physiopatho SCA
- Initiation : dommages à paroi interne des artères coronaires, fx de risques.
- Formation de plaques : LDL s’accumulent dans paroi et provoquent inflammation, monocytes qui phagocytent lipides = macrophages donc forment plaques d’athéromes composées de cœur lipidique liquide et molécules prothrombotiques et couche fibreuse.
- Rupture de plaques : fragilisation des plaques donc à risque de se rompre, exposition des molécules prothrombotiques donc formation de thrombus qui va prendre de l’expansion donc occlusion de la lumière de l’artère.
- angine stable, instable et IADM
physiopatho infarctus
a. Ischémie myocardique réduction de la perfusion tissulaire d’une région cardiaque dû à occlusion coronarienne, sx d’angine, cellules encore viables mais si perfusion non rétablie, détérioration progressive de la fct cellulaire, repolarisation temporairement perturbée bc of manque d’O2 donc potentielles arythmies, inversion onde T ou aussi T positives pointues et de grande amplitude.
b. Lésion myocardique ischémie prolongée qui s’étend de l’endocarde (tunique + interne) à l’épicarde en passant par myocarde, sx augmentent en intensité, repolarisation incomplète sus/sous décalage du segment ST à l’ECG.
c. Nécrose mort des cellules car ischémie prolongée, zones d’ischémie deviennent zones de lésions et zones de nécrose et évolution vers fibrose donc tissus cicatriciels.
OAP cardiogénique physiopatho
ischémie cellulaire atteint VG, diminution contractilité donc diminution VES donc diminution DC. VD pas atteint continue de pomper, surcharge au VG, engorgement et insuffisance cardiaque. structures en amont sont engorgées (oreillette droite, veines pulmo et capillaires pulmo) le débit cardiaque diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. Lorsque la pression capillaire pulmonaire dépasse la pression oncotique des protéines plasmatiques (environ 24 mmHg), le liquide fuit des capillaires à l’espace interstitiel et aux alvéoles, réduisant la compliance pulmonaire et augmentant le travail respiratoire.
arythmies sinusales et ventriculaires
sinusales: ischémie réduit apport sanguin du coeur donc altère fct électrique du coeur (arythmies).
ventriculaires: ischémie cause dysfct contractilité ventricules extrasystoles ventriculaires (contractions cardiaques prématurées) ou des tachycardies ventriculaires (rythmes rapides et potentiellement dangereux)
- aussi:Le stress et l’activation du système nerveux sympathique pendant un SCA peuvent influencer les rythmes cardiaques, entraînant parfois des arythmies.
insuffisance ventriculaire gauche
dysfonction systolique globale du ventricule gauche prédomine. Le ventricule gauche se contracte mal et se vide mal, ce qui entraîne diminution de la fraction d’éjection (≤ 40%) et augmentation du volume et de la pression diastolique. dysfct s’explique par une atteinte ischémique au muscle cardiaque.
quels constats au PTI pour un pt qui a un infarctus?
Risque d’instabilité hémodynamique:Surveiller les paramètres hémodynamiques via le moniteur cardiaque q et PRN. Surveiller les sx associés (hypotension, tachycardie, …)
Risque de stress lié à l’hospitalisation et à l’angioplastie: Enseignement du déroulement pré, per et post angioplastie ,
Offrir un environnement calme
Répondre aux questions faire verbaliser la Personne sur les émotions vécues offrir prn morphine pour anxiété
Risque de récidive de la DRS: Évaluation et adm prn selon FADM
Risque d’altération des échanges gazeux (important): veiller au repos du pt, administration rx pour réduction conso O2, administration O2
Risque de néphrotoxicité: favoriser hydratation client, surveiller créat, vérifier allergies prod contraste, surveiller sx IRA (oligurie, oedème, etc.)
Risque de saignement car tx anticoag ou fibrinolytiques: surveillance accrue de tout signe évident ou subtil d’hémorragie, agir avec précaution procédures (IV, etc.)
Risque de TVP vu que alité: mesures mécaniques de prophylaxie pour réduire risque TVP, mvt passifs membres inf, lever précoce du lit, marche si client stable hémodyn.
interventions inf durant hospit monsieur guimond
- monter tête de lit à 45 degrés et repos au lit: diminuer effort respi (OAP) et diminuer demande en O2 du coeur (c’est pour ca quil doit rester au lit)
- gestion de la douleur: analgésiques comme fentanyl pour améliorer confort, diminuer dlr et diminuer demande en O2 car dlr augmente O2 demande
- stabilisation hémodynamique: FR élevée, PA basse et FC haute, donner O2 (si SpO2 moins que 90%) donner furosémide et métroprolol (stabiliser PA) pour maintenir stabilité hémodyn
- surveillances continues: SV, rythme cardiaque, sx, pour détecter tout changement dans son état
- préparation pour interventions md : coronaro et ATCP
- installation moniteur cardiaque et ECG: monitorer activité cardiaque et paramètres hémodyn, identifier territoires en souffrance
- installer accès IV et prélèvements sanguins: vérif si créat élevée pour éviter IRA par produit de contraste (coronaro)
Décrivez votre examen primaire et extrapolez les résultats cohérents de vos évaluations en fonction de la situation clinique
Identifiez les résultats d’analyses sanguines les plus pertinents à surveiller en lien avec la situation de santé actuelle de la personne.
- créat: évaluer fct rénale avant coronaro
- CK et CK-MB: marqueurs lésions muscu (MB pour myocarde surtout)
- ratio CK/MB: indicateur pour différencier les élévations de CK dues à des lésions musculaires générales de celles spécifiques aux muscles cardiaques
- troponines: boimarqueurs pour détecter lésions myocarde
- K+: influence contractilité cardiaque, déficience ou excès peut altérer fct cardiaque et mener à arythmies
- Mg+: variations à l’ECG, allongement QT et peut mener à torsade de pointe
- Ca: impacte contractilité et excitabilité myocardique
Expliquez les SV en lien avec la situation de santé présentée par la personne.
- FR laborieuse et superficielle: anxiété, dlr thoracique et hypoxémie due à SCA. début d’OAP aussi.
- peau pale: vasoconstriction mécanisme compensatoire augmenter DC pour augmenter perfusion tissulaire
- diaphorèse: réponse SCA au stress et dlr
- SpO2: diminuée peut indiquer hypoxémie
- FC: augmentée mécanisme compensatoire pour maintenir PA adéquate, aussi dlr et stress
Quelles évals sont pertinentes à faire auprès de M Guimond?
- éval ACTD md: vérifier si patho cardiaques préexistantes peut guidre PEC et dx,
- éval sx actuels: pour intervenir
- éval SV: évaluer stabilité hémodynamique pt et guider PEC
- exam physique: cardiaque et pulmo (oedème) vérifier OAP cardio
- AVPU: anticiper capacité à maintenir voies perméabls et ouvertes
- état de conscience: lié à AVPU peut indiquer une détérioration de l’oxygénation cérébrale donc de fct respi et cardio, met en risque perméabilité voies respi
- éval dlr poitrine: initier interventions soulagement dlr et évaluer progression SCA
- éval neuro, glasgow et PERRL: point de comparaison si rx administrés (morphine ex) et éval perfusion tissulaire cérébrale
- exam membres inf et veines jugulaires: évaluer présence d’IC
Quelle différence entre monitoring continu et ECG 12 d
- ECG: indicateur état du muscle cardiaque dans territoires précis, de façon ponctuelle (12 secondes), sous 12 dérivations, à faire si dlr thoracique / épigastrique ou si arythmies
- moniteur: en continu, analyse rythme cardiaque et FC, 7 dérivations, sur une seule face du coeur
manifestations cliniques insuffisance cardiaque gauche?
OAP, B3 audibles (ventricule non compliant car surcharge volémique), mains moites et froides et crépitants pulmo
interventions inf: métoprolol + petite explication c quoi
angine de poitrine, IDM aigu (pour réduire la mortalité cardiovasculaire),diminution de la PA, FC et conduction AV , surveiller moniteur cardiaque pendant admin, IV, surveiller PA, vérifier valeurs fct rénales évaluer angine (PQRSTU), surveiller œdème périphérique
interventions inf: nitroglycérine + petite explication c quoi
Angine de poitrine stable chronique associé à une coronopathie; Prévention des crises d’angine.Demander si prise de médicaments d’inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (tel que Cialis pour la dysfonction érectile) -> risque d’hypotension grave Éviter de donner la Nitro si PA < 90 mmHg, ECG avant la première “puff” de Nitro
interventions inf: AAS+ petite explication c quoi
atténuation de la douleur et de l’inflammation, réduction de l’IDM par son effet antiplaquettaire, évaluation de la douleur, ECG pour évaluer souffrance myocardique
interventions inf: ticagrelor + petite explication c quoi
prophylaxie des thromboembolies artérielles en présence de SCA (angine instable, IDM aigu),évaluation douleur, surveiller FSC/plaquettes (éval risque hémorragie)
Pertinence avec la SIC : À administrer en double thérapie avec l’aspirine lorsqu’une personne présente une angine instable ou un NIAMEST diagnostiqué et qu’elle doit subir une intervention invasive imminente (comme un intervention coronarienne percutanée).
interventions inf: héparine+ petite explication c quoi
prévention de la formation de thrombus, signes de saignement, FSC + PTT/INR
interventions inf: lasix + petite explication c quoi
diminution de l’œdème dans les tissus pulmonaires et en périphérie, diminution de la PA, insuffisance rénale, déséquilibre électrolytique (alcalose métabolique, hypokaliémie, hypomagnésémie.) hypotension, surveiler acouphènes et vertiges peut être signe d’ototoxicité
angine stable vs instable vs IADM
- angine stable: ischémie ponctuelle du coeur bc of occlusion partielle artère, survient à l’effort / émotions fortes, pattern de sx prévisibles, intensité semblable, diminue / arrête au repos et nitro en 5 min. femmes ont sx différents (dyspnée, nausée, sueurs froides)
- angine instable: idem mais sx empirent avec temps et pattern non prévisible, douleur intense et irradie épaule, dos, machoire…peut tirer personne de son sommeil et ne survient pas que à l’effort. susceptible d’évoluer en IADM
- IADM: nécrose irréversible du myocarde bc of diminution / arrêt du DC vers une zone précise du myocarde car rupture plaque athérome. biomarqueurs troponine et ck-mb.
interventions inf avant / après coronaro / ATCP
- pt à jeun et prise de rx coeur
- donner rx prescrit avant intervention
- installation DAVP jelco pour rx
- enseignement sur intervention: rester allongé sans bouger, ressentir bouffée de chaleur lors de admin prod de contraste
- boire bcp liquides après veiller à la réhydratation du pt
- consentement
- vérifier examens sanguing: hémorragies possibles pendant ATCP temps de prothrombine, créat, troponines, FSC.
- AMPLE pour vérif allergies, rx, last meal, etc.
quels enseignements faire au pt et famille?
- réduction fx de risques: saine alimentation peu de gras saturés, et ++ fibres, arret tabagisme, maitrise du poids
- manifestations angine: douleur thoracique irradie, sensation de brulure destomac, se manifeste à l’effort
- quand appeller 911: si douleur pas partie après repos /nitro dans 5 min
- médicaments: indications, effets secondaires nitroglycérine
- reprise activités physiques et sexuelles: commencer doucement sous supervision médicale et faire 150min activité physique aérobie modérée par semaine
différence entre CKMB et troponines et créatinine?
avant CKMB utilisée mais vu que libération plus lente et moins sensible troponines sont indicateur no 1.
- CKMB: forme spécifique de créatinine kinase présente dans muscles cardiaques, libérée en cas de dommages / lésions, enzyme aide à produire énergie
- troponines: protéines qui sensibilisent les cellules musculaires au calcium
- créatinine: déchets métaboliques
