1
Q
La thyroïde est-elle la plus grande glande endocrine spécialisée dans la production hormonale ?
A
Oui. La thyroïde est le plus grand organe unique spécialisé dans la production d’hormones endocrines.
2
Q
Quelle est la fonction principale de la thyroïde ?
A
Sécréter une quantité appropriée d’hormones thyroïdiennes.
3
Q
Quelles sont les deux hormones thyroïdiennes principales ?
A
La T4 (thyroxine) et la T3 (triiodothyronine).
4
Q
Quelle est l’hormone principale sécrétée par la thyroïde ?
A
La T4 (thyroxine).
5
Q
Quelle est la forme biologiquement active des hormones thyroïdiennes ?
A
La T3.
6
Q
Comment la T3 est-elle principalement produite ?
A
Par désiodation extrathyroïdienne périphérique de la T4.
7
Q
Pourquoi la T4 est-elle considérée comme une prohormone ?
A
Parce qu’elle doit être convertie en T3 pour exercer une activité biologique cellulaire.
8
Q
Comment agit la T3 au niveau cellulaire ?
A
Elle entre dans la cellule, se lie à un récepteur nucléaire et module directement la transcription génique.
9
Q
Quel est le mécanisme d’action principal des hormones thyroïdiennes ?
A
Modulation de l’expression génétique via liaison aux récepteurs nucléaires fixés à l’ADN.
10
Q
Pourquoi les hormones thyroïdiennes sont-elles essentielles au développement fœtal ?
A
Elles sont indispensables au développement du système nerveux central.
11
Q
Quel est le risque d’un déficit thyroïdien précoce chez l’enfant ?
A
Atteinte neurologique grave et irréversible.
12
Q
Quels effets les hormones thyroïdiennes ont-elles sur le système cardiovasculaire ?
A
Augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la relaxation myocardique.
13
Q
Quel est l’effet des hormones thyroïdiennes sur la motilité digestive ?
A
Elles augmentent la motilité gastro-intestinale.
14
Q
Quel est l’effet des hormones thyroidiennes sur la fonction rénale ?
A
Elles modifient la clairance rénale de l’eau.
15
Q
Quel est le rôle des hormones thyroidiennes dans la thermorégulation ?
A
Elles augmentent la production de chaleur et la dépense énergétique.
16
Q
Que produisent les cellules C parafolliculaires ?
A
La calcitonine.
17
Q
Quel est le rôle physiologique majeur de la calcitonine ?
A
Elle inhibe la résorption osseuse, mais n’a pas de rôle physiologique majeur évident chez l’adulte.
18
Q
Pourquoi la calcitonine est-elle importante cliniquement ?
A
C’est un marqueur tumoral du cancer médullaire de la thyroïde.
19
Q
D’où dérivent les cancers médullaires de la thyroïde ?
A
Des cellules C parafolliculaires.
20
Q
Où prend naissance la thyroïde embryologiquement ?
A
Au niveau du plancher du pharynx, à l’emplacement du foramen caecum.
21
Q
Par quel trajet migre la thyroïde embryonnaire ?
A
Le long du canal thyréoglosse, en avant de la trachée.
22
Q
Qu’est-ce qu’un kyste du canal thyréoglosse ?
A
Un kyste médian bordé d’épithélium squameux pouvant s’infecter.
23
Q
Pourquoi une masse thyroïdienne bouge-t-elle à la déglutition ?
A
Parce que la thyroïde est attachée au fascia prétrachéal.
24
Q
Quels sont les nerfs à risque lors d’une chirurgie thyroïdienne ?
A
Les nerfs laryngés récurrents.
25
Quelle complication entraîne la lésion du nerf laryngé récurrent ?
Une dysphonie ou voix rauque.
26
Pourquoi la thyroïde peut-elle provoquer une dyspnée lorsqu’elle est volumineuse ?
Compression de la trachée.
27
Pourquoi la thyroïde peut-elle provoquer une dysphagie ?
Compression de l’œsophage.
28
Quelle particularité histologique distingue la thyroïde des autres glandes endocrines ?
Elle stocke ses hormones extracellulairement dans le colloïde.
29
Que contient le colloïde thyroïdien ?
De la thyroglobuline iodée.
30
Pourquoi l’iode est-il essentiel ?
Il est un composant structural indispensable de la T3 et de la T4.
31
Quelle est la forme d’iode utilisée par la thyroïde ?
L’iodure.
32
Comment évalue-t-on l’apport iodé ?
Par l’excrétion urinaire d’iodure.
33
Quelle est la cause mondiale principale d’hypothyroïdie ?
La carence iodée.
34
Quel est le seuil d’apport iodé définissant une carence ?
Moins de 100 microgrammes par jour.
35
Que provoque un apport iodé inférieur à 50 microgrammes par jour ?
Goitre et éventuellement hypothyroïdie.
36
Quel transporteur permet l’entrée de l’iodure dans le thyrocyte ?
Le symport sodium-iodure (NIS).
37
Par quel mécanisme fonctionne le NIS ?
Transport actif dépendant du gradient sodium généré par la Na+/K+ ATPase.
38
Quelle maladie est causée par une mutation de la pendrine ?
Le syndrome de Pendred (goitre + surdité).
39
Quelle enzyme catalyse l’oxydation et l’iodation de l’iodure ?
La thyroperoxydase (TPO).
40
Quels médicaments inhibent la TPO ?
Méthimazole, carbimazole et propylthiouracile.
41
Que forment MIT et DIT ?
MIT + DIT → T3 ; DIT + DIT → T4.
42
Comment sont libérées T3 et T4 ?
Par pinocytose du colloïde suivie de protéolyse lysosomale.
43
Que deviennent MIT et DIT après protéolyse ?
Ils sont désiodés et l’iode est recyclé.
44
Qu’est-ce que l’effet Wolff-Chaikoff ?
Inhibition transitoire de la synthèse hormonale par excès d’iode.
45
Qu’est-ce que l’effet Jod-Basedow ?
Hyperthyroïdie déclenchée par un excès d’iode chez un patient prédisposé.
46
Quelle fraction des hormones thyroïdiennes est biologiquement active ?
La fraction libre.
47
Quelle protéine transporte environ 70 % des hormones thyroïdiennes ?
La TBG (thyroxine-binding globulin).
48
Quel est le schéma de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien ?
Hypothalamus (TRH) → Hypophyse (TSH) → Thyroïde (T3/T4) avec rétrocontrôle négatif.
49
Quel est l’effet principal de la TSH sur la thyroïde ?
Stimule la croissance, la captation iodée et la synthèse/sécrétion hormonale.
50
Quelle est la valeur normale approximative de la TSH ?
0,5 à 4 mU/L.
51
Quel est le mécanisme général d’action de la T3 ?
Effets génomiques via modulation de la transcription.
52
Quel est le tableau biologique d’une hypothyroïdie primaire ?
FT4 basse et TSH élevée.
53
Quel est le tableau biologique d’une hypothyroïdie centrale ?
FT4 basse avec TSH basse ou inappropriée.
54
La T3 agit principalement par quel type d’effet ?
Par des effets génomiques via liaison à son récepteur nucléaire et modulation de la transcription génique.
55
Quel est le délai d’action des effets génomiques de la T3 ?
De quelques heures à quelques jours.
56
Quels sont les effets vitaux dépendants des hormones thyroïdiennes ?
Croissance tissulaire, maturation cérébrale, thermogenèse et métabolisme énergétique.
57
À partir de combien de semaines la thyroïde fœtale capte-t-elle l’iode ?
Environ 11 semaines.
58
Avant 15-18 semaines, de qui dépend le fœtus pour ses hormones thyroïdiennes ?
Partiellement des hormones maternelles.
59
Pourquoi très peu d’hormones maternelles atteignent le fœtus ?
Le placenta contient beaucoup de désiodinase type 3 qui inactive T3 et T4.
60
Après 15-18 semaines, de quoi dépend principalement le fœtus ?
De sa propre thyroïde.
61
Quel est le tableau clinique d’une hypothyroïdie congénitale non traitée ?
Crétinisme avec retard mental sévère, nanisme et retard de maturation osseuse.
62
Pourquoi le dépistage néonatal de l’hypothyroïdie est-il crucial ?
Parce que le cerveau dépend des hormones thyroïdiennes très tôt.
63
Comment la T3 influence-t-elle la consommation d’oxygène ?
Elle stimule la Na+/K+ ATPase dans presque tous les tissus et augmente la consommation d’oxygène.
64
Quels tissus sont relativement épargnés par l’effet de la T3 sur la Na+/K+ ATPase ?
Cerveau, rate et testicules.
65
Quels symptômes reflètent l’augmentation de thermogenèse en hyperthyroïdie ?
Intolérance à la chaleur et perte de poids.
66
Quels symptômes reflètent la diminution de thermogenèse en hypothyroïdie ?
Frilosité et prise de poids.
67
Quel est l’effet mitochondrial de la T3 ?
Stimulation de la mitochondriogenèse et augmentation de la capacité oxydative.
68
Pourquoi la T3 rend-elle le métabolisme moins efficace ?
Elle favorise le futile cycling et la production supplémentaire de chaleur.
69
Quel est l’effet de la T3 sur la contractilité myocardique ?
Augmentation de la contractilité et relaxation diastolique plus rapide.
70
Quels effets hémodynamiques provoque la T3 ?
Diminution résistance vasculaire périphérique, augmentation volume intravasculaire et débit cardiaque.
71
Quels signes cardiovasculaires retrouve-t-on en hyperthyroïdie ?
Tachycardie, palpitations, fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque à débit élevé.
72
Pourquoi les bêtabloquants améliorent-ils les symptômes de l’hyperthyroïdie ?
La T3 augmente les récepteurs bêta-adrénergiques et la sensibilité aux catécholamines.
73
Quel est l’effet respiratoire de l’hypothyroïdie sévère ?
Hypoventilation avec réponse ventilatoire diminuée à l’hypoxie et hypercapnie.
74
Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie sur les muscles respiratoires ?
Faiblesse musculaire respiratoire et dyspnée subjective.
75
Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie sur l’érythropoïèse ?
Augmentation de la demande en oxygène et stimulation de l’érythropoïèse.
76
Quel est l’effet digestif de l’hyperthyroïdie ?
Augmentation de la motilité intestinale et hyperdéfécation.
77
Quel est l’effet digestif de l’hypothyroïdie ?
Ralentissement du transit et constipation.
78
Quel est l’effet osseux de l’hyperthyroïdie chronique ?
Augmentation de la résorption osseuse, ostéoporose et risque accru de fracture.
79
Quel est le signe réflexe typique de l’hypothyroïdie ?
Phase de relaxation des réflexes retardée.
80
Quels effets psychiatriques sont associés à l’hyperthyroïdie ?
Anxiété, agitation et insomnie.
81
Quels effets psychiatriques sont associés à l’hypothyroïdie ?
Ralentissement, dépression et troubles cognitifs.
82
Comment l’hyperthyroïdie influence-t-elle le métabolisme glucidique ?
Augmentation néoglucogenèse et glycogénolyse mais diminution sensibilité à l’insuline.
83
Quel est l’effet lipidique de l’hypothyroïdie ?
Augmentation du cholestérol total et LDL.
84
Quel est l’effet lipidique de l’hyperthyroïdie ?
Augmentation de la lipolyse.
85
Quel est l’effet de l’hypothyroïdie sur la croissance chez l’enfant ?
Diminution hormone de croissance et ralentissement de croissance.
86
Comment l’hypothyroïdie influence-t-elle la puberté ?
Retard pubertaire, mais paradoxalement puberté précoce possible en hypothyroïdie primaire sévère.
87
Quel est l’effet de l’hypothyroïdie sur la fertilité féminine ?
Anovulation, hyperprolactinémie, ménorragies et infertilité.
88
Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie sur la fertilité masculine ?
Augmentation aromatisation androgènes, gynécomastie.
89
Quelles sont les principales maladies auto-immunes thyroïdiennes ?
Maladie de Graves, thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite silencieuse et thyroïdite du post-partum.
90
Quels sont les trois grands antigènes thyroïdiens ?
Thyroglobuline, thyroperoxydase et récepteur de la TSH.
91
Quel type cellulaire médie principalement la destruction thyroïdienne ?
Les lymphocytes T.
92
Quel mécanisme explique le déclenchement possible de l’auto-immunité thyroïdienne ?
Mimétisme moléculaire ou défaut de tolérance immunitaire.
93
Quels auto-anticorps sont les plus sensibles pour Hashimoto ?
Les anticorps anti-thyroperoxydase.
94
Quels anticorps sont présents dans 90 % des patients atteints de Graves ?
Les anticorps stimulants du récepteur TSH (TSI ou TSAb).
95
Quel est le mécanisme de la maladie de Graves ?
Anticorps stimulants du récepteur TSH entraînant hyperthyroïdie.
96
Quel est le mécanisme principal de Hashimoto ?
Destruction thyroïdienne médiée par lymphocytes T.
97
Quelle est la définition de l’hypothyroïdie primaire ?
Déficience hormonale due à une atteinte de la glande thyroïde.
98
Quelle est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie dans le monde ?
Carence iodée.
99
Quelle est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie dans les pays suffisants en iode ?
Thyroïdite de Hashimoto.
100
Quel est le mécanisme de l’hypothyroïdie induite par excès d’iode ?
Effet Wolff-Chaikoff persistant chez glande sensible.
101
Quels médicaments peuvent induire une hypothyroïdie ?
Lithium, amiodarone, interféron alpha, antithyroïdiens.
102
Quelle est la signature pathologique du myxœdème ?
Accumulation de glycosaminoglycanes hydrophiles dans l’interstitium.
103
Pourquoi l’œdème du myxœdème ne prend-il pas le godet ?
Accumulation de glycosaminoglycanes attirant l’eau mais non librement mobilisable.
104
Quels sont les symptômes classiques de l’hypothyroïdie adulte ?
Fatigue, frilosité, prise de poids modérée, constipation et troubles menstruels.
105
Quel signe cutané peut être observé en hypothyroïdie par accumulation de carotène ?
Coloration jaunâtre de la peau (caroténémie).
106
Quel est le profil biologique d’une hypothyroïdie subclinique ?
FT4 normale avec TSH légèrement élevée (<10 mU/L).
107
Quel est le profil biologique d’une hypothyroïdie centrale ?
FT4 basse avec TSH basse ou inappropriée.
108
Pourquoi faut-il attendre environ 6 semaines après arrêt de la T4 pour réévaluer ?
La demi-vie de la T4 est d’environ 7 jours et l’axe hypophysaire met du temps à se réajuster.
109
Quels sont les quatre grands modes de présentation d’une maladie thyroïdienne ?
Goitre diffus ou nodulaire, symptômes d’hypothyroïdie, symptômes d’hyperthyroïdie, complications spécifiques comme ophtalmopathie de Graves.
110
Quel facteur de risque augmente le risque de cancer thyroïdien ?
Exposition aux radiations durant l’enfance.
111
Quels médicaments iodés peuvent induire une dysfonction thyroïdienne ?
Amiodarone et produits de contraste iodés.
112
Pourquoi une région carencée en iode favorise-t-elle le goitre ?
La stimulation chronique par la TSH entraîne hypertrophie compensatoire.
113
Quelles maladies auto-immunes sont fréquemment associées aux pathologies thyroïdiennes ?
Diabète de type 1, anémie pernicieuse, vitiligo, alopécie et myasthénie.
114
Quel syndrome génétique est associé au cancer médullaire de la thyroïde ?
Néoplasie endocrinienne multiple type 2A et 2B.
115
Pourquoi la thyroïde bouge-t-elle à la déglutition ?
Elle est attachée à la trachée.
116
Quelles sont les trois manœuvres essentielles de l’examen thyroïdien ?
Inspection à la déglutition, palpation antérieure et palpation latérale.
117
Quel est l’aspect normal d’une thyroïde à la palpation ?
À peine palpable, surface lisse, consistance souple à caoutchouteuse.
118
Qu’est-ce qu’un goitre diffus ?
Augmentation homogène du volume thyroïdien.
119
Qu’est-ce qu’un goitre nodulaire ?
Présence de nodules palpables dans la glande.
120
Quel est l’aspect typique d’une thyroïde dans Hashimoto ?
Augmentée, ferme, surface bosselée.
121
Quel est l’aspect typique d’une thyroïde dans Graves ?
Augmentée, lisse, consistance caoutchouteuse, parfois souffle et thrill.
122
Quels signes physiques suggèrent une pathologie maligne ?
Adénopathies cervicales, déviation trachéale, signes de compression thoracique.
123
Comment suivre l’évolution d’un goitre ?
Tracer le contour et mesurer les nodules longitudinalement.
124
Comment classe-t-on étiologiquement l’hypothyroïdie ?
Primaire, secondaire, tertiaire ou résistance périphérique.
125
Quelle est la différence entre hypothyroïdie secondaire et tertiaire ?
Secondaire = atteinte hypophysaire (TSH), tertiaire = atteinte hypothalamique (TRH).
126
Quelle est la physiopathologie centrale de l’hypothyroïdie ?
Déficit en TSH ou TRH entraînant diminution de stimulation thyroïdienne.
127
Pourquoi les glandes auto-immunes sont-elles sensibles à l’excès d’iode ?
Elles échappent mal à l’effet Wolff-Chaikoff.
128
Quels produits naturels peuvent induire une hypothyroïdie par excès d’iode ?
Kelp et sirops iodés.
129
Qu’est-ce que la dyshormonogenèse ?
Déficit génétique des enzymes ou protéines impliquées dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.
130
Quels sont les cinq grands types de dyshormonogenèse ?
Défaut transport iodure, déficit TPO, défaut couplage MIT/DIT, déficit désiodinase iodotyrosines, production iodoprotéine inactive.
131
Quel est le mécanisme de l’œdème en hypothyroïdie ?
Accumulation de glycosaminoglycanes hydrophiles dans l’interstitium.
132
Pourquoi l’hypothyroïdie favorise-t-elle l’athérosclérose ?
Augmentation cholestérol total, LDL, lipoprotéine A et homocystéine.
133
Quel effet l’hypothyroïdie a-t-elle sur le débit cardiaque ?
Diminution du débit cardiaque et augmentation résistance périphérique.
134
Pourquoi traiter une hypothyroïdie peut-il aggraver une angine ?
Augmentation demande myocardique en oxygène.
135
Quel est l’effet de l’hypothyroïdie sur la ventilation ?
Respiration lente et superficielle avec réponse diminuée à l’hypercapnie.
136
Quel risque digestif majeur existe en hypothyroïdie sévère ?
Iléus ou fécalome.
137
Quel effet rénal majeur provoque l’hypothyroïdie ?
Diminution débit filtration glomérulaire et risque d’hyponatrémie.
138
Pourquoi l’hypothyroïdie peut-elle entraîner une hyponatrémie ?
Difficulté à excréter l’eau libre.
139
Quelles sont les causes d’anémie en hypothyroïdie ?
Diminution synthèse hémoglobine, carence martiale, folate, vitamine B12.
140
Quel syndrome auto-immun associe thyroïdite, diabète type 1 et insuffisance surrénalienne ?
Syndrome polyendocrinien auto-immun.
141
Quels symptômes neuromusculaires sont fréquents en hypothyroïdie ?
Crampes, paresthésies et faiblesse.
142
Quels symptômes psychiatriques sont fréquents en hypothyroïdie ?
Léthargie, dépression, troubles cognitifs.
143
Quel est le profil biologique classique d’une hypothyroïdie primaire ?
TSH élevée avec FT4 basse.
144
Quel est le profil biologique d’une hypothyroïdie subclinique ?
TSH légèrement élevée avec FT4 normale.
145
Pourquoi la TSH peut-elle être légèrement élevée chez la personne âgée sans pathologie ?
La TSH augmente physiologiquement avec l’âge.
146
Comment confirmer une hypothyroïdie auto-immune ?
Présence d’anticorps anti-thyroperoxydase.
147
Pourquoi attendre 6 semaines après arrêt de la T4 avant contrôle ?
Demi-vie longue de la T4 et temps nécessaire à la récupération de l’axe.
148
Quel est le tableau attendu si l’hypothyroïdie est réelle après arrêt traitement ?
TSH s’élève et FT4 reste basse.
149
Quel est le tableau attendu si le patient est euthyroïdien après arrêt ?
TSH et FT4 se normalisent.
150
Quelle est la complication extrême de l’hypothyroïdie non traitée ?
Coma myxœdémateux.
151
Quel est le mécanisme du coma myxœdémateux ?
Hypométabolisme sévère avec dépression multisystémique.
152
Quel est le rôle du rétrocontrôle négatif dans l’axe thyroïdien ?
T3 et T4 inhibent la sécrétion de TRH et TSH.
153
Quels facteurs inhibent la TSH indépendamment des hormones thyroïdiennes ?
Somatostatine, dopamine, glucocorticoïdes à forte dose et maladie systémique sévère.
154
Quel est le rythme physiologique de la TSH ?
Sécrétion pulsatile avec pic nocturne entre minuit et 4h.
155
Comment se modifie la TSH en hyperthyroïdie ?
Suppression des pulses et du pic nocturne.
156
Comment se modifie la TSH en hypothyroïdie ?
Amplitude augmentée et pic nocturne accentué.
157
Pourquoi la fraction libre des hormones est-elle importante ?
Seule la fraction libre est biologiquement active.
158
Pourquoi les anomalies de protéines de transport peuvent-elles modifier les dosages totaux ?
Elles modifient la fraction liée sans changer la fraction libre.
159
Quel est le piège principal des anomalies de TBG ?
T4 totale anormale mais patient euthyroïdien car T4 libre normale.
160
Quelle est la différence physiopathologique fondamentale entre Graves et Hashimoto ?
Graves stimule la thyroïde via anticorps anti-récepteur TSH, Hashimoto détruit la glande via lymphocytes T.
MMD 2114
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