales
o Chx
* Si et sy : dlr, œdème, rougeur, chaleur
* Les bénéficiaires sont souvent anti-coagulés tant qu’ils ne marchent pas suffisamment.
** Si on observe une augm de la dlr, de la T° locale, de la rougeur locale et de l’œdème : avisez le MD le plus rapidement possible!**
191
décris l'épilepsie post-traumatique (EPT): déf, types (4), facteurs prédisposants (6)
Définition: une complication fréquente qui peut survenir à différents moments après le TCC:
o Convulsions post-traumatiques (CPT) immédiates: <24 hres (les plus fréq, résultat de la blessure primaire)
o Convulsions post-traumatiques précoces : >24hres < 1 sem.
o Convulsions post-traumatiques tardives : >1 sem
o Épilepsie post-traumatique récidivante
Facteurs prédisposants:
o Risques augm avec la sévérité du TCC (GCS < 10)
o Fx déprimée de la voûte crânienne ou blessure par pénétration
o Hématome (sous-dural ou épidural) avec évacuation chirurgicale
o Infection et anormalités métaboliques
o Sevrage d’alcool
o > 60 ans
192
EPT: tx (3), pronostic (3), considération clinique (2)
Tx:
o TCC modérés et sévères : anticonvulsivants en prophylaxie durant 1 semaine
o Anticonvulsivants dans les premières 24h post TCC dim le risque de convulsions précoces mais pas d’impact sur les convulsions tardives récidivantes
o Un grand % de bénéficiaires devront être médicamentés à vie
Pronostic:
o Les convulsions précoces sont associées à un risque plus élevé d’ÉPT tardive récidivante
o Risque persiste pendant plusieurs années et semble associé à la sévérité du TCC (TCCL 5 ans, TCC modéré 10 ans, TCC sévère 20 ans)
o Taux de rémission pour les convulsions récidivantes varie de 25 à 40%
**Considération clinique:
Les convulsions peuvent se manifester sous la forme d’absence ou d’apparition transitoire de déficits neurologiques.
Le permis de conduire doit être révoqué pour une durée d’un an à la suite de la dernière convulsion**
PHT-2316
flashcards
Decks in class (18)
# Cards
-
1 LNP généralités125
-
2 LNP aspects cliniques des polyneuropathies96
-
3 MNM114
-
4 MNM126
-
5 TCC192
-
6 TCC - L181
-
Cours 5 et 6 - TCC points importants - A111
-
7 LM - L95
-
Labo1 - LNP30
-
Labo2 - LM éval33
-
Cours 5 - v. longue Développement moteur normal306
-
Cours 5 - v. courte Développement moteur normal172
-
Cours 6 - dév global et dév atypique87
-
Cours 7 - éval et tx en pédiatrie242
-
Cours 8 - conditions neurologiques 1 - L152
-
Cours 9 - DMC - L186
-
Cours 10 - conditions neuro 2 - L148
-
Cours 11 - neuroplasticité100
