Qu’est ce qui est nécessaire pour une inflammation
Macrophage, mastocyte, cell dendritique et fibroblaste. + vaisseau sanguin et mediateur chimique
3 étapes inflammation
Réaction vasculo-exsudative, réaction cell dans le tissu et apparition bourgeon charnu qui évolue avec le temps (cicatrisation/reparation).
Réaction vasculo-exsudative
Création d’oedeme causé par histmanie, PAF et oxyde nitrique
Signe d’inflammation (Réaction vasculo-exsudative)
Augmentation apport sanguin (rougeur), douleur, chaleur et perte de fonction.
Fonction bradykinine
Responsable de la douleur et active voie du complément
ligne du temps inflammation aigue reaction locale
dommage tissulaire active mastocyte macrophage, cascade de coagulation =) secretion PAF
Mastocyte secrete:
Histmaine: vasodilatation et augmentation permeabilité vasculaire
Macrophage secrete:
Cytokine, PAF pour diapedese et active cascade de coagulation.
role complément:
activer phagocytose et lyse cell
Congestion active:
Trop grosse augmentation de pression hydrostatique, ce qui crée l’exsudat : oedeme actif dans tissu conjonctif induit par une inflammation locale.
Resorption congestion active:
Macrophage et syt lymphatique draine l’exsudat
Consequence congestion active inflammation aigue
Apport locale en médiateur chimique, dilution des toxines, limitation du foyer inflammatoire grace à une barrière de fibrine et ralentissement du courant circulatoire.
diapédèse leucocytaire
migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel
Ligne du temps macrophage pour diapédèse
Au début se sont des polynucléaires, puis des monocytes et pymphocytes et les monocytes deviennent des macrophage quand ils arrivent aux tissus. C’est une traversée ACTIVE
Étape traversée active des parois vasculaires
Margination: les leucocytes + lourds que les GR se font poussés vers la paroi des vaisseaux ou la vitesse de flux est minimale. Adhérence: le leucocyte s’adhere à chaque glycoproteine sur son chemin de manière reversible jusqu’à ce qu’il se lie à celui ou l’adhérence est assez forte et le lien devient irreversible. Il peut donc y avoir passage trans-endothélial.
Détersion par phagocytose les deux types:
Polynucléaires neutrophile: phagocyte petite particule et bactéries et Macrophage: phagocyte grosse particule.
Mecanismes de la digestion (detersion)
1: libération d’enzymes lysosomiales du lysosome (indépendant de l’oxygène). 2: Synthèse de radicaux libres (oxygéno-dépendant quand membrane lysosome se lie avec phagosome.
que se passe-t-il après la detersion?
Apparition de bourgeon charnu composé de leucocytes, fibroblastes, myofibroblastes et néo-vaisseaux sanguins à la place de tissus nécrosés.
Dev bourgeon charnu
S’appauvrit en cells inflammatoires et vx, s’enrichit en collagène et diminue de volume grâce à la contraction des myofibroblastes.
Réparation épithéliale
se fait en meme temps que reparation du tissu conjonctif. Il y a régénération des cells épitheliales allant de la périphérie au centre.
Résolution de la cicatrisation
En fonction de l’intensité de la destruction tissulaire. Elle se modifie sur plusieurs mois (fragile au début et la force augmente et ca devient moins fragile)
Réparation épithéliale: complications
Rétraction du tissu par
la fibrose par
contraction exagérée
de la plaie
(grands brulés)
Chéloide:
Hypertrophie du
tissu conjonctif par
épaississement des
travées collagènes
comment on a de la fièvre
Pendant diapedese, il y a induction de cytokine ce quie favorise fonrmation COX2 ce qui forme prostaglandine qui agit sur l’hypothalamus = augmentation de chaleur = fièvre
quand a-t-on une inflammation chronique?
Persistance du pathogène et recidive de l’infammation aigue.
