Qu’est ce qui régule le transfert intracellulaire de K+ via l’activité de la Na-K-ATPase? (3)
- catécholamines (effet β-adrénergique) ;
- insuline stimule l’entrée cellulaire du K+ ;
- état acido-basique : l’acidose métabolique bloque l’entrée cellulaire du K+ (inhibition de la Na-K-ATPase).
Elle augmente aussi la fuite passive de potassium vers le secteur extracellulaire
Les acidoses respiratoires sont très hyperK
Faux, augmentation modérée de la kaliémie
car l’hypercapnie stimule aussi le système sympathique provoquant la libération de catécholamine hyperactivant la Na-K-ATPase et limitant le transfert de potassium vers l’extracellulaire
Quelles acidoses métaboliques n’induisent pas d’hyperK?
- acido-cétose
- acidose lactique,
- intoxication à l’éthylène glycol
n’induisent pas ou peu d’élévation de la kaliémie en raison de la libre diffusion des anions (lactate, acéto-acétate…) vers l’espace intracellulaire limitant la nécessité d’échanger un ion K+ intracellulaire
contre un ion H+ extracellulaire.
Quel est le principal systéme régulateur de l’homéostasie externe de la K?
Aldostérone
Quelles sont les 3 principales causes de fausse hyperK?
- Hémolyse qd plvt laborieux avec un garrot serré ;
- centrifugation tardive du tube (plvt au domicile du patient) ;
- hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3) ou thrombocytémie (> 1 000 000/mm3).
A quoi sont dus les effets cardiaques lors d’une hyperK?
Hypoexcitabilité myocardique
Quels sont les principaux signes cardiaques d’une hyperK?
” La tête pointue du grand-père élargit le curé”
- Ondes T amples, pointues et symétriques (repolarisation accélérée)
- élargissement du PR (voire BAV, BSA)
- élargissement du QRS
- Puis bradycardie à QRS large (dites « sine wave pattern ») précédant l’asystolie.
Des arythmies ventriculaires peuvent survenir lors d’une hyperK
Vrai si associée à une ischémie myocardique, une hypocalcémie sévère, une hypothermie, une acidose
sévère, une intoxication aux digitaliques ou une stimulation vagale importante.
Quels sont les signes neuro-musculaires d’une hyperK?
- anomalies de la sensibilité superficielle à type de brûlures ou de paresthésies des extrémités.
- faiblesse musculaire voire paralysie flasque débutant aux MI d’évolution ascendante pouvant s’étendre jusqu’aux muscles cervicaux avec l’impossibilité de maintenir la tête droite.
- paralysie muscles respiratoires dans les formes sévères, menant alors à une défaillance respiratoire.
Une chute de PA ds une hyperK est un sdg
Vrai
Quelles sont les principales causes d’hyperK par transfert?
- acidose métabolique à TA normal
- catabolisme cellulaire accru
- exercice phy intense
- médicaments et toxiques
Quelles sont les principales causes d’hyperK par catabolisme cellulaire accru ?
- Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
- Brûlures étendues
- Hémolyse intravasculaire massive
- Lyse tumorale spontanée ou au cours d’une chimio
- Syndrome de revascularisation post-opératoire
- Hémorragie digestive sévère
- Hyperthermie
- Hyperosmolarité
Quelles sont les principales causes médicamenteuses et toxiques d’hyperK?
- BB non sélectifs par blocage du transfert intracellulaire mais aussi par l’induction d’un état d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme
- intoxication digitalique: inhibition de la pompe Na-K-ATPase conduit à une augmentation du K+ extracellulaire et à un effondrement du K+ intracellulaire ;
- agonistes alpha-adrénergiques limitent passage intra-cellulaire de potassium.
- succinylcholine est un curare dépolarisant utilisé en anesthésie qui inhibe la repo membranaire des cellules musculaires.
Quelles sont les 3 principales causes d’hyperK par Réduction de l’excrétion rénale
- IRA et IRC
- déficit en minéralocorticoides
- résistance à l’aldostérone
On retrouve une hyperK dès le stade précoce d’IRC
Faux, slmt en IR pré-terminale. Si présente avant, rechercher une autre cause
Quelles sont les causes d’hyperK par déficit en minéralocorticoides?
- ISA
- Sd d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme se traduisant par une hyperK associée à une acidose métabolique hyperchlorémique. (néphropathie DB, VIH… )
- causes iatrogènes +++: AINS, ciclosporine, tacrolimus, HBPM, IEC, ARA2, inhibiteur direct de la rénine
Quelles sont les principales causes d’hyperK par résistance à l’aldo
- médicamenteuses : Antagonistes compétitifs de l’aldostérone : spironolactone, éplérénone, diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine.
- Exceptionnellement cause congénitale (pseudohypo-aldostéronisme de type I ou II [syndrome de Gordon]).
Quel est le ttt d’une hyperK sévère (> 7) ou menaçante (signes ECG) ?
URG ABSOLUE +++
- gluconate de Ca en IV (10mL) à renouveller à 5min si inefficace
- soluté G10 + insuline IV (10-15 UI)
- salbutamol (20 mg dans 4 ml de soluté salé isotonique 9 ‰ en nébulisation sur 10 minutes)
- soluté bicarbonaté si acidose hyperchlorémique associée (TA nl) ;
+/- furosémide
+/- EER
Quel est l’indication des diurétiques ds une hyperK
Si associée à un OAP: furosémide fortes doses
Quel est le seul ttt de l’hyperK utilisé pr protéger le coeur?
Gluconate de calcium +++ !!! ne fait pas baisser la K
Ds quel cas le gluconate de Ca est-il CI ds l’hyperK? Qu’utilise-t-on alors?
Si ttt par digitalliques +++
On utilise du Chlorure de Mg
Le salbutamol est efficace ds l’hyperK slmt si associé à l’insuline
VRAI
Quel est le ttt d’une hyperK modérée, sans retentissement cardiaque?
- G10 + insuline IV (10-15 UI) et/ou associés à
du salbutamol en nébulisation (Si Kaliémie entre 6 et 7 mmol/L) - diminution des apports potassiques alimentaires et IV
- éviction des médicaments hyperkaliémiants,
- correction d’une acidose métabolique modérée (bicarbonate de sodium PO 2 à 4 g/j),
- résines échangeuses d’ions PO ou intra-rectal, jms IV
Quel est le principal ttt préventif des hyperK ds l’IRC?
Résines échangeuses d’ions
