après délamination les neuroblastes vont ou chez la mouche (2)
100 dans le cerveau
cord de nerf ventral
unités segmentaires du cord de nerf ventral
cmb de neuroblastes pour un Hemi segment
neuromères (thorax et abdomen)
30 neuroblastes délaminent et
forment un chaque hemi
segment.
forebrain midbrain hindbrain se divise en quoi apres
télencéphale
diencephale
mésencéphale
métencéphale
myelencephale
Les mécansimes qui contrôlent le développement régional du
système nerveux agissent séparément aux mécanismes qui
établissent les axes embryonnaires : (AP et DV) (VF)
F, sont fortement liées
formation de l’axe antéro
postérieur de l’embryon se fait comment initialement
par la segmentation,
gene specifique qui divise progressivement l’embryon en domaines spécifique
antéro postérieur vs rostro caudal
meme affaire
gene hox qui en absence donne 2 paires d’ailes
ultrabithorax
gene hox qui donne des pattes sur la tete des mouches
antennapedia
Elimination de tous les gènes Hox causerait quoi
donc il controle quoi
tous les segments sont identiques
il controle l’identité des différents segments
comment sont organisés les hox
en groupe linéairement sur les chromosomes dans l’ordre de l’expression le long de l’axe antéro-postérieur
comment hox fonctionne au niveau genetique
homéodomaine se lie a l’ADN ce qui active ou supresse des gènes cibles
hox on bcp de processus cellulaire (VF)
V
rhombomères c’Est quoi
yen a cmb
ensembles de neurones moteurs qui contrôlent différents muscles de la tête du cerveau postérieur
8
conséquences d’être Hoxa1 mutant(4+-)
r4 est réduit
r5 absent / fusionné a r4 pour faire un nouveau domaine RX
motoneurones abducens ne se développent pas, motoneurones faciaux sont défectueux
r4 et r5 sont partiellement transformés
en une identité de r2/3 ( ressemblent aux motoneurones trijumeau)
Élimination des gènes Pbx ,qui interagissent avec
les gènes Hox , chez le poisson zèbre
conséquence
r2-r6 ne se forment pas et sont
transformés en un long rhombomère 1
La condition par défaut du cerveau
postérieur est le rhombomère __
r1
lien acide rétinoique et Hox
L’acide rétinoique joue un rôle important dans la médiation de
l’expression des gènes Hox le long de l’axe antéro-postérieur
mécanisme hox
retinol entre dans cellule, peut etre stocker ou se trsnformer en acide retinoique qui va au noyau et se lie a des recepteurs RAR RXR a des promoteurs des genes cibles
CYP26 fait quoi a acide rétinoique
dégrade
effet concentration de AR sur HOX
donc le gradient est elevé et bas ou?
concentration faible AR –> expression hox antérieurs
concentration élevées de AR –> expression des Hox plus postérieurs
donc bas antérieur (rostral), élève en postérieur et redevient bas tres caudal
D’où vient le gradient de l’AR qui contrôle le profile d’expression des gènes Hox?
Le mésoderme paraxial contient des
enzymes qui synthétisent l’AR
qui ensuite se diffuse ensuite dans
le cerveau postérieur et le tube
neural pour activer le bon profile
d’expression des gènes Hox.1
que se passe til en transplantation (ectoderme dorsal) generalement vs quand transplantées dans la plaque neurale caudale
normalement développement de structures neurales antérieures
mais quand transporté dans plaque neurale caudale, développement de structures postérieures comme moelle épinière
2 étapes de l’hypothèse expliquant comment on passe de l’ectoderme au cerveau
HYPOTHESE DE NIEUWKOOP :
première étape d’activation (neuraliser) (jcrois ca rend en structure antérieur du cerveau (encéphale))
deuxième étape de transformation
(jcrois ca transforme de structure antérieur a postérieur, caudalisation, formation tronc et moelle)
Injection des inducteurs neuraux
dans le cap animal cause la
______
formation de nouvelles structures
antérieures