physiopatho IRA: néphrotoxicité médicamenteuse
diminution rapide fct rénale, accumulation de déchets métaboliques bc of atteinte au parenchyme rénal (ischémie ou atteinte toxique). baisse DC mène à hypotension rénale donc ischémie donc nécrose tubulaire aigue donc à diminution débit filtration glomérulaire donc accumulation toxines. quand cest nephrotoxicité, substances toxiques damage endothélium tubulaire et causent vasoconstriction artérioles donc diminution DC.
déséquilibre liquidien + rétablissement
dérégulation quantités totales de liquides. si fct rénale jeopardized, accumulation de liquides et déficits en liquides menacent homéostasie. compartiments liquidiens séparés par membranes semiperméables mvt dynamique et constant. pour rétablir équilibre: réanimation liquidienne ou limite liquidienne.
déséquilibre électrolytique+ rétablissement
reins maintennent composition plasma; plusieurs électrolytes présents dans le corps assurent des fct différentes. si reins peuvent plus garder cet équilibre (éliminer ce quil faut éliminer), déséquilibres se produisent et affectent fct du corps. traitement de la cause sous jacente et administration d’électrolytes
déséquilibre aciodbasique+ rétablissement
reins réabsorption / excrétion acides et bases. si fct rénale corrompue, processus ne se fait pas correctement donc trop acide (acidose) ou trop basique (alcalose).
- acidose: accumulation d’acides métaboliques, tels que les acides lactique, cétoniques, ou autres, dans le sang, accumulation H+
-alcalose: lorsque le corps perd trop d’acides, ou que reins retiennent trop de bicarbonates (HCO3-), accumulation
différentes pressions?
oncotique / osmotique: pression générée par particules en suspension dans liquide (albumine, globuline) prot retiennent eau car trop grosses
hydrostatique: pression du liquide sur les parois des vaisseaux, donc du sang, favorise déplacement des électrolytes à l’extérieur vers tissus
phydro = sortie d’eau p osmo = entrée d’eau
complication IRA: OAP non cardiogénique physiopatho et . interventions et surveillance nursing
accumulation pathologique de liquide dans les espaces et tissus extravasculaires pulmonaires, agression directe et inflammation aboutissant à des lésions de la membrane alvéolocapillaire. surcharge liquidienne causée par accumulation liquide organisme (non élimination par les reins)
cause surcharge cardiaque et pulmo.
Mettre le pt en position assise. Cette position facilite la respiration parce qu’elle réduit le retour veineux.
Éviter la surcharge liquidienne
Administrer les diurétiques tel que prescrit (permet de réduire la précharge et éliminer l’excès de liquide de l’organisme)
Administrer la morphine tel que prescrit (calme l’anxiété et permet de diminuer la postcharge)
Administrer les vasodilatateurs tel que prescrit (permet de diminuer la postcharge)
Administration d’oxygène (LN) et la ventilation non invasive devrait être utilisée qu’en présence de détresse respi
Intubation endotrachéale et la ventilation mécanique doivent être utilisées seulement si les modes de traitement non invasifs échouent ou si le client est en état de choc cardiogénique
TSR? but
remplacer la fonction des reins dans le filtrage des déchets et de l’excès de liquide du sang
indications de l’intubation et ventilation mécanique et diff?
intubation: lorsque le patient est incapable de maintenir ses voies respiratoires dégagées et perméables, empêcher langue d’obstruer les voies, canule endotrachéale protège voies respi, facilite aspiration sécrétions,
ventilation mécanique:utilisation d’un appareil afin de faciliter le transport de l’O2 et du CO2 entre l’atmosphère et les alvéoles afin d’améliorer les échanges gazeux pulmonaires (oxygénation artérielle). La ventilation mécanique permet aussi l’augmentation du volume pulmonaire courant et la réduction de l’effort respiratoire.
lab tests pertinents à l’IRA?
- hémoglobine et hématocrite: Hb pour transport O2 et CO2 donc évaluer équilibre acidobasique et anémie. Ht car reins produisent érythropoiétine donc diminution concentration érythrocytes dans volume sanguin
- BUN: urée donc évalue état des reins, normalement éliminée par reins, augmente proportionnellement avec qte de prot dégradées
- créatinine: produit dégradation musculaire, augmente dans le sang si reins peut pas excréter
- Na: bas si hypervolémie (dilué) et haut si hypovolémie
- K+: excrétion rénale diminuée, augmentation dans l’organisme
- calcium: bas car, l’organisme est incapable de transformer la vitamine D alimentaire en sa forme active et c’est la vitamine D qui aide l’absorption du calcium
- albumine: limite inférieure puisque l’albumine est une protéine de gros calibre c’est l’augmentation de la perméabilité des capillaires et des lésions causés par la PA laisse passer l’albumine dans l’urine ce qui diminue l’albumine sérique, fuite albu = fuite liquide
- analyse d’urine: détecter protéinurie ou hématurie, leucocytes (processus inflammatoire montre atteinte aux reins)
quels constats au PTI pour un pt qui a une IRA?
- risque surcharge liquidienne: limite liquidienne, surveillance I/E, élever tête à 45 degrés, éval poids DIE
- Hémofiltration continue en cours: éval site à l’aine, changement de pansement selon protocole
- risque d’infection: éval température, éval site IV et hémofiltration
- risque altération échanges gazeux: éval fct respi
- sentiment d’impuissance face au dx: accompagnement pt/famille, proposer groupes de soutien
- besoin de connaissances sur sa condition de santé: enseignement, valider connaissances et nouvelles life habits
interventions inf: prévention néphrotoxicité médicamenteuse
HYDRATATION +++ et vérifier fct rénale avant admin prod de contraste pour éviter néphrotox.
interventions inf: Kayexalate + c quoi et surveillances, pourquoi on l’utilise en IRA?
diminution excrétion K+ en cas d’IRA, augmentation de K+ = hyperkaliémie a des conséquences graves (arythmies, etc.), on veut l’excréter avec ce rx donc réduire hyperkaliémie. Évaluer fonction intestinale, vérifier présence d’hypotension (n/v/diarrhee), vérifier signes/symptômes d’hyperkaliémie, surveiller électrolytes et bilan I/E.
Expliquez les SV en lien avec la situation de santé présentée par la personne.
- quinte de toux: OAP, mécanisme d’expulsion du liquide intraalvéolaire
- crépitants: OAP
- SpO2 87%: OAP altération des échanges gazeux malgré administration O2
- V sur AVPU et glasgow 13/15: détérioration de la fct cognitive du à manque de O2 progressif mais peut encore répondre
- pouls rapide et bondissant: mécanisme compensatoire coeur
- PA élevée: surcharge liquidienne entraine retour veineux augmenté, présence de résistance lors de l’éjection donc hausse PA. également, régulation PA par les reins (SRAA) atteinte aux reins dysfct PA
Quelles évals sont pertinentes à faire auprès de Kelly?
- Alertness, airway: AVPU, voies respi perméables
- Breathing: SpO2, éval fct respi, OAP
- Circulation: éval fct cardio, oedème périphérique
- Disability: Glasgow, PERRL, réeval respi et alrétation conscience
- Full set of vitals
- G: éval douleur avec CPOT, bladder scan, ECG 12 D
- H: réeval A, faire AMPLE
