1
Q
Ábending fyrir fitulækkandi lyfjameðferð (Statin)?
A
1) Merki um atherosclerotiskan sjúkdóm: >
- ACS, MI
- Stabíl eða óstabíl angina
- Kransæðavíkkun eða önnur æðavíkkun
- Stroke, TIA, PAD (peripheral arterial disease)
2) LDL >190 mg/dl
3) 40-75 ára með sykursýki
4) 10 ára ASCVD áhætta meira en 7,5%
2
Q
Meðferð við claudication?
A
- superviced graded exercise program => minnka funciton skerðingu
- antiplatlets s.s. aspirin, clopidrogrel => minnka hættu á strokse, MI, hjarta og æðasjúkd
- Statín lyf
Horfur:
- Fólk með claudication með aukna hættu á MI ánæstu 5 árum (20%) og stroke (15-30%).
3
Q
Cardiac myxoma: Hvað er, hvar staðsett, einkenni, greining og meðferð
A
- Tumor í hjarta => algengasti tumorinn og góðkynja
- 80% staðsett í vinstra atrium
- Almenn einkenni: lágur hiti, þyngdartap, slappleiki, Raynoauds phenomenom
- Afleiðingar á hjarta og æðakerfi:
1) lokusjúkdómar (miturloku)
2) hjartabilun vegna anatomskrar truflunar => mæði, hósti, lungnabjúgur, hemptysis
3) Innvöxtur í myocardium => arrithmiur, hjartablokk, pericardial effusion - Emboliur (TIA, iscehmískt stroke, æðalokanir)
- Innvöxtur í lungu => öndunarfæraeinkenni eins og bronchiogenic carcinsoma
Greining: Echocardiogram (hjartaómun) - vélindaómun betri
Meðferð: Aðgerð
4
Q
Hjartaóhljóð:
A
Systolísk:
- Aortic stenosa - cresento&decresento - heyrist yfir aortuloku hægra megin við sternum í 2. intercostal bili. Óhljóðið leiðir upp í carotis.
- Mituloku leki - pansystoliskt/holosystolic. Hósti og áreynslumæði. Heyrist best yfir apex, leiðni út í handarkrika.
- Tricuspid loku leki = sternal boarder og eykst við innöndun
- Patent ductus arteriosus - systolic+diastolic - samfellt útstreymishljóð
- Interventricular septal hypertrophy (hypetrophic obstructive cardiomyopathy) - cresento&decresento við sternal boarder án leiðni upp í carotis. Veldur abnormal mitral leaflet motion (sytolic anterior motion (SAM)) og hypertrophic interventricular septum. Ungt fólk. Murmur eykst við valsalva.
- VSD = pansystolic murmur (LLB) með diastolic rumble (apex)
- TOF => systoliskt við LLB og eykst við squatting position
Diastolisk:
- Aortuloku leki - pandiastoli (Mest í byrjun diastolu = early decresento). Heyrst best ef sitja, halla sér fram og halda niðri í sér andanum, Heyrist best við left sternal border.
+ widened pulse pressure þ.e. hækkuð systóla en lækkuð diastola
- Miturloku stenosa - mid/late-diastolic. Einnig opening snap.
- Pericarditis: mid-diastolic sound (pericardial knock)
Annað:
- Friction rub (left sternal boarder) => pericarditis
- Gallop = S3 = Eldri en 40 ára, hjartabilun, restrictive cardiomyopathy, high-output state (normalt í ungum og óléttum) – Kentucy (heyrist best yfir apex)
- Gallop = S4 = Yngri einstaklingar og börn, Akút MI, Ventricular hypertrophy (aortic stesnosis, hypertension, hypertrophic cardiomyopathy). (normalt í eldri). – Tenesy
5
Q
Algengasta orsök miturloku stenosu?
A
- Rheumatic heart disease, kemur oftast 30-50 ára - algent í þróunarríkum
- í þróaðri löndum er algengar að þetta sé meðfætt => kemur fyrr fram
6
Q
Aortic dissection: Einkenni, greining, meðferð
Tamponade
A
- Tearing brjóstverkur með leiðni aftur í bak.
- Getur náð upp í carotis, nýrnaæðar, aortuloku og/eða pericardium => stroke, akút nýrnabilun, aortulokuleki, tamponade.
- Hypotension, aukinn jugular venupressure, pulsus paradoxus (systolískur P fellur um meira en 10 í innöndun) => pericardial effusion í hjartaómun.
- Getur verið munur á BP milli handa ef nær til æða sem liggja út í vinstri handlegg
- Getur verið early decresentic diastolic murmur við sternal boarder => arotulokuleki með
- Rtg lungu sýnir víkkun á mediastinum í 60%
- Flestir með HTN (75%), 10-15% með Marfan eða Ehler-Danlos
- Skipt í typu A (aorta ascendens) og B (aorta descendens)
- Eink: Skyndilegur slæmur verkur, oft milli herðablaða. Leiðir niður í kvið.
Einkenni tamponade: Hypotension, distended jugular venur, muffled heart sound (Beck’s triad), tachycardia, pulsus paradoxus.
- Fylling vökva í pericardium => aukin utanaðkomandi P á hjarta => minnkuð diastolisk fylling => hypotension og suncope.
Uppvinnsla aortic dissection gruns:
1) Saga:
- Eru áhættuþættir? HTN, marfam, ehler-danlo?
- Tearin brjóstverkur/kviðverkur með leiðni aftur í bak
- Minnkaður púls, meira en 20 mmHg munur á sytoliskum BP í höndum, artic regurgitation murmur (earlu decresento diastolic murmur)
2) EKG og Rtg lungu=> ef gefur í skyn aðra greiningu => skoða það
3) Ef ennþá grunur => er s-crea ok og contrast allergy?
- Ef svo er þá transeosophageal ómun
- Ef ok þá TEE, CT með contrast, MRI
7
Q
Pulsus paradoxus: hvað er, orsakir?
A
- Systolískur P fellur um meira en 10 í innöndun
- Orsakir:
1) Hjarta: Tamponade (aðal), cardiogenic shock, pericarditis
2) Lungu: Tensions pneumothorax, Pulmonary embolia, Astmi, COPD
3) Anaphylaxis, hypovolumia, pregnancy, obesity, superior vena cava sx.
8
Q
Brjóstverkur í acute MI?
A
Substernal verkur með leiðni upp í háls eða handlegg
9
Q
Orthotstatic hypotension
A
- fall í BP um > 20 mmHg við það að standa upp úr liggjandi stöðu
- Algengt í öldruðum, hypovolemískum, autonomic neuropathy s.s. diabetes, parkisons, lyf (diuretica, vasodilators, adrenergic blokking)
- Langvarandi lega eykur líkur
- Fá oft ligheaded sensation fyrst
10
Q
Syncope af hjartaorsökum:
A
AV blokk
Ventricular eða supraventricular tachycardia
Sick sinus sx
Aortic stenosis => oft í þjálfun
11
Q
syncope vegna of mikillar vagal örvunar
A
Stress, sáraukdi eða ákveðnar athafnir s.s. pissa - oft ungar konur
12
Q
CHA2DS2-VASc score
A
Notað til að meta hvort einstaklingur með hættu á thrombusmyndun s.s. a.fib þurfi á blóðþynningu að halda:
- C = congestive heart failure
- H = hypertension
- A2 = aldur yfir 75 ára
- D = diabetes
- S2 = Stroke/TIA/Thromboembolism
- V = vascular sjúkdómur (MI, útæðasjúkdómur, aortic plaque)
- A = aldur > 65
- Sc = Kona
Ef 0 => engin meðerð
Ef 1 => Engin eða aspirin eða p.o. blóðþynning (clopidogrel)
Ef 2 eða hærra => blóðþynninghyo
CHADS2 => sama score og fyrir ofan í sambandi við meðferð
13
Q
Hjartaafleiðingar kókain neyslu:
A
Drug induced vasospasmar => getur leitt til ischemiu eða MI
Einkenni:
- Sympathetic hyperactivity þe. tachycardia, hypertension, dilateraðar pupilur.
- Brjóstverkur vegna vasoconstriction í kransæðum.
- Psycomotor agitation, seizure
Complications: MI, Aortic dissection, Intracranial hemorrhage.
Meðferð:
- Benzodiazepine fyrir BP og anxiety
- Aspirin
- Nitroglycerine og Ca ganga blokkar.
- Ef ST hækkanir á riti => meðhöndlað eins og annar STEMI þ.e. með PTCA. Thrombolysa/fibrinolisa ekki preferred vegna aukinnar hættu á intracranial blæðingu.
ATH! Forðast betablokkera því getur gert vasospasmana verri.
- Ath kókaín getur valdið aortic dissection
Kókaín örvar sympatískur => hintrar norepinephrin endurupptöku í sympatískum taugum => örvun á alfa og beta => coronary vasoconstriciton, aukin HT, aukin BP og aukin O2 þörf. Hvetur thrombus myndun með því að örva blóðflögur og kekkjun.
14
Q
Hvenær og hvar heyrir maður opening snap?
A
Í mituroku stenosu
- Heyrist oft best vinstra megin við sternum en líka yfir apex
- heyrist strax á eftir S2
15
Q
Orsakir syncope við áreynslu?
A
- Ventricular tachycardia
- Aortic stenosa
- Hypertrophic obstructive cardiomyopathy
16
Q
Aortu stenosa
A
- Systolískt hjartaóhljóð => cresento-decresento - radierar upp í carotis og niður í apex. Heyrist best yfir aortuloku
- Pulsus parvus et tardus => púlsinn vex hægt og hefur delayed peak
- Fer að gefa einkenni þegar þrengslin eru orðin krítísk þ.e. minna en einn 1cm2 (fersentimeter). Þá koma einkenni hjartabilunar þ.e. þreyta, áreynslumæði og loks syncope.
17
Q
Hvenær má finna capillary pulsation í fingrum og vörum?
A
Aortic regurgitation
18
Q
Hvenær heyrist pleural friction rub?
A
Pleuritis
19
Q
Mögulegar aukaverkanir statinlyfja?
A
- Vöðvaniðurbrot => hækkun á kreatin phosphokínasa => getur leytt til rhabdomyolisu og nýrnabilunar
- Hækkun transamínasa
=> ef fólk á statínlyfjum með vöðvaverki þá skal athuga þetta!
20
Q
N-acetylcystein - verkun?
A
3 mögulegar verkanir
- Losa slím
- Verndar gegn nýrnabilun af völdum skuggaefnis
- Meðferð við acetoaminophen overdose
21
Q
Sildenapfil = phosphodiesterasa hindri….
A
- Notað við risvandamálum sem eru algengt t.d. í sykursýki (neuropathia, vasculopathia)
- ATH ef alphablokkar => gefa með 4 klst millibili til að minnka líkur á hypotension (dozasosin)
22
Q
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT)
A
- Algengasta tachycardian í fólki án hjartasjúkdóma
- HT 160-220 sl/mín
- Byrjar skyndilega
- Algengasta orsök er re-entry í AV hnút
- Meðferð: minnka leiðni í AV hnút
1) Vagal maneuvers: valsalva, carotis sinus massage, kalt vatn í andlitið => hægir á og getur oft brotið rythmann
2) Adenosin - stuttverkandi AV nodal blokki
23
Q
Mismunandi blóðþynningarlyf og áhrif á blæðingarpróf og blóðflögur?
A
- Heparín => Hindrar Xa. Veldur lengingu á aPTT og HIT (heparin induced thrombocytopenia). Getur verið akút (HIT týpa 1) sem kemur eftir 2 daga og svo HIT týpa 2 sem kemur eftir 5-10 daga og er alvarlegra form.
- Enoxaparin (Klexan) => LMW heparín. Binst antithrobini og óvirkjar factor Xa => hefur ekki áhrif á aPTT. Minni hætta á HIT en með Heparíni
- Fondaparinux (GlaxoSmithLine) => Xa factor hindri (lítil hætta á HIT)
- Rivaaroxaban => Xa factor hindri (lítil hætta á HIT)
- Warfarin => Factor IIog factor VII og K-vít hindri. Ef thrombusamyndun þá alltaf gefið LWV heparín með í byrjun vegna aukinnar hættu á hypercoagulable state og thrombosumyndun í byrjun (prótein C depletion). Veldur lengingu á PT og hefur ekki áhrif á blóðflögufjölda.
24
Q
Hver er munurinn á PT (prothrombin time) og APTT (partial thromboblastic time). Hvað veldur lengingu á hvoru?
A
APTT = Factor I(fibrinogen), II (prothrombin), III, V, VIII, IX, X, XI, XII (extrisic pathway) PT = Factor I (fibrinogen), II (prothrombin), V, VII, X (instrinsic pathway)
Lenging PT: Warfarin, K-vít skortur, DIC, Lifararbilun (akút og krónísk), congenital afibrinogenemia, factor V og X skortur
Lenging á APTT: DIC, (Warfarin og K-vít stundum), von Willbrand (stundum), Hemophilia, Lifrarbilun (krónísk), congenital afibrinogenemia, factor V, X og XII skortur
25
Hartastopp í kjölfar MI, algeng ástæða?
Ventricular fibrillation og sustained ventricular tachycardia er algengur fylgikvilli, ca. 10%.
- Defibrillation er fyrsta meðferð.
- Nota 200-360J
- Ef meira en 5 mín eða ekki vitni af þessu => byrja að hnoða í 2 mín áður en defibrillerað
- Þegar búið að reyna defibrillaiton gefið adrenalín ( 1 mg á 3-5 mín fresti) og amiodaron (300mg á 10 mín fresti), byrjað að gefa eftir 3 stuð.
26
Aukaverkanir amiodaron?
1) Hjarta: Sinus bradycardia, hjartablokk, hætta á porarrithmium s.s. lengt QT bil og torsades de pointes
2) Lungi: Krónískur interstitial pneumonitis þ.e. hósti, hiti, mæði, pulmonary infiltröt (fibrosis)
3) Endocrine: Hypo/hyper thyroidismus (hypo algengara)
4) GI/Hepatic: Hækkun transaminasa, hepatitis
5) Ocular: Optic neuropathy,corneal microdeposits
6) Dermatology: Blue gray skin discoloration
7) Neurologic: Peripheral neuropathy
27
Hvað getur valdið A.fib?
1) Hjarta:
- Háþrýstingur (algengast)
- Kransæðasjúkdómur
- Rheumatic/valvular heart disease (mitral stenosis, miturlokuleki)
- Hjartabilun
- Hypertrophic cardiomyopathy
- Meðfæddir hjartagallar: ASD
- Eftir hjartaaðgerð
2) Lungu:
- Obstructive sleep apnea
- Pulmonary embolism
- COPD
- Acute hypoxia s.s. pneumonia
3) Miscellaneous:
- Offita
- Endocrine s.s. hyperthyroidism, DM
- Áfengi
- Lyf s.s. amphetamín, kókaín, theophyllin
Hyperthyroidismus líklegasta orsök skyndilegrar A.fib => alltaf tjekka á því! Mæla TSH og T4.
- Einkenni: Kvíði, insomnia, palpitationir, heat intolerance, increased perspiaration, þyngdatap, aukin matarlyst, goiter
- Líkamsskoðun: Hypertension, tremor í höndum/fingrum, hyperreflexia, proximal muscle weakness,lid lag, a.fib
- Orsök: Thyroid hormón valda beta-adrenergic response => aukin sympatísk virkni => beta-blokkar (propranolol, atenolol) eru lyfið! Auk þess þá hindar betablokkar umbreytingu T4 í T3
Algengasti upphafsstaður a.fib er ectopic foci í pulmonary veins. En A. flutter í krinum tricuspid annulus.
28
Hvernig virkar Adenosin?
- Hægir á SA hnút og AV hnút.
- Meðferð við SVT (narrow complex)
- Hjálpar til við að greina á milli a.fib og a.flutter
29
Hvenær á að senda í hjartaómun vegna hjartaóhljóðs?
- Diastolic og continous hjartaóhljóð og hávær systólisk => þarfnast uppvinnslu
- Midsystolic og lágvært í einkennalausum ungum einstaklingi er oftast góðkynja og þarfnast ekki uppvinnslu.
30
Supraventricular tachycardia:
A.fib, A. Flutter, sinust tachycardia, multifocal atrial tachycardia, AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT), junctional tachycardia. Sinus tachycardia => sjást P takkar en ekki í öðrum. Algengasta tachycardian. 160-200 slög/mín. AVNRT er algengast.
• Einkenni: Palpitationir, en sumir með lightheadness, dizziness, shortness of breath, diaphoresis (svitamyndun), brjóstverkur, presyncope, syncope
• Meðferð:
o Vagal maneuver (carotid sinus, kalt vatn, valsalva), adenosine => hægir á AV hnút => koma í ljós P takkarnir, laga AVNRT
o Hægir á A.flutter en lagar ekki
o A. Fib => Amiodaron
o Sinus tachycardia => oft í kvíðakasti => alphrazolam er oft gagnlegt
• Athugasemd: Amiodaron og lidocin notað við ventricular tach sem er stabíl
• DDX: Kvíðakast => þá er oft sinus tacycardia og P takkar til staðar og þá er Alprazolam gott lyf
31
Áhættuþættir hjarta og æðasjúkdóma
1) Reykingar
2) Háþrýstingur
3) Hyperlipidemia - hækkun á LDL og lækun á HDL
4) Sykursýki
5) Fjölskyldusaga um CAD, MI í 1 gráðu ungum ættingja.
6) KK>>KVK
7) Aldur: KK > 45 ára og KVK > 55 ára
32
Tetanus prophylaxis
1) Ef fengið 3 eða fleiri tetanus toxoid doses (bólusetningar): Ef sárið er hreint eða lítið þá gefið bólefni ef meira en 10 ár frá síðasta booster en ef sárið er óhreint eða stórt þá gefið bóluefni ef meira en 5 ár frá síðasta booster. Ekki gefið immunoglobulin.
2) Ef óbólusettur eða minna en 3 bólusetningar: Ef sárið hreint eða lítið þá gefið bóluefni en ekki immunoglobulin. Ef sárið er skítuft eða stórt þá gefið bóluefni og immunoglbulin.
Immuniglobulin gefur strax tímabundna verkun. En bólefnið er mælt með á 10 ára fresti og gefur langvarandi vörn.
Gamalt fólk, eiturlyfjaneytendur, innflytjendur og dreyfbýlisbúandi fólk er líklegra til að vera óbólusett. HIV.
Tetanus-diphteria: Anaerobe clostridium tetani
33
Tic doulourex (trigeminal neuralgia)
Verkur í nokkrar sek-min á svæði 2. og 3. greinar tigeminaltaugar - líklega ytri P á trigeminal taug
34
Conjugated hyperbilirybinemia:
Skilgreind sem meira en 2mg/dl eða að direct bilirubin sé meira en 20% af heildar.
35
Hjartabilun veldur ræsingu á renin-antiotensin-aldosteron kerfinu
Minnkað blóðflæði til nýrna veldur losun á Renín frá juxtaglomerular apparatus => angiotensinigen frá lifur er umbreytt í antiotensin I. ACE frá lungum og nýrnaendotheli umbreytir því í Angiotensin II.
Antiotensin II leiðir til nokkura hluta:
1) Vasoconstriction á bæði afferent og efferent glomerular arteriolum => aukið renal vascular resistant => minnkað renal blood flow (aukinn þrýstingur)
2) Vasoconstriction á efferent renal arteriolum => aukinn intraglomerular pressure til að viðhalda GFR
3) Aukin Na upptaka í proximal tubules, aukin seytun aldosterons frá adrenal gland sem veldur aukinni upptökun Na í distal tubules => minnkaður Na útskilnaður og aukinn extracellular vökvi (á móti aukin K seytun og heldur líka í vatn og klór)
4) Aukin sympatísk virkni (losun norepinephrin)
5) Áhrif á allar arteriolur => samdráttur og aukinn P
6) Áhrif á heiladingul og aukin losun ADH => ennþá frekar haldið í vatn
36
Remodeling eftir MI
Ventricular remodeling á sér stað og veldur dilation á vinstri ventricle með þinningu á ventricular veggnum. Getur leitt til CHF.
Ventricular remodeling verður vikum-mánðum eftir MI og sést því ekki við útskrift eftir MI.
ACE hindrar minnka remodeling => byrja með ACE innan 24 klst frá MI í öllum sjúklingum ef ekki contraindication.
37
Interventricular septal hypertrophy (hypertrophic obstructive cardiomyopathy)
- Systolískt óhljóð - cresento&decresento án leiðni upp í carotis.
- Einkenni: Syncope, mæði og brjóstverkur
- Syncope verður vegna outflow obstruction frá hypertrophic myocardium. Getur líka verið vegna arrithmiu, ischemiu eða ventricular baroreceptor response sem veldur dilation.
- ATH ungur einstaklingur. Ekki fjölskyldu saga um aortu stenosu.
38
Pericarditis
- Bólga í pericardium
- Einkenni: Retrosternal brjóstverkur sem lagast við að setjast upp og halla sér fram. Versnar við að leggjast niður og í innöndun. (getur leitt aftur í bak). Breytist ekki í áreynslu. Skyndilegur verkur sem getur staðið í nokkrar klukkustundir eða daga.
- Skoðun: Friction rub (venjulega left sternal boarder).
- Orsakir: Sýkingar (veirur s.s. coxakie, herpes, Bakteríru s.s. berklar, pneumococcar, sveppir), autoimmune, uremia, trauma, idiopathic, hjartaaðgerðir o.fl.
- Greining:
1) EKG er fyrst: dreifðar ST hækkanir
2) Blóðprufur (orsakir)
3) Ómun: getur sést pericardial effusion
- Meðferð
1) Ef idiopathic þá aspirin eða NSAIDs. Hægt að bæta við colchicine má bæta við til að minnka líkur á endurteknum pericarditis.
2) Ef pericardial vökvi þá pericardiocentesis
3) Sýklalyf ef berklar eða bakteríur
4) Sterar stundum notaðir í akút pericarditis en geta aukið líkur á recurrent
5) Nýrnaskilun ef orsök er nýrnabilun (hækkun á krea og urea nitrogen)
39
Mat á háþrýstingi
- Oftast essential en mikilvægt að meta undirliggjandi orsakir
- Rannsaka hve lengi háþrýstingur, eru undirliggandi/hetjandi þættir s.s. lakkrís, lífstíll o.fl., meta marklíffæraskemmdir, áhættþætti hjarta og æðasjúkdóma.
- Grunnrannsóknir ættu að vera:
1) Urinalysis (hematuria, prótein/krea ratio)
2) Chemistry panel
3) Lipid profile (áhætta)
4) EKG - meta coronary artery disease og left ventricular hypertrophy
- Frekari rannsóknir ætti að gera ef merki um secondary hypertension, malignant hypertension, resistant hypertension (svara ekki meira en 3 lyjfum), skyndileg BP hækkun, ef undir 30 ára án fjölskyldusögu um háþrýsting.
40
Hartabilun
Bráð hjartabilun
- Skiptist í bráðan lungnabjúg og hartabilunarlost
1) Bráður lungnabjúgur
- Einkenni: Mæði, Andnauð, Orthopnea, Blóðlitaður/froðukenndur hráki, kaldur sviti, fölvi.
- Teikn: Tachycardia, gallop (S3 eða S4), brak/önghljóð yfir báðum lungum. Getur verið aukin bláæðafylling á hálsi og bjúgur á fótleggjum/lendarhrygg.
- Rannsóknir:
1) EGK (ischemia?)
2) Rtg lungu sýnir oft hjartastækkun, víkkun á æðum, fiðrildislaga þéttingar út frá lungnarótinni, Kerley-B-lines, útbreiddar þéttingar í báðum lungum.
3) Súrefnismettun venjulega lækkuð og súrefnisþrýstingur. paO2 oft lækkað vegna ofönduanar en hækkar síðan vegna truflaðra loftskipta.
4) Meta Na, K, glúkósa, trópónín-T
5) Ómskoðun: Meta slegla, hjartalokur og vökva í gollurshúsi
- Meðferð: Eyða vökva, bæta loftskiptiog meðhöndla undirliggjandi orsök. Sitja uppi, gefa súrefni, fúrix i.v., morfín, NO (ef BP ekki lágur), samdráttarhvetjandi lyf (inotrop), þvagleggur til að fylgjast með þvagútskilnaði
2) Hjartabilunarlost: lágur BP, minnkaður þvagútskilnaður, lungnabjúgur, kaldir útlimir og skert meðvitund.
3) Langvinn hjartabilun: mæði, þreyta, bjúgur ásamt skerðingu á samdráttarhæfni vinsri slegils þ.e. undir 45% eða skert slökun.
- Klínísk mynd: Þandar bláæðar á hálsi, bjúgur, lifrarstækkun, miturlokuleki, þriðji hjartatónn, brakhljóð í lungum, veikur/breytilegur púls.
- Rannsóknir: EKG, Rtg, blóðprufur (Status, Na, K, Krea, blóðsykur, lifrarpróf, þvagskoðun, BNP o.fl.).
- Meðferð: Vigta regluega, takmarka saltneyslu og vökvainntöku. Fúrix, ACE/ARB ef skertur samdráttur. Bæta við betablokka ef hitt tvennt ekki nóg. Digoxin ef gáttatif. Ef diastolic þá betablokkar og þvagræsilyf (ekki ACE).
ATH Furosemið veldur K seytun
41
Slæmar horfur fyrir systolic heart failure
1) Klínískt
- Hærri NYHA class
- Resting tachycardia
- S3 gallop
- Hækkaður JVP
- Lágur BP undir 100/60 mmHg
- Miturlokuleki
- Low maximal oxygen consumpsion
2) Labarotory
- Hyponatrenia (dilated hyponatremia)
- Hækkun pro-BNP levels
- Nýrnabilun
3) EKG
- QRS meira en 120 ms
- Vinstra greinrof
4) Hjartaómun
- Mikil LV dysfunction
- Líka diastolic dysfunction
- Minnkuð RV function
- Pulmonary hypertension
5) Tengdir þættir
- Anemia
- A.fib
- DM
42
Heriditary hypertrophic cardiomyopathy
- Autosomal dominant (stokkbreyting í sarcomere genum => myosin prótein C og beta-myosin heavy chain)
- Geta verið einkennalaus þar til greinist með óeðlilegu hjartaóhljóði eða EKG.
- Einkenni: Áreynslumæði, brjóstverkur, þreyta, palpitations, presyncope, syncope
- Teikn: Hátt cresento&decresento systolic murmur, heyrist best við apex og lower sternal boarder. Breytist við stöðu.
43
Cagas disease
- Chronic protozoal disease
- Orsök: Trypanosoma cruzi (Latin America s.s. brasilia)
- Einkenni: Megacolon/megaoesophagus og hjartasjúkómur (myocarditis => hjartabilun).
44
Tachycardiur í fulloðnum þ.e. púls yfir 150 sl/mín
1) Greina og meðhöndla undirliggjandi orsök.
- ABD => Halda opnum öndunarvegi, gefa súrefni og monitor. Ákvarða rythma, BP og oximetry.
2) Ef viðvarandi tachyarrithmya sem veldur: Hypotension, breytingu á mental status, Shocki, Ischemisu eða bráðri hjartabilun
=> Sedation + Cardioversion (íhuga adensosin ef grann komplexa)
3) Ef stöðugur með QRS complex meira en 0,12sek (gleiðkomplexa) => IV aðgangur + 12 leiðsli EKG.
- Gefa amiodaron ef monomorphic
- Ef polymorphic þá rafvending.
4) Ef stöðugur með grannan QRS complex => IV aðgangur + 12 leiðslu EKG.
- Vagal maneuver (valsalva, kalt vatn),
- Adenosin ef reglulegt.
- Ef óreglulega óreglulegt þá amiodaron. Verapamil (Ca ganga blokki sem hægir á AV hnút og er hægt að nota sem annað lyf). Beta blokkar líka.
45
Premature atrial beat (PAC)
- Verður þegar kemur aukaslag frá atria annarstaðar en í SA hnút.
- EKG sýnir early P wave
- Getur komið eitt og sér eða í bigeminy
- Getur verið merki um undirliggjandi hjartasjúkdóm eða idiopathic
- Oftast einkennalausir en getur valdið palpitationum
- Einstaka sinnum getur þetta endað í supraventricular eða ventricular arrithmyum.
- Þarfnast aðeins meðferðar ef veldur distress eða SVT
- Jafnvel þó einkennalaust þá þarf að forðast áfengi, kaffi, reykingar og stress
- Meðferð við einkennagefandi PAC er beta-blokkar.
46
Pulmonary hypertension (lungnaháþrýstingur)
- Skilgreint sem mean pulmonary arterial pressur yfir 25 í hvíld (eðlilegt undir 20).
- Orsakir: Idiopathic eða secondary við vinstri hjartasjúkdóm (LV diastolic dysfunction), krónískan lugnasjúkdóm eða krónískan thromboembolism og er oft multifactorial
- Einkenni: Mæði, Tricuspid loku leki, Bjúgur
- Meðferð:
1) Ef LV diastolic dysfuntion: diuretica og ACE blokkar, oft beta-blokkar og stundum aldosteronblokkar.
2) Ef krónískur lungnasjúkdómur þá súrefni og bronchodilatorar
3) Idiopathic sem gefur einkenni => Endothelin receptor antagonistar, phosphodiesterasa-5 hindrar (sildenafil) og prostanoids
4) Graded exercise training bætir langtíma horfur hjá öllum án LV dysfunction (walking distance, peak oxygen consuption)
5) Ef cronic thromboembolism => anticoagulation
47
Ejection fraction
- Normal yfir 50%
48
Ischemískur hjartasjúkdómur (Angina/MI)
Stabíl angina
1) Einkenni:
- Brjóstverkur eða substernal pressure sensation, í minna en 10-15 mínútur (venjulega 1-5 mín).
- Venjulega lýst sem þyngslum, pressure, squeezing.
- Kemur fram við áreynslu eða tilfinningar/stress.
- Lagast í kvíld eða með NO.
2) Greining:
- EKG: Oftast eðlilegt, Q wave vegna fyrri MI
- Áreynslu EKG: Leiðir til subendocardial ischemia => ST lækkanir
- Áreynslu hjartaómun: motion abnormalities
- Ef sjúklingur getu ekki farið í áreynslupróf þá ert ert pharmacologicla stress test með i.v. adenosine, dipyramidole eða dobutamin (víkka kransæðar og auka blóðflæði 3-5x)
- Holter: Gagnlegt í að finna silent ischemia
3) Meðferð:
- Ef jákvætt áreynslupróf eða hjartaómun => Þræðing. Ef þriggja æðasjúkdómur eða left main disease þá CABG.
- Breytingar á lífstíl: Hætta að reykja, meðhöndla áhættuþætti s.s. HTN, DM, hreyfa sig og borða hollt
- Lyf:
I) Aspirin => allir með CAD (minnkar líkur á MI)
II) Beta-blocker => blokkar sympatik virkni á hjarta => minnkar HT, BP, samdráttarhæfni => minnkar cardiac work og lækkar O2 þörf hjartans.
+ Frábending: hypotension og bradycardia
III) Nitröt => vasodilation. Minnkar anginu með því að minnka preload.
IV) Calcium ganga blokki => coronary vasodilation og minnkar afterload. Er secondary þegar nitröt og betablokkar eru ekki nóg.
V) Ef hjartabilun þá er oft bætt við ACE/ARB eða diuretica.
Unstable angina
1) Einkenni: Brjóstverkur sem stendur lengur en 10-15 mínútur, ekki tengdur áreynslu og kemur fram í kvíld.
- Getur verið aukin tíðni verkja, lengri verkir eða verri verkir
- New-onset angina sem er sár og er versnandi
- Angina í kvíld
2) Greining:
- EKG: ST lækkanir eða óeðlilegar T bylgjur
- Mikilvægt að stabilisera með lyfjum áður en stress testing eða fara beint í þræðingu!
3) Akút meðferð:
- Innlögn á spítala í monitor. I.v. access og súrefni.
- Lyf
I) Morphin til verkjastillingar
II) Nitröt
III) Aspirin
IV) Beta-blocker - first line therapy ef ekki contraindication
V) LMWH eða Heparín í amk 2 daga. Hafa PTT 2-2,5x normal ef Heparin. Enoxaparin (Klexan) er lyfið sem á að nota
VI) Glycoprotein IIb/IIIA (abciximab, tirofiban) - sérstaklega ef fer í PTCA eða stenting.
- Hjartaþræðing og revasculization
4) Áframhaldandi meðferð
- Lyf: Aspirin, Beta-blokkar og nitröt
- Forvarnir: Hætta að reykja, léttast, meðhöndla DM, HTN, meðhöndla hyperlipidemia
Variant angina (Prinzmetal's)
- Algengt í konum sem reykja.
- Transient coronary vasospasmar sem tengjast oftast fixed atherosclerotic lesion en getur gerst í eðlilegim kransæðum
- Episodes of angina sem gerist í kvíld og tegnast ventricular dysrythmium.
- Kemur oft á næturna, við áreynslu, hyperventilation, emotional stress, kulda og kókain.
- Transient ST hækkanir á EKG í kasti en lagast svo.
- Greining: Kransæðaþræðing og gefið IV ergonocine
- Meðferð: Nitröt og Ca ganga blokkar
- ATH: Tengist Raynaud's og migreni (tengist öðrum vasospasmic disorders).
Myocardial infactio (MI)
1) Einkenni: Brjóstverkur
- Mikill substernal þrýstingsverkur s.s. crushing eða einhver standi á bringunni
- Leiðni upp í háls, kjálka, handleggi og bak, oftast vinstra megin.
- Lengur en 10-15 mín
- Sumir eru með epigastric óþægindi
- Getur veirð einkennalaus í 1/3 sjúklinga
- Önnur einkenni: Mæði, Sviti, Þreyta/slappleiki, Ógleði/uppköst, halda þau séu að deyja, Syncope
2) Greining:
- EKG: Peaked T wave (gerist snemma), ST hækkanir (transmural skemmd), Q bylgjur (necrosis og koma seint), T bylgju inversions og ST lækkanir (Subendocardial injury).
- Hjartaensím:
I) Tróponín T: Hækka innan 3-5 klst og vera eðlileg á 5-14 dögum. Ná hámarki á 24-48 klst. => taka við komu og aftur a 8 klst fresti í sólarhring.
II) Creatne kínasi MB (CK-MB): Hækkar á 4-8 klst og verður eðlliegt á 48-72 klst, hámark á 24 klst.
- ATH: STEMI = ST hækkanir + hækkun á hjartaensímum, NSTEMI = Ekki ST hækkanir + Hækkun á hjartaensímum, Óstabíl angina = Ekki ST hækkanir og ekki hækkanir á hjartaensímum.
- ATH: Mismunandi infact:
+ Anterior infarct: V1-V6 (ST hækkanir fyrst og svo Q bylgjur) => LAD
+ Posterior infarct: V1-V3 (Stór R bylgja, ST lækkanir, upright and prominent T bylgjur) => LCX (ef hækkanir í leiðslu 1 og aVL) og RCA (ef ST lækkanir í leislu 1 og aVL)
+ Lateral infarct: I og aVL (Q wave late change) => LCX, diagonal
+ Inferior infarct: II, III, aVF (Q wave late change) => RCA og LCX
+ Right ventricle MI => ST hækkanir í V4-V6 => RCA
3) Meðferð:
- Innlögn og i.v. aðgangur.
- Súrefni og verkjalyf (morphin, nitro)
- Lyf:
I) Morphin til verkjastillingar (veldur líka venudilation og minnka preload)
II) Nitröt (vikka kransðar og bláæðar og minnka preload)
III) Aspirin
IV) Beta blokkar: minnka HT, samdráttarhæfni og afterload
V) ACE - innan nokkurra klst
VI) Statin
VII) Clopidrogrel
VIII) Heparin - Hefja í öllum með MI. Nota Klexane/Enoxaparin.
IX) Ef lungnabjúgur þá furosemid.
X) Ef óstanil angina þá atropin
- Revasculation: Þræðing eða thrombolysis
+ Thrombolysis: tPA (tissue plasminogen activation). Innan 24 klst, helst innan 6 klst. Ábending er ef ST hækkanir í 2 aðlægum leiðslum og verkur innan 6 klst og svarar ekki nitro. "Door-to-needle" time 30 mín (tengist frekar endurteknum MI, stroke og mortality en PCI).
+ Þræðing: Er fyrsta meferð, ef aðgengilegt innan 2 klst úti á landi. "Door-to-ballon" time 90 mín á LSH. (innan 12 klst frá einkennum).
Complications akút MI
1) Hjartabilun: ACE + diuretica
2) Arrithmiur: Supraventricular og ventricular
- Ventricular arrithmiur þ.e. premature beats, nonsistained eða sustained ventricular tachycardia og ventricular fibrillation eru algengastar strax eftir MI. V.fib er algengasta orsök sudden cardiac arrest í akút MI og 50% gerast á fyrsta klukkutímanum eftir einkenni. Reentry er algengasti mekanisminn
- Supraventricular tachycardiur aðrar en a.fib og a.flutter eru sjaldgæfar. Jafnvel a.fib er sjaldgæft á fystu 3 klstu eftir MI.
- AV blokk er algengt og sérstaklega ef inferior infarct.
3) Annað drep - endurteknar ST hækkanir á fyrstu 24 klst.
4) Hjartarof - free wall rupture a fyrstu 5d-2v. LAD. Shock og brjóstverkur. aukin JVP og distant heartsound. ÓMun: pericaridal effusion með tamponade.
5) Pericarditis
6) Dressler sx
7) Right ventricular failure. Gerist akút. Oftast lokun á RCA. Veldur hypotension og hreinum lungum. Kussmaul sign. Ómun sýnir minnkaða virkni RV.
8) Papillary muscle rupture. Gerist akút og innan 3-5 daga. Æð er RCA. Akút alvarlegur bjúgur og nýr holosystolic murmur. Ómun sýnir muturlokuleka með flail leaflet.
9) Intraventricular septum ruptur/defect. Gerist akút og innan 3-5 daga. Æðar LAD og RCA. Shock. nýr holosystolic murmur. Biventricular failure. ómun sýnir left-rigt shunt.
10) Ventricular aneurysm: 5d-3m eftir. Viðvarandi ST-hækkanir eftir nýlegan MI og djúpar Q bylgjur í sömu leiðslum. Leiðir til hjartabilunar.
Meðferð eftir útskrift (óstabíl angina, NSTEMI og post PCI)
1) Aspirin
2) Beta-blokkar
3) ACE
4) Statin
5) Clopidrogrel í 12 mánuði (hugsanlega ekki með thrombolysu eftir STEMI). 30 daga eftir PCI.
6) Nitro með sér heim :)
Right ventricular myocardial infarct:
- í 30-50% eru acute ST hækkanir í inferior leiðslum (II, III, aVF)
- Lokun á RCA
- Einkenni:
1) MI: Brjóstverkur, mæði, sviti
2) Hypotension vegna minnkaðrar hjartafyllingar
3) Þandar jugularvenur með hreinum lungum (RV dysfunction)
- Meðhöndlun eins og aðrir með MI. Nema hér er líka HIGH FLOW I.V. VÖKVI til að viðhalda CO frá hægri hluta hjarta => ekki gefa nitröt, diuretica og opiöt því minnka preload!
49
Eðlilegt EKG
- HT 60-90 sl/mín
- PR interval 120-200 ms
- QRS complex 60-100 ms
- QT bil minna en 400 ms
50
DDX Brjóstverkur
1) Angina/MI
2) Pericarditis
3) Aortic dissection
4) PE
5) Pneumothorax
6) Pleuritis
7) Pneumonia
8) Status astmaticus
9) GERD
10) Diffuse esophageal spasm
11) Peptic ulcer disease
12) Esophageal rupure
13) Costocondritis
14) Muscle strain
15) Rifbrot
16) Herpes Zoaster
17) Thoracic outlet sx
18) Panic attacs
19) Kvíði
20) Kokain induced angina
1) Coronary artery disease
- Substernal verkur
- Leiðni út í handlegg, upp í öxl og kjálka
- Versnar við áreynslu
- Lagast í hvíld og með nitroglycerin
2) Pulmonary/pleuretic brjósverkur (PE, pneumothroax, percarditis, pneumonia, pleuritis)
- Sharp/stabbing pain
- Versnar við innöndun
- Pericarditis: Versnar við að liggja út af
- PE, pneumothorax; Respiratory distress, hypoxia
3) Aortic (dissection, intramural hematoma)
- Suddem severe "tearing" pain
- Radiates to the back
- Eldri menn
- Hypertension og áhættuþættir atherosclerosis
4) Gastrointestinal/esophageal
- Nonexertional, lagast með antiacid
- Upper abdominal og substernal
- Tengt regurgitation, ógelði, kyngingarerfiðliekum
- Nocturnal pain
5) Brjóstveggur/musculoskeletal
- Viðvarandi og/eða prolonged pain
- Versnar við hreyfingar eða stöðubreytingar
- Kemur oft eftir repitive activity
51
Hjartabilun (congestive heart failure (CHF))
Pathophysiology:
1) Systolisk bilun => nær að svara eftirspurn líkamans um blóð
- Minnkað CO => ræsing á renin-antiotensin-aldosteron kerfinu og virkjun á sympatískakerfinu => Vasoconstriction + haldið í vökva => aukið venus return => aukið preload => viðhalda CO
- Í mikilli hjartabilun þá getur aukið preload ekki viðhaldið CO => leiðir til aukins LVEDV og LVEDP => lungnabjúgur.
- Orsakir: MI, cardiomyopathy, myocarditis
2) Diastolisk bilun
- Hjartað fyllist ekki nægjanlega í diastolu þ.e. verður ekki almennileg slökun.
- Orsakir: HTN sem leiðir til hypertrophyu, lokusjúkdómar s.s. aortustenosa, aortuleki, miturlokuleki. Restrictive cardiomyopathy (amylodosis, sarcoidosis, hemochromatosis).
Constrictive pericarditis takmarkar slökun og veldur hægri hjartabilun.
```
Einkenni
1) Merki um vinstri hjartabilun
Einkenni:
- Mæði
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea - vakna eftir 1-2 tíma af svefni vegna mæði
- Hósti á næturna
- Rugl og minnistap
- Svitamyndun og kaldir útlimir í kvíld
Teikn:
- Displaced DMI til vinstri (hjartastækkun)
- S3 gallop (ken-tuck-Y)
- S4 (Ten-nes-see)
- Brak í lungum (base) + possible wheeze (cardiac asthma)
- Dullness við bank
2) Einkenni/Teikn hægri hjartabilunar
- Bjúgur á útlimum (pitting)
- Næturþvaglát
- Aukin jugular venu P
- Hepatomegaly/hepatojugular reflex
- Ascities
- Stækkun hægri slegils
```
Greining:
- Rtg lungu: Hjartastækkun, Kerley B lines, Interstitial marking, fleiðruvökvi
- Hjartaómun: Ef EF unir 40% þá systolisk bilun, hypertrhophy og bilun
- EKG: óspecifískt, hjartastækkun, ischmískur hjartasjúkdómur
Meðferð:
1) Systolisk bilun
- Na restriction (minna en 4g á dag)
- Þvagræslyf: 1) Furoxemid (Lasix) - loop, 2) Thiazide (hydrochlorothiazide), 3) Spironolactone
- ACE hindrar
- UPPHAFSMEÐFERÐ: Furoxemið + ACE blokkar
- ARB ef ekki hægt að nota ACE (hósti)
- Beta blokkar ef fengið MI áður. Aðeins gefið ef stabílir
- Digitalis/Digoxin: Gagnlegt ef EF undir 30% og ef A.fib
- Íhuga NO ef stabílir annars norephinephrine
52
Aortic stenosis
Orsakir:
1) Kölkun lokunnar => algengast (age related)
2) Biscupid valve - algengasta orsök undir 70 ára
3) Rheymatic heart disease
Einkenni:
- Áreynsleinkenni: Brjóstverkur (angina), mæði, sundl og syncope
- Seinkaður og minnkaður carotid pulse (parvus et tardus)
- Single and soft S2, heyranlegt S4
- Systolíkst óhljóð: cresento-decresento í hægra 2. intercostal space, radiation to carotis.
Fyrsta rannsókn: Hjartaómun
- Líka ef grunur um hypertrophiska cardiomyopathiu, left ventricular dysfunction eða cardiac tamponade.
- Ef alvarlegt og einkennagefandi => aðgerð
53
Myocarditis
- - Bólga í myocardium
- Orsakir:
1) Veirur s.s. coxakie B/adenoveirur
- Oft einkenni veirusýkingu en þarf ekki að vera veirueinkenni líka! => getur bara presenterað með hjartabilun (mæði, syncope, tachycardia, nausea, uppköst, hepatomegaly) => lokusjúkdómar og óhljóð.
- RTG: Cardiomegaly, lungnabjúgur.
- Endomyocardial biopsy er gullstandard
- Ef lifa af þá hætta á dilated cardiomyopathy eða króniskri hjartabilun.
2) Bakteríur s.s. gr.Astreptococcus => rheumatic fever, Lyme disease, mycoplasma o.fl.
3) SLE
4) Lyf s.s. sulfonamide
5) Idiopathic
Einkenni:
- Getur verið einkennalaust
- Þreyta, hiti, brjóstverkur, pericarditis, CHF, dauði
Greining:
- Hækkun á hjartaensímum og erythrocyta sedimentation rate
Meðferð: Stuðningsmeðferð og meðhöndla undirliggjandi orsök. Diuretica og inotrops.
54
Acute arterial occlusion í fæti
Einkenni: Akút verkur, nálardofi, fölvi, kaldir útlimir og púlsless
Orsök: Arterial emboliur er algengast og í 80% tilfella frá hjarta. Flestir eru með a.fib eða sögu um nýlegan MI (left ventricular thrombus). Sjaldgæfara er aortic atherosclerosis.
Meðferð: Anticoagulation s.s.s Warfarin (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) og vascular surgery evaluation.
Mikilvægt að gera hjartaómun til að leyta að thrombus.
ATH einnig hætta á öðrum embolium s.s. stroke, periphert.
55
Tamponade
Pericardial effusion
Pericardial effusion
Orsakir: Pericarditis getur leitt til exudatation of fluid í pericardial space
Einkenni:
- Muffled heart sound
- Soft PMI (point of maximal impulse)
- Dullnes of the left lung base
- Pericardial friction rub getur verið eða ekki
Greining:
- Hjartaómun: staðfestir vökva. Getur sýnt niður í 20ml vökva.
- Rtg: stækkuð cardiac silhouette.
- EKG: Low QRS voltage og flatar T. Breytileg útslög.
- Analysis á pericardial vökva
Meðferð:
- Fer eftir ástandi sjúkdling.
- Pericardiocentesis indicated ef tamponade.
Cardiac tamponade
Orsakir: 200 ml hratt eða 2 L hægt (pericarditis, aortic dissection, trauma, post MI rupture, iatrogenic) => minnkar fylligetu distol og minnkað venous return => Aukin JVP, minnkað SV og CO => tachycardia og hypotension.
Einkenni:
- Beck's triad (hypotension, muffled heart sounds, aukin jugular venu pressure)
- Pulsus paradoxus
- Jákv hepatojugular reflux.
- Venous wave form: prominent x descend with asbent y descent.
- Þrönug púlspressure vegna minnkaðs SV
- Tachypnea, Tachycardia,
Greining: Sama og pleural effusion.
Rtg: getur veirð eðileg silhouette, annars aukin.
Meðferð:
- Ef stabíll => fylgjast vel með.
- Ef óstabíll => pericardiocenteesis eða surgical pericardiotomy.
Vökvi í pericardium => Eykur intrapericardial pressure meira en distolic pressure => minnar venous return til hjartans => minni vinstri og hægri hjarta fylling => minnkað preload, SV og CO.
Minnkar einnig hægri ventricular compliance.
56
Torsade de pointes
- Er polymorphic ventricular tachycardia
- Orsakast af lengdu QT bili
- Fyrsta lyf er Magnesium sulfat ef sjúklingur er stöðuger
- Ef óstöðugur => defibrillaion strax!
57
Digoxin eitrun
- Ógleði, uppköst, niðurgangur, minnkuð matarlyst, rugl og slappleiki.
- Sjóntruflanir/blinda
- Arrithmiur: atrial tachycardia með AV blokki
Akút veikindi (veirusýking) eða þvagræsilyf geta leitt til aukins vatstaps eða nýrnaskemmda => hækkun á digoxin leveli í líkamanum
58
Constrictive pericarditis
Akút Pericarditis
Constictive pericarditis
Orsakir: Fibrosuör í pericardium sem leiðir til þykknunar
- Idiopathic eða viral pericarditis (meira en 40% í USA)
- Hjartaaðgerð eða geislameðferð (USA)
- Tuberculous pericarditis (kína, India, afrika)
- Uremia, mediastinal irraditation, malignancy
Einkenni:
- Þreyta og áreynslumæði
- Bjúgur og ascitis
- Aukin jugular venur pressure (normal er undir 8)
- Pericardial knock getur heyrst (middiastolic sound - áberandi)
- Pulsus paradoxus
- Kussmaul sign (hækkun í JVP í innöndun eða minnkar ekki)
- Hepatomegaly sem þróast í cirrhosis (cardiac cirrhosis)
Greining:
- EKG nonspecific eða a.fib eða lágspennta QRS
- Pericardial þykknun og kölkun
- Jugular venu pulse tracing sýnir prominent x&y descents. Hepatojucular reflux.
Meðferð: getur þurft að taka pericardium
Akút Pericarditis:
```
Orsakir:
- Idiopathic
- Infectious:
+ Veirur s.s. Echovirus, Coxacie virus, HIV, Hep A og B.
+ Bakteríur ss tuberculosis
+ Fungal, Toxoplasmosis
- Akút MI - fyrstu 24 klst eftir
- Eftir MI - nokkrar vikr => Dressler sx
- Uremia
- Collagen vascular disease s.s. SLE, scleroderma, rheumatic arthritis, sarcoidosiss
- Neoplasm
- Drug induced
- Eftir aðgerð
- Amylodosis
- Geislun
```
Horfur: Lagast oftast á 1-3 vikum. Sumir fá þó endurtekin pericarditis.
Complications: Pericardail effusion og tamponade
Einkenni:
- Brjóstverkur ekki alltaf til staðar
- Staðsettur retrosternalt og vinstra precordal svæði og leiðir upp í háls.
- Versnar við djúpa öndun, útafliggjandi, hósta og kyngja en lagast við að seitja og halla sér fram.
- Annað: Hiti og hósti án uppgangs
- Teikn: Pericardial friction rub. Heyrist best í útöndum þegar situr uppi.
Greining:
- EKG: Diffuse ST hækkanir og lækkun í aVR. PR depressions.
- Hjartaómun: er oft eðlileg.
Meðferð:
- Flest lagast af sjálfu sér á 2-6 vikum.
- Ef einkenni þá NSAIDs og sterar ef það dugar ekki.
59
Atheroembolism (colesterol emboliur)
- Áhættuþættir: Aukinn aldur, obesity, reykingar, hypercolesterolemia, hypertension og DM
- Oft fylgikvillir vascular catheterization og æðaaðgerðir.
Einkenni:
- Geta komið strax fram eða seint þ.e. eftir 30 daga
- Cerebral infarction
- Intestinal ischemia
- Gastrointestinal bleeding
- Pancreatitis
- Akút kidney injury
- Húð: alengustu einkennin => blue toe sx, livedo reticularis, gangerene, ulcer.
- Retina: Hollenhorst plaques, bright, yellow, refractile plaue in retinal artery
Meðferð:
- Supportive
- Statin
60
Aukaverkanir Ca-ganga blokka (amlodipine)
Bjúgur á útlimum
61
Bradyarrhythmias
1) Sinus bradycardia: Undir 60 sl/mín. Alvarlegt ef undir 45
- Orsakir: Ischemia, aukinn vagal tonus, antiarrithmiulyf, íþróttafólk
- Einkenni: Einkennalaust, þreita, erfitt að æfa, angina, syncope
- Meðferð atropin (blockar vagal örcun á SA hnút)
2) Sick sinus sx
- Einkenni: Svimi, rugl, syncope, þreyta, CHF
- Meðferð: pacemaker
3) AV-blokk
- 1 gráðu: Lengt PR bil (meira en 200ms). Alltaf QRS. Þarfnast ekki meðferðar. (AV hnútur)
- 2 gráðu:
+ Mobitz typa 1: Lengist bilið þar til dettur út=> þarfnast ekki meðferðar (AV hnútu)
+ Mobitz typa 2: Jafnlangt bil en svo detta út QRS. Getur leit til complete AV block. (purkinjaþræðir) => pacemaker
- 3 gráðu: Jafnt PP og RR interval en algjör óregla og óháð. => Pacemaker (annast V.arrithmia og asystole).
Orsakir AV block => finna og leiðrétta
- Ischemia
- Sukinn vagal tonus s.s. svefn/verkur
- Hyperkalemia
- Lyf: AV nodal blocking lyf s.s. betablokkar, CA gangablokkar (verapamil).
62
Arrhythias
1) Premature complexes (PAC)
- Frá atria
- Orsakir: adrenergic excess, kvíði, CHF, drug, alkóhól, reykingar, elektrolytatruflanir, ischemia, sýkingar
- Oftast einkennalaust en getur veri palpitatin.
- Getur þroast í PSVT
- Þarfnast ekki meðferð. En fylgjast með ef einkenni þá betablokkar.
2) Premature ventricular complexes
- Orsakir. Hypoxia, elektrolytatruflanir, stimulatnts, koffín og lyf
- Víður QRS
- Ofast einkennalausst. Ef einkenni þá betablokkar (eða kalsíumgangablokkar)
- Ef undirliggjandi hjartasjúkdómur og of PVC => hætta á skyndidauða => ICD (implantable cardioverter defibbrilatior).
63
Syncope
Oraskir:
1) Vasovagal eða neurally medated => Triggers: Prolonged standing, Emotional stress, Sársauki.
- Prodromal einkenni: Ógleði, Hiti, Sviti
2) Situational syncope => Triggers: Hósti, Micturition (pissa), Defecation (kúka)
3) Orthostatic hypotension => Stöðubreytingar í HT/BP við að standa upp skyndilega
- Getur verið vegna hypovolemiu þá minnkar glomerular filtration rate og eykst urea reabsorbtion => hækkar BUN/s-crea ration.
4) Aortic stenosis, Hypertrophic cardiomyopathy, Anomalous coronary artery => Syncope við áreynslu
5) Ventricular arrithmyas => Fyrri saga um coronary artery disease, myocardial infarction, cardiomyopathy eða minnkaðan EF
6) Sick sinus sx, Bradyarrithmia, AV block => Sinus pauses á monitor, lengt PR bil eða QRS.
7) Torsade de pointes (áunnið langt QT bil) => Hypokalemia, Hypomagnesemia, Lyf sem valda lengdu QT bili
8) Meðfætt long QT bil => Fjölskyldusaga um skyndidauða, lengt QT bil á EKG, Syncope við áreynslu, sund, skyndilegt hljóð eða í svefni.
64
Afleiðingar háþrýstigs
1) Hypertensive urgency: Alvarlegur háþrýstingur (meira en 180/120) án einkenna eða acute end organ failurse
2) Hypertensive emertgency: Alvarlegur háþrýstingur með akút, lífshættulegum end-organ complications
- Malignant hypertension: Alvarlegur háþrýstingur með retinal blæðingum, exudates eða papilledema. (getur líka erið nýrnaskemmdir en það er ekki í greiningunni fyrir malignant hypertension)
- Hypertensive encephalopathy: Alvarlegur háþrýstingur með cerebral edema & non-localizing neurologic symtoms & signs. (hauserkur, ógleði, uppköst, confusion, seizures/coma - getur líka erið subaracnoidal blæðingar eða intacererbal blæðingar)
65
Aukaverkanir Nitroprusside?
Cyanide eitrun - algengast ef nýrnabilun.
- Breytinga á mental status
- Lactic acidosis
- Seizures
- Coma
66
Áhrif SLE á atherosclerosis
SLE og sterarnir sem eru meðferðin eru bæði áhættuþættir fyrir hraðari atherosclerosu
67
Orsakir pulsus paradoxs
Lækkun í systolískum P meira en 10 mmHg í innöndun
1) Cardiac tamponade
2) Astmi
3) COPD
Normalt er að droppa um 2-5 mmHg
68
Hvað er mikivægt að fyljgast með ef sjúklingur er á Amiodaron?
Pulmonary function test
| Thyroid test
69
Digoxin eitrun
Notað við lífshótandi arrithmium
Eitrun
Gastrointestinal - Akút
- Anorexia, ógleði&uppköst, abdominal pain
Neurologic - krónískt
- Þreyta, confusion, weakness, colour vision alteration
Getur t.d. komið ef amiodaron+digoxin => þarf að lækka digoxin skammta þegar byrað með amiodaron
70
Alpha-1 antitrypsin deficiency
- Alpha-1 antitrypsin er aðallega framleitt í lifur. Er prótein sem hindrar mismunandi protelytisk ensím s.s. pancratic trypsin, cymotrypsin, neutrophil elastase.
- Evrópskur uppruni = Hvíti
- Grening: Litast með PAS (periotic acid schiff)
- Complication:
+ Panacinar emphysema => mæði
+ Cronic bronchitis og bronchiectasis
+ Lifrarsjúkdómur - oftast á fyrsti 20 árunum ef homozygous => cirrhosis.
71
Mat á brjóstverk á bráðamóttöku
1) Saga og skoðun, Lífsmörkk og i.v. aðgangur. Staníll eða óstabíll?
2a) Er óstabíll þá stabilisera og leyta að undirliggjandi orsök
2b) Ef stabíll þá fá EKG og Rtg. Gefa aspirin ef hætta á aortic dissection er lítil.
Meta hvot EKG samræmist ACS?
3a) Ef NEI, gefur Rrg lungu svarið?
+ Ef Já þá meðhöndla það
+ Ef NEI þá íhuga PE, hjartaensím, pericarditis, aortic dissection
3b) Ef JÁ þá meta hvort STEMI (revascularization) eða NSTEMI (antcoagulation)
72
Delerium
- Fluctuerandi truflun á athygli - getur gerts mjög hratt
- Triggerar: Aðgerðir, sýkingar, lyf s.s. opiöt, benzodiazepin, anticholinerg lyf => confusion
- Eldra fólk í meiri hættu
- Einkenni geta verið: breyting á meðvitund og athygli, hegðunarbreytingar, psychotic einkenni, visual hallucination
Meðferð: leiðrétta og meðhöndla undirliggjanid valndamál. ef psycotic einkenni þá antipsycotics.
73
Infective endocarditis
Einkenni:
1) Vascular phenomena:
- System emboliur (cerebral, pulmonary, splenic infacts)
- Mycotic aneurysm
- Janeway lesions – Macular, erythematous, nontender lesions í lófum og iljum
2) Immunologc phenomena
- Osler nodes: Painful, fjólubláir nodular á fingrum&tám
- Roth spots: Bjúg og blóð lesionir í retina
3) Low grade fever
4) Próeinuria/hematouria
Greining: Duke Criteria
74
Pulmonary embolism (PE)
Áhættuþættir: Kyrrseta, þungun
Einkenni:
- Pleuritic chest pain þ.e. breytist við innöndun, anda grunt til að koma í veg fyrir verk
- Mæði
- Tachypnea
- Tachycardia
- Hósti
- Hemophysis
- Verkur/bjúgur í neðri útlim (deep venous thrombosis)
- Sumir eru einkennalausir
Greining:
- Rtg lungu eru oftast óeðlileg þ.e. atelectasar, infiltröt, pleural effusion, Westmark‘s sign (peripheral hyperlucency due to oligemia), Hampton‘s hump and Fleicher sign (enlarge pulm artery). En Rtg lungu getur verið eðlileg. En mikilvægt að gera til að útiloka DDX s.s. pneumonia, pneumothorax, aortic dissection, pericardial effusion.
75
Berklar (tuberculosis)
Extrapulmonary líffæri:
- Lifur
- Milta
- Bein
- Adrenal galand => algeng orsök addisons's
76
Hypersensitivity pneumonitis (HP)
- Bólga í lungnaparenchyma vegna antigen exposure
- Akút episodes: Hósti, mæði, hiti og slappleiki innan 4-6 klst frá exposure.
- Krónic exposure: þyngdartap, clubbing og honeycompin lung.
- Meðferð: forðast antigenið
77
Erythema nodosum
- Sársaukafullir subcutanous nodules á framanverðum leggnum
- Algengast í konum 15-40 ára
- Er oftast góðkynja og lagast af sjálfu sér á nokkrum vikum
- Getur verið snemmkomið einkenni alvarlegir sjúkdóms og því þarf að leita að undirliggjandi orsök!
- Nýleg streptococcal infection er talin algengasta ástæðan en aðrar eru sarcoidosis, TB, histoplasmosis, IBD.
- Sarcoidosis er algengast í african american konum => Rtg lungu
78
Tinea corporis (ringworm)
- Sýking af völdum Trichophytn rubrum (sveppur)
Áhættuþættir:
- Íþróttamenn sem hafa skint-to-skin contakt
- Rakt umhverfi
- Snerting við sýkt dýr
Einkenni:
- Scaly, erythemtosu, pruiritic pathc with centricugal spread
- Subsequent cenral cleaning with rasied annular border
Meðferð:
- First-line/localized: Topical antifungal s.s. clotrimazole, terbinafine
- Second-line/extensive: oral antifungal (terbinafine, griseofulvin)
79
Idiopathic intracranial hypertension = Pseuotumor cerebri
```
Áhættuþættir
- Of þungar konur á barneignaraldri
- Möguleg tengst við ákveðin lyf s.s. tetracycline, hypervitaminosis A, vaxtarhormón, isotretinoin
Einkenni:
- Höfuvekur = holocranial, pulsation
- Transient vision loss
- Pulsatile tinnitus
- Diplopia
Skoðun:
- Papilledema
- Peripheral visual field defect
- CN VI palsy
Greining:
- MRI með/án MRV
- Lumbarpuncture > 250 mmH2O
Meðferð
- Hætta á lyfinu
- Léttast og acetazolamide (diamox) ef idiopathiskt er carboxid anhydrasa inhibitor
```
80
Járneitrun
```
Einkenni
1) Innan 30 mín til 4 daga:
- Kviðverkir
- uppköst (hematemesis),
- Niðurgangur (melena),
- hypotensive shck,
- metabolic acidosis
2) Innan 2 daga: Hepatic necrosis
3) Innan 2-8 vikna: pyloric stenosis
Greining:
- Hækkað anjónargap
- Radiopaque pills
Meðferð
- Whole bowel irrigation => Skola – stundum gert
- Deferoxamine (ef slæmt)
- Supportive care, ABC
```
81
Alzheimer
- Nánast bara eldri en 60 ára
Einkenni:
- Fyrsta einkenni: Minnistap sem vex yfir tíma. Fyrsta skammtímaminnið og seinna langtíma minnið og vitsmunaskerðing sem hefur áhrif á daglegt líf.
- Finna ekki orð
- Hætta að rata
- Kunna ekki lengur að framkvæma
- Skert insæji
- Einkenni vaxa ydir tíma og lífslíkur 3-8 ár
- Seinna er confusion og disorientation
Greining:
- Neuroimaging til að útiloka tumor, subdural hematoma, NPH
- Ef CT gert snemma í ferlinu þá er það oftast normal en seinna vrður cortical og subcortical atrophy. Getur verið meira parietalt og temporalt, sérstaklega hippocampus
82
MMSE
- Minna en 24 stig => merki um dementiu
83
Lacunar stroke
Hvað er = Smáæðasjúkdómur
Orsök: Háþrýstingur => lipohyalinotic thickening í smáum æðum => thrombotic occlusion => lítil sæði sem verða fyrir ischemiu => ekki útbreidd einkenni (alltaf gruna lacunar stroke)
Mismunandi lacunar syndromes:
1) Hrein hemiparesa => lacunar infarct í posterior hluta internal capsulu
- Einkenni: Unilateral motor deficit þ.e. face, arm, sjadgæfara i fótum. Mild dysarthria. (ekkert annað)
2) Pure sensory stroke => Ventroposterolateral nucleus í thalamus
- Einkenni: Unilateral numbness, paresthesia, hemisensor deficit í andliti, handlegg, trunk og fæti
3) Ataxic hemiparesis => anterior hluta internal capsulu
- Einkenni: Veikleiki í neðri útlimum, ipsilateral arm og leg incoordination
4) Dysartria-clumsy hand sx => infarct í basis point
- Einkenni: Hand weakness, mild motor apasia (ekki skyn)
84
Amaurosis fugax
- Sársaukalaust sjóntap vegna embolia
- Cholesterol particle s.s. hollenhorst bodes geta sést í auganu
- Eru viðvörunarbjöllur fyrir yfirvofandi stroke og undirliggjandi emboliu sjúkdómur nánast alltaf undirliggjandi
- Flestar emboliur koma frá carotid bifucations => DUPLEX ULTROSOUND er aðal greiningaraðferðin
- Ekki gert CT/MRI af heila nema merki um taugaeinkenni
- Sjaldan frá hjarta => emboliur þaðan valda sjaldan bara sjóntapi og engu öðru, alltaf annað með.
85
Skimun á sjúklingum með meðal hættu
1) Brjóstakrabbamein: 50-75 ára konur => mammogram 2 ára fresti
2) Cervical cancer: 21-65 ára konur => pap smear á 3 ára fresti
3) Colon cancer: 50-75 ára => fecal occuld blood árlega eða colonoscopy á 10 ára fresti
4) HIV => 15-65 ára => 1x
5) Hyperlipidemia => KK yfir 35 => 5 ára fresti
6) Hypertension => efitr 18 ára á 2 ára fresti
7) Osteoporesis => 65 ára oknur og eldri => DEXA
86
Selective IgA deficiency
Algengasta primary immune deficiency
Einkenni:
- Oftast einkennalasut
- Endurteknar sinopulmonary og gastrointestinal sýkingar
- Autoimmune disease s.s. celiac, lupus eða atopy: astmi, exem
- Anapylaxis during transfusion
Greining: Low IgA. Eðlileg IgG, IgM og B-frumur
Meðferð: Stuðningsmeðferð. Medical alert braclet fyrir transfusion reaction.
87
Aukaverkanir ACE
- Bjúgur. Andliti, munnu, vörum, tungu, glottis og larynx => airway opstruction og getur verið lífhættulegt.
- Byrjar oftast innan nokkurra daga eða viku en getur komið hvenær sem er
- Meðferð: Epinephrine subcutant, ef ekki nót þá traceostomy. Hætta með ACE
Annað: Hósti, hyperkalemia, akút renal failure ef biltaral renal stenosis
88
Cyclosporin aukaverkanir
Ónæmisbælandi lyf – hindra Inerleukin 2 og önnur cytokine frá T-hjálpar frumum
Aukaverkanir:
1) Nephrotoxískt: Hyperkalemia
2) Hypertension
3) Neurotoxity => tremor, flog, höfuðverkir, sjóntruflanir, akinetic mutism
4) Glucose intolerance
5) Infections
6) Malignancy: SCC
7) Gingival hypertrophy og hirsutimsi
8) GI manifestation: Ógleði, uppköst, niðurgangur
89
Meðhöndlun háþrýsting í fullorðnum
- Yngri en 55 ára => Byrja með ACE (eða beta blokker) og svo bætir maður við Ca gangaa blokker eða diuretica.
- Eldri en 55 ára => Byrja með diuretica eða Ca gangablocker og betæri svo við ACE eða beta blokker.
1) Lífstílsbreytingar: Takmarka saltneyslu, borða hollt, hreyfa sig, hætta að drekka, reykja o.s. frv.
2) Lyf:
- Thiazide (hætta á hypokalemiu)
- Beta blocker
- ACE hindri - í öllum með DM og renal artery stenosis
- ARB
- Ca ganga blokki
Halda undir 140/90, nema ef DM eða nýrnasjúkdómur þá 135/85.
90
Þættir sem tengjast slæmum útkomum eftir witnesset out of hostpial sudden cardiac arrest
- Tími frá því að hafin er endurlífun (CPR)
- Upphafsrythmi er pEA eða asystloa
- Lengt CPR meira en 5 mín
- Engin lífsmörk
- Hár aldur
- Fyrri saga um hjartasjúkdóm
- Meira en 2 krónískir sjúkdómar
- Viðarandi coma efti CPR
- Þörf á intubation eða vasopressors
- Pneumonia eða nýrnabilun efir CPR
- Sepsis, cerebrovascular accident, class III eða IV hjartabilun.
91
Aukaverkanir thiazide
- Hyperglyceia
- Hækkað LDL og triglyceride
- Hypercalcemia
- Hypokalmia
- Uric acid retention => gout
- Hyponatremia
92
Perihperal artery disease
- Normal ankle/brachial indest er 0,9-1,3
Meðferð:
- Hætta að reykja, meðhöndla háþrýsting, DM
- Low-dose aspirin
- Statin
- Supervised exercise program
- Lyf: Cilostazol
- Ef viðvaraandi einkenni þrátt fyrir þjálfunarprógramm og lyf => percutaneous eða surgical revasculization.
93
Restrictive cardiomyopathy
Orsakir:
- infiltrive diseases = sarcoidosis, amyloidosis
- Storage diseases = hemochromatosis
- Endomyocardial fibrosis
- Idiopathic
Hjartaómun: Diastolic dysfunction. Left vegricular colum is normal og veggþykktin getur verið normal eða symmetrically þykknuð. Greinir frá hyprtophi þar sem interventricular septum er þykkast. Í restrictive er hægri hjartabilun predominant
94
Secondary orsakir háþrýstings
1) Renal parenchymal disease
- Hækkað s-crea, proteinuria, RBK cast
2) Renovascular disease (renal artery stenosis)
- Mikil hypertension þ.e. yfir 180/120
- Endurtekin lungnabjúgur eða hjartabilun sem svarar ekki lyfjum
- Hækkun í s-crea
- Oft diffuse atherosclerosis, asymmetrísk kidney size, áhættuþættir hjarta og æðasjúkdóma.
- Abdominal bruit
3) Priary aldosteronismi
- Easily provoked hypokalemia
- Slight hypernatremia
- Hypertensio with adrenal incidentaloma
4) Pheochotmocytoma
- Paroxismal elevated BP með tachycardia
- Poundin headaches, palpitations, diaphoresis
- Hypertension with an adrenal incidentaloma
5) Cushings sx
- Central obesity, facal plethora
- Proximal muscle weakness, abdominal striae
- Eccymosis, amenorrhea/erectile dysfuntion
- hypertension with adrenal incidentaloma
6) Hypothyroidism
- Þreyta, þurr húð, cold intolerance
- Constipation, þyngdaruking, bradycardia
7) Primary hyperparathyroidism
- Hypercalcemia (polyuria, polydipsia)
- Nýrnasteinar
- Neuropsychiatric presentation: confusion, depression, psychosis
8) Coarctation of aorta
- Mismunandu í hönd og fót.
Reistent hypertension = HP sem svarar ekki þriggja lyfjamefðerð => meta m.t.t. secondary
95
Cor pulmonale
Algnegar ástæður
- COPD (algengast)
- Interstitial lung disease
- Pulmonary vascular disease þ.e. thromboembolic
- Kæfisvefn
Einkenni
- Áreynsluæði, þreyta, lethargy
- Áreynslu syncope vegna minnkaðs CO
- Áreynslu angina vegna aukina myocardial demand
Skoðun:
- Peripheral edema
- Aukin JVP með prominent wave
- Hátt S2, þriðja hjartahljóðið
- Right sided heave
- Pulsatile liver from congestion
- Tricuspid regurgitation murmur
- Hepatomegaly
- ascites, bjúgur, pleural effusion
Rannsóknir:
- EKG: Hægra greinrof, hægri öxuls deviation, hægri ventricular hypertrophy, hægri atrial stækkun
- Hjartaómun: Lungnahárþýstingu (yfir 25) ,tricuspid lokuleki, dilaterað hægra ventricle
- Hægri hjartaþræðing: gull standar greiningar
96
Breytingar á hjartahljóðum miðað við ýmsilegt:
1) VALSALVA => minnkað venous return
- Hljóð eykst ef hypertrophic cardiomyopathy og mitral valve prolapse
2) STANDING => minnkað venous return
- Hljóð eykst við hypertophic cardiomyopathy og mitral valve prolapse
3) SQUATTING
- Hljóð eykst: aortic regurgitation, mitral regurgitation, ventricular septal defect
- Hljóð minnkar hypertrophic cardiomyopathy og mitral loku leki
4) HANDGRIP
- Hljóð eyst; Aortulokulkei, miturlokuleki, ventricular septal defect
- hljóð minnkar: hypertrophic cardiomyopathy og aortustenosa
97
Infective endocarditis
- Vancomycin => coverer staphylococca, streptococca, enterococci
98
Exertional heat stroke
Áhættuþættir:
- Miki log erfið æfing í heitu og röku veðri
- Dehydration
- Poor acclimatization
- Lack of physical fitness
- Offta
- Lyf. Andkólínerg, andhistamín, phenothiazine, tricyclics
Einkenni:
- Core hiti meira en 40 gráður strax eftir collapse
OG
- CNS dyscynftoi þe. Breytingar á mental status, rugl, irritability, flog
- Önnur líffæra eða vefja skemmdir: Renal/hepatic failure, DIC, ARDS
Meðferð:
- Hröð kæling: Ísvatn, ískölt handklæði
- Fluid resuscitation
- Electrolyta correction
- Management á end-organ failure
- Ekki antipyretic therapy
99
Constrictive pericarditis
Minnkaður elastic í pericardium
Orsakir:
- Idiopathic eða veirur
- Hjartaaðgerðir, Radiation therapy
- Berklapericarditis
Einkenni:
- Mæði og þreyta við áreynslu
- Peripheral bjúgur og ascites
- Hækkaður JVP
- Pericardal knock (mid-diastolic sound
- Pulsus paradoxus
- Kussmaul’s sign
Greining
- EKG: nonspecific, a.fib, low volgate QRS
- Rtg: þykknair á pericardium og kalkanir
- Aukin JVP og prominent x og y descend
100
NO og betablokkar standard í MI en hvenær má ekki gefa?
Beta-blokka má ekki gefa ef hjartabilun eða bradycardia
NO ekki gefið ef hypotension, hægrihjartabilun eða aortustenosa
101
Hepatojugluar reflux = abdominojugular reflux
- Ýta í 10-15 sek yfir efri abdomen og er jákvætt ef hækkar JVP um meira en 3 cm
- Er merki um hægri hjartabilun => getur ekki tekið við þessu aukna venous return.
- Algengustu orsakirnar: Constrictive pericarditis, right ventricular infarction og restrictive cardiomyopathy
- Algengasta orsök hægri hjartabilunar er constrictive pericarditis => hækaður JVP, bjúgur, asvitis, hepatomegaly og að lokum cardiac cirrhosis. Hepatojugular reflux, Kussmaul sign, pericardial knock og pericardial calcification á Rtg
102
Inferior infarct sem veldur hægri ventricular infarction
- Aukin JVP og Kussmaul’s sign (aukin JVP í innöndnu/eða fellur ekki). Hrein lungu
- Meira en 1mm ST hækkun í hægri leiðslum þ.e. V4-V6.
- Minnkað preload => hypotension => gefa vökva og corðast NO og diuretica
103
Aortic regugiation
Algengar orsakir:
- Aortic root dilation t.d. Marfan sx, syphilis
- Post-inflammatory þ.e. rheumatic heart disease, endocarditis
- Meðfædd bicuspid loka
Pathologia
- Bakflæði frá aortu => aukinn LVEDV => stækkað ventricul til að viðhalda SV og CO til að byrja með. Endar með því að það erður minna => systolic heart failure. Aukinn LVEDP => pulmonary congestion
Einkenni:
- Diastolic decresento murmur
- Meiri pulse pressur munur
- Collapsin/water hammer pulse
- Heart failure sign/einkenni
104
Vasovagal syncope (neurocardiogenic syncope)
Inciting events:
- Undir 60 ára: Emotional/orthostatic stress (venepuncture, prolonged standing, hiti, áreynsla)
- Eldri en 60 ára: Micturition, hósti og kúka
Einkenni:
- Fölvi, dizziness, ógleði, diaphoresis
- Stutt duration af syncope (sekúndur til nokkrar mínútur)
- Einkenni lagast með supine position
Greining:
- Mainly klinical diagnosis
- Upright tilt table testing er óvissa
Meðferð:
- Forðtast triggera
105
Orsakir aortic regurgitation
- Er earyly diastolic decresento hljóð. Eyrist best vinstra megin við sternum, ef sitjandi, halla sér fram og halda niðri í sér andanum í fullri útöndun.
Arotic leaflet disease:
- Rhaumatic heart disease
- Endocarditis
- Bicuspid loka (erfðir)
- Trauma
- Myxomatous degeneration
- Ankylosing spondylitis
- Acromegaly
- Lyf
Ascendin aorta/aortu rótar sjúkdómur
- Hypertension
- Aortitis
- Ankylosing spondylitis
- Dissection aneurysm
- Ehler Danlos
- Inflammatory bowel disease
- Reactive arthritis
- Marfan sx
106
Acute arterial occlusion (6P)
```
Pain
Pallor
Poikilothermia
Pulslessness
Paresthesia
Paralysis
```
Algengasta orsök er thromboembolic occlusion v. a.fib.
Meðfeðr: Heparin
107
Meðferð háþrýstings með lífstílsbreytingum
1) Þyngdartap: Minnka BMI undir 25 (10kg => 5-20)
2) DASH diet þ.e. mikið af grænmeti og ávöxtum og lítið af mettaðri fitu/total fitu
3) Hreyfing í 30 mínútur á dag í 5-6 daga/viku
4) Na í fæði minna en 3g/dag
5) Alkóhól inntaka: 2 drykkir á dag í KK og 1 hjá konum.
108
Elliháþrýstingur
Hækkun í systólu en ekki diastole => rigidity of the arterial wall
Meðferð: EITT LYF
- Low dose thiazed
- ACE
- Ca-blokker
109
Venous insufficiency
- Einkenni: Verkir og óþægindi í fótum. Bjúgur sem versnar eftir því sem líður á daginn og lagast eftir að labba eða hækka undir fótunum.
- Skoðun: Óeðlilegar vonur þ.e. tealgiectasia, varicose veins, pitting edema, skin discoloration, dermatitis/eczema, lipodermatosclerosis eða skin ulcerations.
- Meðferð: Leg elevation, Exercise og compression socks
+ Ef þetta dugar ekki þá þarf að vera duplex sonar til að meta venous reflu og insufficiency. Endovenous ablation er gert ef viðvarandi.
ATH normal CVP er undir 3 fyrir ofan sternal angle
110
Meðhöndlun sinusbradycardiu í fullorðum
1) Púls undir 50 og einkenni s.s. svimi => meta
2) Greina og meðhönlda undirliggjadni orsök.
- I.v. aðgangur, greina rythma. Mettunarmælir. 12 leiðslu EKG ef möguleik
3) ef viðvarandi bradycardia og hyotension/mental breytingar/brjóstverkur/hjartabilun => i.v. atropine 0,5mg bolus á 3-5 mín fresti upp í max 3 mg.
4) Ef svarar ekki:
- Transcutan paceing
EÐA
- I.v. dopamine
EÐA
- I.v. epinephrine
5) Ef svara ekk => consultant eða trasvernous pacing
111
Beta-blokker overdose
- Bradycaria, hypoteinsion, wheezing, hypoglycaemia, delirium, seizure og cardiogenic shock
- I.v. fluid og atropine eru firstl-line treatment. I.v. glucagon ef svarar ekki meðferð.
112
Carotid atherosclerosis
Karlmarður:
- Einkennalaus => aðgerð (endarterectomu) ef meira en 60% lokun
- Einkenni => meira en 50%
Kvennmaður:
- Ef meira en 70% lokun þá aðgerð
Allir þessir geta haft gott af aðgerðinni. En allir með einkenni og meira en 70% lokun fara í aðgerð. Allir fá antiplatelets agent og statin og lífstílbreytingar!
113
Annarar gráðu AV blokk
Morbitz typa 1
- Block í AV hnút
- EKG: PR interval lengist þar til QRS complex dettur út. Grannir QRS
- Atópín lagar en vagal maneuver versnar
- Lítil hæta á complete blokki
Morbitz typa 2
- Blokk fyrir neðan AV hnút (bundle of HIS)
- EKG: PR interval constant en QRS detur út stundum, QRS complexar grannir eða víðir
- Atópin: Versnar, en vagal maneuver lagar
- Mikil hættaá complete blokki => pacemaker
Lokapróf
flashcards
Decks in class (11)
# Cards
