1
Q
Quels sont les 4 grands objectifs des adaptations physiologiques maternelles pendant la grossesse?
A
Assurer une perfusion utéro-placentaire adéquate; permettre les échanges d’oxygène, de dioxyde de carbone et de nutriments avec le fœtus; maintenir l’homéostasie maternelle malgré l’augmentation des besoins métaboliques; préparer la mère à tolérer la perte sanguine de l’accouchement.
2
Q
Quand débutent souvent les adaptations physiologiques maternelles de la grossesse?
A
Elles débutent souvent très tôt au premier trimestre, parfois avant même que les besoins mécaniques de l’utérus gravide soient maximaux.
3
Q
De combien augmente approximativement le volume sanguin total à terme pendant la grossesse?
A
Le volume sanguin total augmente d’environ 40 à 45 % à terme.
4
Q
Quels mécanismes expliquent l’augmentation du volume sanguin pendant la grossesse?
A
Rétention hydrosodée, activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et action de médiateurs vasodilatateurs comme les prostaglandines et l’oxyde nitrique.
5
Q
À partir de quand commencent les changements responsables de l’expansion volémique pendant la grossesse?
A
Dès environ la 6e semaine de grossesse.
6
Q
Quel est le rôle de l’expansion du volume sanguin pendant la grossesse?
A
Prévenir l’hypotension malgré une baisse relative du retour veineux, maintenir une perfusion utérine adéquate et constituer une réserve physiologique pour les pertes sanguines de l’accouchement.
7
Q
De combien augmente le débit cardiaque pendant la grossesse?
A
Le débit cardiaque augmente d’environ 45 % pendant la grossesse.
8
Q
Quelle est la formule du débit cardiaque?
A
Débit cardiaque = fréquence cardiaque × volume d’éjection systolique.
9
Q
De combien augmente approximativement la fréquence cardiaque pendant la grossesse?
A
Elle augmente d’environ 10 battements par minute.
10
Q
Pourquoi le volume d’éjection systolique augmente-t-il pendant la grossesse?
A
À cause de l’expansion volémique et de la diminution des résistances périphériques.
11
Q
À quel moment les changements hémodynamiques cardiaques surviennent-ils surtout?
A
Principalement dans les 8 premières semaines de grossesse.
12
Q
Quand le débit cardiaque atteint-il son maximum autour de la grossesse?
A
Le débit cardiaque maximal est observé durant la première semaine du post-partum.
13
Q
Pourquoi le débit cardiaque peut-il être maximal en post-partum immédiat?
A
À cause de l’autotransfusion utérine et des modifications du retour veineux après l’accouchement.
14
Q
Pourquoi les résistances vasculaires périphériques diminuent-elles pendant la grossesse?
A
À cause d’une vasodilatation systémique et de la transformation de la circulation utéro-placentaire en lit vasculaire à faible résistance.
15
Q
Quel phénomène trophoblastique contribue à la baisse des résistances vasculaires périphériques?
A
L’invasion trophoblastique des artères spiralées maternelles, qui les transforme en vaisseaux à faible résistance.
16
Q
Quel est l’effet de la grossesse sur la pression artérielle au milieu de la grossesse?
A
La pression artérielle diminue, surtout la pression diastolique.
17
Q
Comment évolue la pression artérielle en fin de grossesse?
A
Elle remonte progressivement vers la fin de la grossesse.
18
Q
De combien augmente approximativement le flux utérin entre l’état non gravide et le terme?
A
Il passe d’environ 100 mL/min à environ 1200 mL/min à terme.
19
Q
Quelle proportion du débit cardiaque maternel est dirigée vers l’utérus à terme?
A
Environ 17 % du débit cardiaque.
20
Q
Pourquoi la perfusion utéro-placentaire dépend-elle fortement du débit cardiaque maternel?
A
Parce qu’une part importante du débit cardiaque est redirigée vers l’utérus et que la circulation utéro-placentaire est très sensible aux variations de perfusion maternelle.
21
Q
Que se passe-t-il pour la perfusion utéro-placentaire si le débit cardiaque ou la pression artérielle chutent?
A
L’organisme priorise le cerveau, le cœur et les reins, au détriment de la circulation utéro-placentaire.
22
Q
Quel est l’effet de l’utérus gravide en décubitus dorsal?
A
Il peut comprimer la veine cave inférieure et augmenter la pression veineuse fémorale.
23
Q
Quelles sont les conséquences de la compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide?
A
Diminution du retour veineux, hypotension maternelle possible et diminution potentielle de la perfusion utéro-placentaire.
24
Q
Comment la position du cœur change-t-elle pendant la grossesse?
A
Le cœur est déplacé vers la gauche et vers le haut, avec une légère rotation sur son axe et un apex plus latéral.
25
De combien s’élève approximativement le diaphragme pendant la grossesse?
D’environ 4 cm.
26
Malgré l’élévation du diaphragme, que se passe-t-il au niveau ventilatoire?
La ventilation est maintenue et même augmentée grâce à des adaptations fonctionnelles.
27
Comment augmente surtout la ventilation minute pendant la grossesse?
Surtout par augmentation du volume courant.
28
La fréquence respiratoire change-t-elle beaucoup pendant la grossesse?
Non, elle reste globalement stable.
29
De combien augmente approximativement le volume courant à terme pendant la grossesse?
D’environ 40 %.
30
Quel est le principal médiateur hormonal de l’hyperventilation physiologique de la grossesse?
La progestérone.
31
Comment la progestérone augmente-t-elle la ventilation pendant la grossesse?
Elle augmente la sensibilité des chémorécepteurs centraux au dioxyde de carbone.
32
Pourquoi la consommation d’oxygène augmente-t-elle pendant la grossesse?
En raison des besoins métaboliques accrus de la mère, du placenta et du fœtus.
33
Quel est le but de l’augmentation de la consommation d’oxygène pendant la grossesse?
Soutenir le métabolisme maternel accru et permettre les échanges materno-fœtaux.
34
Quelle est la valeur typique de la pression partielle de dioxyde de carbone maternelle pendant la grossesse?
Environ 27 à 32 mmHg.
35
Quel trouble acido-basique physiologique apparaît pendant la grossesse?
Une alcalose respiratoire légère physiologique.
36
Quel mécanisme provoque l’alcalose respiratoire physiologique de la grossesse?
L’hyperventilation physiologique.
37
Comment le rein compense-t-il l’alcalose respiratoire physiologique de la grossesse?
Par une excrétion accrue de bicarbonate.
38
Quel est le pH maternel final approximatif après compensation rénale pendant la grossesse?
Environ 7,40 à 7,45.
39
Pourquoi la baisse de la pression partielle de dioxyde de carbone maternelle favorise-t-elle les échanges fœto-maternels?
Elle augmente le gradient de diffusion du dioxyde de carbone du fœtus vers la mère.
40
Pourquoi plusieurs femmes enceintes ressentent-elles une dyspnée subjective physiologique?
En lien avec l’hyperventilation physiologique et la baisse de la pression partielle de dioxyde de carbone.
41
Que se passe-t-il au débit plasmatique rénal pendant la grossesse?
Il augmente.
42
Que se passe-t-il au flux sanguin rénal pendant la grossesse?
Il augmente.
43
De combien augmente approximativement la filtration glomérulaire pendant la grossesse?
D’environ 50 %.
44
Quel est le but de l’augmentation de l’hémodynamique rénale pendant la grossesse?
Répondre aux besoins métaboliques accrus, mieux éliminer les déchets maternels et fœtaux et contribuer à l’homéostasie hydro-électrolytique.
45
Quel est l’effet de la grossesse sur la créatinine sérique?
La créatinine sérique diminue.
46
Quel est l’effet de la grossesse sur l’urée sérique?
L’urée sérique diminue.
47
Pourquoi une créatinine ‘normale’ non gravide peut-elle être anormale chez une femme enceinte?
Parce que la filtration glomérulaire augmente en grossesse, donc la créatinine attendue est plus basse.
48
Que se passe-t-il à l’osmolalité plasmatique pendant la grossesse?
Elle diminue.
49
Pourquoi l’osmolalité plasmatique diminue-t-elle pendant la grossesse?
À cause de l’expansion hydrique et d’un ajustement du seuil osmotique et de la balance hydrosodée.
50
La glycosurie isolée peut-elle être physiologique pendant la grossesse?
Oui, une glycosurie isolée peut être physiologique pendant la grossesse.
51
Pourquoi une glycosurie peut-elle être physiologique pendant la grossesse?
Parce que la filtration glomérulaire augmente, augmentant la charge filtrée de glucose, et que le seuil rénal de réabsorption du glucose est abaissé.
52
Une protéinurie est-elle physiologique pendant la grossesse?
Non, une protéinurie ne devrait pas être présente physiologiquement.
53
Une hématurie est-elle physiologique pendant la grossesse?
Non, une hématurie ne devrait pas être présente physiologiquement.
54
Pourquoi est-il important de distinguer adaptation rénale physiologique et pathologie pendant la grossesse?
Pour différencier une grossesse normale de pathologies comme la prééclampsie, une atteinte rénale, une infection ou une lithiase.
55
De combien augmente approximativement la masse érythrocytaire pendant la grossesse?
D’environ 33 %.
56
Quel mécanisme médullaire accompagne l’augmentation de la masse érythrocytaire pendant la grossesse?
Une légère hyperplasie érythroïde médullaire.
57
Que se passe-t-il à l’érythropoïétine maternelle pendant la grossesse?
Elle augmente.
58
Pourquoi la masse érythrocytaire augmente-t-elle pendant la grossesse?
Pour améliorer la capacité de transport de l’oxygène et répondre aux besoins materno-fœtaux accrus.
59
Pourquoi parle-t-on d’anémie physiologique de la grossesse malgré l’augmentation de la masse érythrocytaire?
Parce que le volume plasmatique augmente davantage que la masse érythrocytaire, causant une hémodilution.
60
Quelle est l’hémoglobine souvent considérée comme ‘normale’ pendant la grossesse par hémodilution?
Environ 100 à 120 g/L.
61
Que deviennent l’hémoglobine et l’hématocrite dans l’anémie physiologique de la grossesse?
Ils diminuent relativement par hémodilution.
62
L’anémie physiologique de la grossesse est-elle une vraie anémie pathologique?
Non, ce n’est pas une anémie pathologique en soi.
63
Quel est le principal piège clinique concernant l’anémie physiologique de la grossesse?
Il faut la distinguer d’une anémie ferriprive, qui est fréquente pendant la grossesse.
64
Pourquoi l’expansion volémique et l’augmentation de la masse globulaire sont-elles utiles à l’accouchement?
Elles permettent une meilleure tolérance aux pertes sanguines du travail et du post-partum.
65
Quel est l’état de la coagulation pendant la grossesse?
La grossesse est un état physiologiquement pro-coagulant.
66
Quel est le principal objectif métabolique des adaptations du glucose pendant la grossesse?
Assurer un apport continu de glucose au fœtus.
67
Quel est le principal substrat énergétique du fœtus?
Le glucose.
68
Comment le glucose traverse-t-il le placenta?
Par diffusion facilitée, et non par transport actif principal.
69
Quel type de gradient permet le transfert placentaire du glucose?
Un petit gradient materno-fœtal.
70
Comment appelle-t-on la première moitié de la grossesse sur le plan métabolique?
Une phase anabolique, insulinosensible.
71
Comment appelle-t-on la deuxième moitié de la grossesse sur le plan métabolique?
Une phase d’insulinorésistance physiologique, relativement catabolique.
72
Que devient la réponse insulinique à une charge en glucose en début de grossesse?
Elle augmente.
73
À partir de quand les concentrations d’insuline à jeun sont-elles plus élevées pendant la grossesse?
Dès environ la 10e semaine et jusqu’à terme.
74
Que devient la glycémie à jeun en début de grossesse?
Elle diminue légèrement.
75
Pourquoi la glycémie à jeun diminue-t-elle en début de grossesse?
À cause d’une meilleure action de l’insuline, du stockage accru du glucose, de la consommation continue par l’unité fœto-placentaire et d’une suppression relative de la production hépatique de glucose.
76
Que devient la tolérance intraveineuse au glucose en début de grossesse?
Elle s’améliore.
77
Que devient la glycogénogenèse hépatique en début de grossesse?
Elle augmente.
78
Que devient la gluconéogenèse en début de grossesse?
Elle est inhibée.
79
Pourquoi la première moitié de la grossesse est-elle dite anabolique?
Parce que les actions anaboliques de l’insuline sont potentialisées et que la mère stocke de l’énergie.
80
Que se passe-t-il aux tissus maternels dans la deuxième moitié de la grossesse vis-à-vis de l’insuline?
Ils deviennent moins sensibles à l’insuline.
81
Que signifie l’insulinorésistance physiologique de la deuxième moitié de la grossesse?
Pour une même dose d’insuline, la chute de la glycémie est moins importante qu’en début de grossesse.
82
Quelle hormone placentaire joue un rôle majeur dans l’insulinorésistance physiologique de la grossesse?
L’hormone lactogène placentaire humaine.
83
Quel est l’effet principal de l’hormone lactogène placentaire humaine sur le métabolisme du glucose?
Elle antagonise les effets périphériques de l’insuline, diminue l’utilisation maternelle du glucose et augmente la disponibilité du glucose pour le fœtus.
84
Quels autres facteurs peuvent contribuer à l’environnement anti-insuline pendant la grossesse?
Des cytokines placentaires, l’augmentation du cortisol libre et d’autres hormones de grossesse.
85
Pourquoi la glycémie à jeun peut-elle rester basse même en fin de grossesse?
Parce que le fœtus et le placenta consomment continuellement du glucose, même entre les repas.
86
Que devient la glycémie post-prandiale en fin de grossesse?
Elle devient plus élevée et plus prolongée.
87
Pourquoi l’hyperglycémie post-prandiale est-elle plus marquée en fin de grossesse?
Parce que l’insuline agit moins bien en périphérie, donc le muscle et le tissu adipeux captent moins efficacement le glucose.
88
Pourquoi l’hyperglycémie post-prandiale prolongée est-elle utile physiologiquement pendant la grossesse?
Elle augmente la fenêtre de disponibilité du glucose pour son transfert placentaire.
89
Que fait le pancréas maternel face à l’insulinorésistance de la grossesse?
Il compense par une sécrétion accrue d’insuline.
90
Comment appelle-t-on cette augmentation compensatrice de l’insuline pendant la grossesse?
Un hyperinsulinisme compensatoire.
91
Pourquoi la grossesse est-elle décrite comme un état diabétogène physiologique?
Parce qu’en deuxième moitié de grossesse il existe une insulinorésistance, une hyperinsulinémie compensatrice et une hyperglycémie post-prandiale prolongée, sans que cela soit nécessairement pathologique.
92
Que se passe-t-il si la réserve pancréatique maternelle est insuffisante pendant la grossesse?
Un diabète gestationnel peut apparaître.
93
À quel moment dépiste-t-on classiquement le diabète gestationnel?
Entre 24 et 28 semaines.
94
Quel est l’effet de l’insuline sur la lipolyse en début de grossesse?
Elle l’inhibe.
95
Quel est le profil lipidique global en début de grossesse?
Plus anabolique, avec stockage des réserves.
96
Que devient la lipolyse en deuxième moitié de grossesse?
Elle augmente.
97
Pourquoi la lipolyse augmente-t-elle en deuxième moitié de grossesse?
Sous l’effet notamment de l’hormone lactogène placentaire humaine et de l’état anti-insuline.
98
Que deviennent les acides gras libres à jeun en deuxième moitié de grossesse?
Ils augmentent.
99
Quels corps cétoniques peuvent augmenter en cas de jeûne prolongé pendant la grossesse?
Le bêta-hydroxybutyrate et l’acétoacétate.
100
Pourquoi l’augmentation de la lipolyse est-elle utile en grossesse?
Parce que la mère utilise davantage les lipides comme carburant, ce qui épargne le glucose pour le fœtus.
101
Quelles sont les deux circulations placentaires distinctes?
La circulation maternelle placentaire et la circulation fœtale placentaire.
102
Le sang maternel et le sang fœtal se mélangent-ils normalement dans le placenta?
Non, ils ne se mélangent pas normalement.
103
Où circule le sang maternel dans le placenta?
Dans les espaces intervilleux.
104
Où circule le sang fœtal dans le placenta?
Dans les capillaires des villosités choriales.
105
Où se font les échanges materno-fœtaux dans le placenta?
À travers la barrière placentaire, entre le sang maternel des espaces intervilleux et le sang fœtal des capillaires villositaires.
106
Quelles sont les deux grandes portions anatomiques du placenta?
Une portion fœtale, le chorion frondosum, et une portion maternelle, la décidue basale.
107
Quelles structures sont les unités vasculaires fœtales essentielles du placenta?
Les villosités choriales.
108
Quels éléments structuraux composent une villosité choriale?
Un revêtement trophoblastique surtout syncytiotrophoblastique, un stroma mésenchymateux et des capillaires et petits vaisseaux fœtaux.
109
Quel est le rôle principal des villosités choriales?
Elles baignent dans le sang maternel des espaces intervilleux, contiennent le sang fœtal et constituent le principal site des échanges.
110
Combien d’artères et de veines ombilicales contient classiquement le cordon ombilical?
Deux artères ombilicales et une veine ombilicale.
111
Quel type de sang transportent les artères ombilicales?
Du sang fœtal désoxygéné vers le placenta.
112
Quel type de sang transporte la veine ombilicale?
Du sang fœtal oxygéné et riche en nutriments vers le fœtus.
113
Pourquoi les artères ombilicales sont-elles particulières sur le plan fonctionnel?
Ce sont des artères anatomiques, mais elles transportent du sang pauvre en oxygène.
114
Pourquoi la veine ombilicale est-elle particulière sur le plan fonctionnel?
C’est une veine anatomique, mais elle transporte du sang riche en oxygène.
115
Quel est le trajet vasculaire fœtal simplifié dans le placenta?
Artères ombilicales → artères chorioniques → artérioles villositaires → capillaires des villosités terminales → veinules → veines chorioniques → veine ombilicale.
116
Quelles artères maternelles alimentent directement le lit placentaire?
Les artères spiralées de la décidue basale.
117
Quel est le trajet artériel maternel menant aux artères spiralées?
Artères utérines → branches arciformes → branches radiales → artères spiralées.
118
Que deviennent les artères spiralées pendant la grossesse?
Elles sont remodelées par l’invasion trophoblastique et deviennent de gros vaisseaux à faible résistance.
119
Pourquoi le remodelage des artères spiralées est-il important?
Il permet un haut débit et une basse pression adaptés à la perfusion placentaire.
120
Que contient l’espace intervilleux?
Du sang maternel.
121
Le sang fœtal circule-t-il librement dans l’espace intervilleux?
Non, le sang fœtal reste dans les capillaires villositaires.
122
Quel est le drainage veineux du sang maternel après les espaces intervilleux?
Vers les veines endométriales et utérines.
123
Quels éléments composent de façon simplifiée la barrière placentaire?
Le syncytiotrophoblaste, parfois le cytotrophoblaste surtout tôt, le tissu conjonctif villositaire et l’endothélium capillaire fœtal.
124
Quels types de transport permettent les échanges placentaires?
Diffusion simple, diffusion facilitée et transport actif.
125
Quel mécanisme permet le passage de l’oxygène à travers le placenta?
La diffusion simple.
126
Dans quel sens diffuse l’oxygène au placenta?
Du sang maternel vers le sang fœtal.
127
Pourquoi l’hémoglobine fœtale favorise-t-elle le transfert d’oxygène?
Parce qu’elle a une plus grande affinité pour l’oxygène que l’hémoglobine adulte.
128
Quel est l’effet du double effet Bohr sur le transfert placentaire de l’oxygène?
Il favorise la libération d’oxygène du côté maternel et sa captation du côté fœtal.
129
Quel mécanisme permet le passage du dioxyde de carbone à travers le placenta?
La diffusion simple.
130
Dans quel sens diffuse le dioxyde de carbone au placenta?
Du fœtus vers la mère.
131
Pourquoi le dioxyde de carbone traverse-t-il facilement le placenta?
Parce qu’il diffuse plus facilement que l’oxygène, même avec de petits gradients.
132
Comment l’hyperventilation maternelle facilite-t-elle l’élimination du dioxyde de carbone fœtal?
En abaissant la pression partielle de dioxyde de carbone maternelle, ce qui augmente le gradient de diffusion du fœtus vers la mère.
133
Quel est le principal substrat énergétique du fœtus au niveau des transferts placentaires?
Le glucose.
134
Quel mécanisme permet le transfert placentaire du glucose?
La diffusion facilitée.
135
Le glucose est-il transféré principalement par transport actif à travers le placenta?
Non, il est transféré principalement par diffusion facilitée.
136
Quelles sont les 3 grandes catégories d’hormones à retenir pour l’unité fœto-placentaire?
Maintien de la grossesse; adaptation métabolique maternelle et soutien de la croissance; préparation et facilitation du travail.
137
Quelles hormones assurent surtout le maintien de la grossesse?
L’hormone chorionique gonadotrope humaine et la progestérone.
138
Quelles hormones participent surtout à l’adaptation métabolique maternelle et au soutien de la croissance?
L’hormone lactogène placentaire humaine et les estrogènes.
139
Quelles hormones participent surtout à la préparation ou facilitation du travail?
Les prostaglandines et l’ocytocine, surtout d’origine maternelle pour l’ocytocine.
140
Quelle est la source principale de l’hormone chorionique gonadotrope humaine?
Le syncytiotrophoblaste placentaire.
141
Quelle est l’hormone détectable très tôt dans la grossesse et utilisée par les tests de grossesse?
L’hormone chorionique gonadotrope humaine.
142
À partir de quand l’hormone chorionique gonadotrope humaine devient-elle détectable?
Environ 8 jours après l’ovulation.
143
Quand l’hormone chorionique gonadotrope humaine atteint-elle approximativement son pic?
Vers 10 semaines.
144
Quelle est la fonction principale de l’hormone chorionique gonadotrope humaine en début de grossesse?
Maintenir le corps jaune.
145
Pourquoi le maintien du corps jaune par l’hormone chorionique gonadotrope humaine est-il essentiel?
Parce qu’il permet la poursuite de la sécrétion de progestérone jusqu’au relais placentaire.
146
Qu’est-ce que le luteo-placental shift?
Le moment où le placenta prend le relais du corps jaune pour la production de progestérone.
147
Pendant combien de temps l’hormone chorionique gonadotrope humaine maintient-elle surtout le corps jaune?
Environ pendant les 6 à 8 premières semaines.
148
Quels autres rôles peut avoir l’hormone chorionique gonadotrope humaine?
Stimuler la stéroïdogenèse placentaire, stimuler la surrénale fœtale, stimuler le testicule fœtal mâle et favoriser probablement la tolérance immunitaire maternelle.
149
Quelle est la source de l’hormone lactogène placentaire humaine?
Le placenta.
150
À quelles hormones l’hormone lactogène placentaire humaine ressemble-t-elle structurellement?
À l’hormone de croissance et à la prolactine.
151
Quelle est la fonction principale de l’hormone lactogène placentaire humaine?
Une fonction métabolique anti-insuline.
152
Quel est l’effet de l’hormone lactogène placentaire humaine sur l’utilisation maternelle du glucose?
Elle la diminue.
153
Quel est l’effet de l’hormone lactogène placentaire humaine sur la disponibilité du glucose pour le fœtus?
Elle l’augmente.
154
Quel est l’effet de l’hormone lactogène placentaire humaine sur la lipolyse?
Elle l’augmente.
155
Quel est l’effet de l’hormone lactogène placentaire humaine sur les acides gras libres circulants?
Ils augmentent.
156
Pourquoi les estrogènes placentaires sont-ils particuliers par rapport aux estrogènes ovariens?
Le placenta ne peut pas synthétiser seul les estrogènes à partir de la progestérone et dépend de précurseurs androgéniques fœtaux.
157
Quelle enzyme manque au placenta, empêchant la conversion directe de la progestérone en estrogènes?
La 17 alpha-hydroxylase / 17,20-desmolase.
158
Quel est le principal estrogène de la grossesse?
L’estriol.
159
Quels partenaires forment l’unité fœto-placentaire pour la synthèse des estrogènes?
Le syncytiotrophoblaste placentaire, l’hypophyse fœtale, la surrénale fœtale et le foie fœtal.
160
Quel rôle joue l’ACTH fœtale dans la synthèse des estrogènes placentaires?
Elle stimule la surrénale fœtale à produire du déhydroépiandrostérone sulfate.
161
Quel précurseur androgénique fœtal est central pour la synthèse placentaire des estrogènes?
Le déhydroépiandrostérone sulfate.
162
Quelles sont les principales fonctions des estrogènes placentaires?
Augmenter le flux sanguin utérin, favoriser la croissance utérine et préparer le sein à la lactation.
163
Pourquoi la grossesse peut-elle être considérée comme un état pro-thrombotique physiologique?
Parce qu’elle s’accompagne d’une tendance pro-coagulante, en préparation notamment à l’hémostase de l’accouchement.
164
Quelle adaptation maternelle contribue à la tolérance des pertes sanguines lors de l’accouchement?
L’expansion du volume sanguin et l’augmentation de la masse globulaire.
165
Quel changement du métabolisme du glucose est typiquement observé à jeun pendant toute la grossesse?
Une glycémie à jeun plus basse qu’en dehors de la grossesse.
166
Quel changement du métabolisme du glucose est typiquement observé après les repas en deuxième moitié de grossesse?
Une hyperglycémie post-prandiale plus importante et plus prolongée.
167
Quel trio métabolique classique décrit la grossesse dans tes notes?
Légère hypoglycémie de jeûne, hyperglycémie post-prandiale et hyperinsulinisme sur fond d’insulinorésistance relative physiologique.
168
Quel changement global du métabolisme maternel en fin de grossesse favorise le fœtus?
La mère utilise davantage les lipides comme carburant, ce qui épargne le glucose pour le fœtus.
MMD 2114
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