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cours 4 Flashcards

(111 cards)

Study These Flashcards
1
Q

C.elegans : division de clivage sont elles stéréotypiques et reproductibles ?

A

oui

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Q

C.elegans : nous pouvons prédire le nombre ou le type de neurones en fonction des lignées ?

A

les deux

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3
Q

VF : Drosophila: La production des neuroblastes et leur délamination
sont stéréotypiques/ reproductibles

A

V

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4
Q

Drosophila : Chaque neuroblaste a une identité
unique en fonction de…

A

sa position, des
gènes qu’il exprime et de l’ensemble
particulier de neurones et glia qu’il
génère

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5
Q

3 main étapes des neuroblastes

A
  1. prolifération (et apoptose)
  2. différenciation (neurogenese et gliogenese)
  3. migration
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6
Q

La crête neural contient les progéniteurs de tous les neurones
et cellules gliales du cerveau mature et de la moelle épinière.
(VF)

A

non le tube neural

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7
Q

Migration nucléaire interkinétique

A

Les
cellules du tube neural déplacent leurs
noyaux de l’intérieur du tube neural vers
l’extérieur au cours de chaque cycle
cellulaire

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8
Q

migration nucléaire interkinétique :

il se passe quoi en G1?
il se passe quoi en S?
G2?
mitose?

A

G1 : noyau proche surface ventriculaire

S : noyau et cytoplasme qui l’entourent migrent vers surface externe (réplication ADN)

G2 : cellule augmente taille et noyau migre de externe vers la lumière

Mitose : retracte connexions avec surface externe et division (sois symétrique et donc 2 souches ou asymétriques et donc un neuroblaste et une cellule précurseur)

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9
Q

hypothèses fonction migration nucléaire interkinétique (2)

A

1) pour recevoir signaux spécifiques a différents moments du cycle

2) migration vers surface ventriculaire avant mitose est critique : les
noyaux s’éloignent
pendant la phase S pour
permettre à d’autres
noyaux d’accéder à cette
surface pour leurs
divisions.

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10
Q

étapes différenciation cellules neuroépitheliales en neuroblastes

A

cellule neuroepitheliale ->cellules souches-> progéniture neural -> progeniteur intermédiaire -> neuroblaste

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11
Q

Spécification de la lignée
des cellules souches tout
au long du développement
se produit à travers….

A

des
divisions symétriques et
asymétriques

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12
Q

la lignée du neurone

A

La position et l’identité des
cellules progénitrices d’un
neurone postmitotique constitue
la lignée du neuron

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13
Q

division proliférative

A

division symétrique

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14
Q

Méthodes utilisées pour caractériser les lignées des neurones (2)

lequel pour trouver lignée, lequel plus pour la date

A

Technique de marquage rétroviral (plus pour trouver lignée)

Technique de marquage par 3H-thymidine ou Brdu (plus pour la date )

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15
Q

Technique de marquage rétroviral

A

infecte cellules dans un cycle cellulaire, intègre ADN et gènes viraux sont hérités dans toutes les cellules filles de la cellule infectée

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16
Q

Technique de marquage rétroviral ; on fait 2 changements au virus pour le bien de la technique, lesquels ?

A

(1)un marquage par des protéines qui ne sont pas exprimés
dans les neurones ou glia

2) empêcher de faire plus de virus et infecter d’autres cellules pas ses filles

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17
Q

Chaque cellule qui
origine de la cellule
progénitrice est un
clone, même en division asymétrique (VF)

A

V

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18
Q

comment fonctionne le 3H-thymidine or Brdu birthdating

A

toute cellule progénétrice qui synthétise activement de l’ADN va incorporer le marqueur et le transmettre aux descendants

qnt de marqueur se dilue a chaque division

ex: cellule subit une division et donne un neurone, il aura indéfiniment bcp ADN marqué -> il est né le jour suivant injection

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19
Q

Les premiers neurones se
trouvent dans les couches plus
superficielles ou profondes ?

A

profondes

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20
Q

« Inside-out » pattern of
neurogenesis

A

Les premiers neurones se
trouvent dans les couches plus
profondes.

générations suivantes migrent a travers cellules anciennes et se dépose au dessus pour aller jusqu’a lexterieur

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21
Q

Les neurones sont générés d’une façon ordonnée ou désordonnée

explique

A

ordonnée avec
des gradients spatiaux et temporels bien définis.

En général, les gros neurones sont générés avant les
petits neurones dans la même région comme dans cervelet

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22
Q

Qu’est-ce qui contrôle le nombre de neurones
et de glies produits par les progéniteurs?

A

(1) La longueur totale du cycle
cellulaire augmente
progressivement (G1 plus longue principalement)

??? souce de facteurs de croissance limitée

(2) Le nombre de cellules générés
par une cellule de la zone
ventriculaire diminue au cours de
la neurogenèse

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23
Q

3 phases de la neurogenèse

dit sit Q elevé ou bas pour chaque

A

phase d’expansion des cellules : presque juste division symétrique donnant 2 cellules progénitrices (Faible Q, quit the cell cycle)

phase intermédiaire : moin de divisions symétriques, plus de symétrique

phase de neurogenèse : pool de progénitures stable, mais pas en expansion. nbr de division asymétriques augmente ( 1 progeniteur + 1 neurone). a la fin , majorité quitte cycle
(FORT Q)

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24
Q

Au fur et à mesure que le
développement avance et que le
temps du cycle cellulaire devient
progressivement plus long:

1) le nombre de nouvelles cellules
générées par jour augmente ou diminue?

2)Moins/plus de divisions cellulaires
symétriques qui donnent
naissance à deux cellules
progénitrices

A

diminue et moins

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25
Quels facteurs expliquent l'allongement progressif du cycle cellulaire au cours du développement?
Une séquence complexe d'interactions protéiques (Cyclin et CDK)
26
Le profil d’expression des cyclines est en corrélation avec....
des étapes spécifiques du cycle cellulaire
27
sont actives dans des différents stades du cycles cellulaire
Différentes paires de cyclines/Cdk
28
comment complexe Cycline-CDK fonctionne
Cycline active son partenaire Cdk, kinase ajoute un Phosphate, cycline la dirige également vers des protéines cibles spécifiques pour la phosphoryler
29
inhibiteurs de CDK (Cdki) et ils sont ou
p21 et p27 (exprimés dans sys nerveux) Ils sont exprimés dans le dernier cycle mitotique d'un progéniteur amene a quitter cycle cellulaire et se différencier en neurones ou glies
30
comment on amène la cellule en phase S
complexe cyclin D / Cdk4 phospho protéine Rétinoblastome (Rb) Rb inactif peut libérer facteur de transcription E2F qui active des gènes (incluant les autres CDK) poussant la cellule en phase S
31
N c'est quoi
Le nombre total de cellules produit par des divisions mitotiques de cellules progénitrices
32
équation de N
N = P (ou fraction progénitrice) + Q (ou Quit fraction -fraction des neurones postmitotiques)
33
rb actif et p27 actif: favorise ou non la fraction Q ( donc neurone)
favorise
34
inactivation rb ou p27 fait quoi (et influence sur cortex)
Fraction Q inférieure ↑ des neurones nés tardivement Un cortex plus épais
35
surexpression p27 fait quoi
Fraction Q plus élevée ↓ du nombre de neurones nés tardivement et un cortex plus mince (jcrois rb fait mm chose)
36
affecte également le nombre relatif de cellules dans ces différentes couches.
le niveau d'expression de p27
37
facteur de croissance mitogènes qui allongent phase G1et comment et un facteur qui fait l'inverse
Wnt et Shh→ prolifération des progéniteurs aux stades plus tardives du développement cérébral TGF-beta → arrrêt de prolifération en activant p27 demande clarif
38
Les progéniteurs doivent intégrer quoi au final pour déterminer s'ils progressent a S ou pas
facteurs intrinsèques (Expression spécifique des Cyclines/ Cdk et de leurs inhibiteurs) facteur extrinsèques (mitogènes)
39
donc facteurs intrinsèque et extrinsèque permettent quoi
Une phase G plus longue Divisions symétriques a asymétriques TGFB ANTI MITOGENE ALORS QUE WNT SHH MITOGENES
40
Nombre de neurones et glies formule
= prolifération + mort cellulaire
41
progéniteur multipotents vs progéniture engagés
progéniture multipotents ont lignée indéterminée , rapport différents types de cellules produites est VARIABLE progéniture engagé ne produisent que des neurones ou des cellules gliales (pas variable)
42
Les cellules progénitrices unipotentes sont dérivées de...
progéniteurs multipotents
43
Le potentiel multipotent des cellules progénitrices augmente ou diminue avec le temps
diminue
44
Qu'est-ce qui contrôle la restriction progressive du potentiel multipotent des cellules progénitrices?
Facteurs extrinsèques Facteurs intrinsèques
45
facteurs extrinsèques important pour neurones vs astrocytes vs oligo
neurones : FGF astrocytes : EGF, CNTF, BMP et Notch oligo : PDGF
46
gènes pro neuronaux de la famille bHLH qui font la différenciation des sous-types de neurones et ils sont ou ?
Ngn1/2 (exprimé par c. souches dorsales) Mash1 (exprimé par c. souches ventral)
47
Ngn1/2 et Mash1 sont lié a quel type de cellule
ngn1/2 : glutatergiques Mash1 : interneurones gabaergiques
48
relation entre Ngn1/2 et mash1
inhibition mutuelle
49
Les voies de signalisation qui contrôlent la formation des astrocytes
BMP, notch, CNTF : a travers SMAD et STAT qu'on transloque au noyau pour transcrire des gènes des astrocytes, comme GFAP et NF1A
50
voie CNTF est elle bien active au début du développement pourquoi ?
non, premiers progénisteurs sont relativement insensible peu de cellules gliales sont produites au début du développement. car facteur intrinsèque
51
quel facteur intrinsèque controle la restriction progressive du potentiel multipotent des cellules progénitrices?
méthylation et l'expression génique au debut du developpement, promoteur GFAP est méthylé pas d'astrocytes
52
Notch/hes dans les cellules adjacentes permet quoi
(1) Maintenir le statut progéniteur (pas devenir neurones) 2) Induire la différentiation en astrocytes -Activation de transcription de NF1A -déméthylation du promoteur de GFAP donc Notch impliqué dans enlevé méthyl promoteur et activer transcription
53
inhibition de Notch fait quoi
⇒ Differentiation prémature des progéniteurs en neurones ⇒ Diminution des astrocytes donc plus de neurones
54
Surexpression de Notch activé fait quoi
⇒Les progéniteurs ne différencient pas en neurones Ils restent dans un statut progéniteur ou développent en astrocytes ⇒ Augmentation des astrocytes
55
Dans le tube neural, la décision de produire des astrocytes ou des oligodendrocytes est influencée par l’expression de...
facteurs de transcription de l'axe D/V
56
ou sont produits les astrocytes vs oligo
* Les astrocytes sont produits dans toutes les régions du tube neural. * Les oligodendrocytes sont produits dans la région ventrale.
57
sont nécessaires pour le développement des oligodendrocytes
Olig1 et Olig2
58
Double knockout de Olig1 et Olig2 : conséquences
les oligodendrocytes ne se développent pas Les neurones moteurs ne se développent pas non plus
59
Est-ce que les progéniteurs des neurones moteurs et des oligodendrocytes sont les mêmes ?
oui meme domaine pMN activé par olig1 et olig2 je crois pas dans les notes
60
supprime l’expression de Nrgn2
Nkx2.2
61
alors finalement Facteurs qui contrôlent le potentiel de différentiation des cellules progénitrices précisément :
Facteurs extrinsèques : FGF, BMP, CNTF ,Notch,… Facteurs intrinsèques : méthylation des gènes,facteurs de transcription
62
comment sont organisé les neurones du cortex cérébral en latérale vs radiale
latérale : six couches (épaisseur néocortex) radiale : neurones sont en colonnes qui fonctionnent de manière modulaire, avec des neurones interconnectés dans une colonne donnée
63
Les cellules progénitrices apicales (RGC) font quoi
division asymétrique pour s'auto-renouveler et produire soit des neurones soit des cellules progénitrices intermédiaires (IPC).
64
Les cellules progénitrices intermédiaires font quoi
migrent entre la VZ et les neurones du cortex dans un zone appelé SVZ (zone sous ventriculaire) arrivé la elle se divise symétriquement en 2 neurones, et peut le faire un max de 3x ( donc 6 neurones) en gros cheat code pour plus de neurones
65
3 phases des couches corticales et ya quoi a chaque
phase 1 : cellules progénitrices apicales (donne neurones et glia) II : neurones de preplate (cellules de cajal-retzius) et neurones de future subplate III: bcp dans neurones dans CP (plaque corticale) CP divise PP en MZ et SP il y a 4 COUCHES MNT : VZ, IZ, CP, MZ (ig sp compte pas trop) ------------------------ Adulte : mnt 6 couches (première est sans neurones)
66
Les neurones clonaux migre comment dans couche corticale
migrent par ordre de naissance le long des fibres radiales de leur cellule progénitrice pour finalement s'installer dans la plaque corticale dans un RÉSEAU COLONNAIRE check photo ca grimpe
67
Une unité radiale est définie comme..
une colonne de neurones radialement alignés provenant d’une cellule progénitrice.
68
expansion radiale vs tangentielle
radiale : augmentation du taux de prolifération des cellules progénitrices qui mène à une augmentation du nombre des unités radiales tangentielle: la production des cellules progénitrices intermédiaires
69
Le rôle des cellules progénitrices intermédiaires (IPC) dans le développement du cortex
mené à une expansion tangentielle pendant l’évolution du cortex.
70
qu'est-ce qu'il pourraient expliquer les différences de nombre de cellules dans les différentes régions du cortex cérébral.
Des changements dans le facteur d'amplification IPC (1-3 cycles) des IPC à différents moments du développement dans différentes régions du cortex
71
Inside-out » pattern of neurogenesis
Les premiers neurones se trouvent dans les couches plus profondes.
72
cortex moteur vs cortex visuel, plus de neurone dans quel couche ?
moteur : plus dans couche 5 visuel : plus dans couche 4
73
explique comment cortex moteur a plus de neurones dans couche 5 et visuel dans couche 4
stade précoce : IPC cortex moteur se sont plus divisé dans couche V stade plus tardif : IPC cortex visuel se sont plus divisé dans couche 4 a la fin : IPC a fait autant de division pour couche 2-3 dans les deux cortex alors : La cytoarchitecture finale des 2 régions reflète la différence du moment de la prolifération maximale de l'IPC.
74
2 types de migration des neurones
migration radiale et tangentielle
75
neurones utilise quoi pour migration radiale
migre le long des cellules progénitrices apicales (gliales radiales)
76
Migration tangentielle des interneurones GABAergiques inhibiteurs image
77
a un role dans développement du cervelet
SSH
78
Reeler mutant mice, fait quoi
ataxie et tremblement, perte dans couche granulaire
79
organisation du cortex chez reeler
organisation outside-in (inversées) ceux de la couche 6 avant, 5 arrive pas a migrer donc pousse 6 vers l’extérieur (jusqua 1)
80
protéine reelin similaire a quoi et produite par qui
Similaire à des molécules de la matrice extra-cellulaire Reelin est produite par les neurones Cajal-Retzius
81
reelin : signal d'attraction ou repulsion
les DEUX (repulsion en tant que signal darret pour se destiner a une couche)
82
reelin signal d'attraction mecanisme
reelin se lie a apoer2 et VLDLR ce qui phospho Dab1 en intra Dab1 active GTPase ce qui active CRK/C3G/Rap1 favorise interaction neurone en migration et cellules Cajal-Retzius productrices de reelin permet translocation neuronale et formation de couches
83
reelin signal de répulsion comment boucle rétroaction positive ou négative ?
reelin active Cullin5 (en plus de Dab1) qui cible Dab1 vers protéasome pour le dégrader (BOUCLE RÉTROACTION NÉGATIVE)
84
KO de Cul5 (cullin5 mm chose) fait quoi
les neurones en migration dépassent leur couche cible pour se retrouver avec les cellules Cajal- Retzius
85
reeler image a pas quoi
86
Les désordres de la migration neuronale dans le cortex cérébral sont responsables de ...
jusqu’à 1/3 des cas sévères d’épilepsie De plusieurs désordres spécifiquement associés à la déficience intellectuelle
87
Hétérotopies périventriculaires c'est quoi
malformations de l’initiation du début de la migration neuronale (neurones à côté des ventricules
88
Hétérotopies périventriculaires : lié a quel chromosome
X
89
gène lié a Hétérotopies périventriculaires
Xq28: FILAMIN1
90
Hétérotopies périventriculaires: males survivent a la naissance ?
non
91
Hétérotopies périventriculaires : fait quoi aux femmes
Les femelles ont deux populations de cellules (des mosaïques)
92
FILAMIN fait quoi
Se lie à l'actine et relie les filaments d'actine aux glycoprotéines membranaires
93
vu que les femmes ont une mosaïque cellule FLN1 mutant et pas mutant (hétérotopie periventriculaire) chaque cellule se trouve ou
Les cellules normales migrent vers la plaque corticale, tandis que les cellules mutantes présentent un défaut primaire de migration depuis la zone ventriculaire (ZV). mutant reste a cote des ventricules
94
Lissencephaly (LIS) –Smooth brain fait quoi
Des malformations du processus de migration en cours Circonvolutions absentes () ou diminuées (), causant un épaississement cortical et une surface cérébrale lisse retard psychomoteur et epilepsie
95
agyrie vs pachygyrie
Circonvolutions absentes (agyrie) ou diminuées (pachygyrie)
96
La plupart des cas de LIS classique sont dus à des délétions ou des mutations de
LIS1
97
une mutation dans une des deux copies du gène est suffisante pour causer le phénotype
Autosomique dominante (LISSENCEPHALY)
98
LIS1 Est fortement exprimé ou?
dans les cellules de Cajal-Retzius et dans l'épithélium ventriculaire du cortex humain en développement
99
LIS1 sert a quoi
Organise l’accumulation de microtubules Interagit avec la voie Reelin ( se lie au DAB1 phosphorylé)
100
4 couches (primitives) du cortex en lissencephaly
Couche 1 : des neurones Cajal-Retzius Couche 2: de nombreux neurones pyramidaux grands et désorganisés correspondant au vrai cortex Couche 3: des cellules variables dispersés Couche 4: une couche cellulaire profonde (composée de neurones moyens et petits) qui s'étend sur plus de la MOITIÉ de la largeur du cortex
101
Hétérotopie de la bande sous-corticale (HBS) ou cortex double
Des malformations du processus de migration en cours
102
quel gene affecté pour HBS et il est ou
DCX, situé sur le chromosome X des neurones en migration et différenciation maladie lié au chromosome X
103
symptome HBS males vs femelles (pas sur faut savoir)
mâles: déficience intellectuelle et épilepsie sévère ( lissencéphalie) femelles: déficience intellectuelle et épilepsie moins sévère ( cortex double)
104
gène DCX role dans quoi
rôle clé dans la stabilisation des microtubules
105
HBS population de neurone probleme va ou
Une populatio de neurones qui ne migre pas assez loin
106
REELIN et VLDLR ; quel type de probleme
Des malformations de pénétration de la sous-plaque:
107
Mutations de RELN causent...
une lissencéphalie avec hypoplasie du cervelet
108
mutation REELIN autosomique dominante ou récessive
recessive (faut 2 copies)
109
mutations VLDR cause quoi autosomique dominant ou récessif
le syndrome du déséquilibre recessive (il faut 2 copies de la mutation pour causer la maladie)
110
REELIN et VLDLR, quel couche est absente
PAS DE COUCHE 1
111
REELIN et VLDLR explique problèmes moleculaire
neurones pp traverser sous plaque, s'accumulent sous la préplaque et migrent pas au de la des neurones MZ se forme pas, cellules PP sont dans super plaque Au stade adulte, les couches inversées sont numérotées de 6′ à 2′ pour représenter la plaque corticale inversée.
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