kennen den Organsteckbrief Pankreas und sind zum Hormon Insulin hinterfragbar
- Funktion: exokrin (Produktion von Verdauungssäften), endokrin (Regulation des Blutzuckers über Insulin und Glucagon)
- Länge: 12 – 15cm, Gewicht: ca. 70g
- Lage: retroperitoneal quer im Oberbauch
- Mögliche Krankheitssymptome: gürtelförmiger Bauchschmerz, Fettstuhl
Insulin
Wird in den B-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas produziert
Funktion
* Reguliert den Blutzuckerspiegel -> senkt BZ durch Förderung der Aufnahme von Glukose in die Zellen
* Fördert Speicherung von Glukose in Form von Glykogen in Leber und Muskeln
* Steigert den Kaliumeinstrom in Muskel- und Leberzellen
* Hat Einfluss auf den Fett- und Eiweißstoffwechsel
* Gegenspieler = Glukagon (a-Zellen)
kennen die allgemeinen Grundlagen zum Krankheitsbild Diabetes mellitus (Statistik, Charakteristik, Merkmale, …)
Charakteristika / Merkmale
* erhöhte BZ-Werte aufgrund
* einer veränderten, gestörten Insulinproduktion
* einer veränderten, gestörten Insulinsekretion oder
* die Insulinwirkung sinkt, die Resistenz der Zellen seigt
Statistik
Manifestation ist altersabhängig. Über 90% der Fälle sind Typ-2-Diabetiker, 5-10% sind Typ-1-Diabetiker. Bei Frauen eignet sich der Bauchumfang besser als Vorhersage des Diabetesrisikos als der BMI. In Österreich leidet jeder 10. an Diabetes mellitus. Jährlich sterben mehr Menschen an DM als an Darmkrebs oder Brustkrebs. Jedes Jahr werden 300 Menschen mit DM wegen ihres Nierenversagens dialysepflichtig. Jedes Jahr erblinden in Ö 200 Menschen als Folge des DM. Übergewicht, Fettleibigkeit und Bewegungsmangel erhöhen das Risiko für T2D.
sind zum DM-Screening hinterfragbar
- für Personen mit erhöhtem DM-Risiko (Risiko T1D = diabetesassoziierte Antikörper, Risiko T2D = Adipositas, Übergewicht + weitere Risikofaktoren wie BMI über 25, fam. Disposition, körperliche Inaktivität, art. Hypertonie, vaskuläre Erkrankungen, Hypercholesterinämie, nichtalkoholische Fettleber, chronischer Tabakkonsum)
- bei bekanntem Prädiabetes
- bei Z.n. Gestationsdiabetes
- bei HIV-positiven Personen
- bei allen anderen Personen empf. ab 35 j.
kennen die Grundlagen des Typ-1-Diabetes
- Autoimmunerkrankung
- Autoantikörper zerstören die B-Zellen im Pankreas
- B-Zellen können kein Insulin mehr produzieren = absoluter Insulinmangel
- 5-10% aller Diabetiker, also seltener als T2D
- Meist bei Jüngeren (Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene)
- Schleichend bis plötzlich (Ketoazidose)
Kennen die Grundlagen des Typ-2-Diabetes
- 90% aller Diabetiker
- Zu Beginn normale Pankreasfunktion und Insulinproduktion
- Zellen werden zunehmend resistent gegen Insulin (Insulinwirkung herabgesetzt)
- Körper braucht dadurch immer mehr Insulin, um die gleiche Wirkung zu erzielen
- Folge = relativer Insulinmangel
- Manifestation zusehends früher (unter 40 j.)
- Familiäre Häufung hoch
- Weitere Rollen bei der Entstehung spielen: Übergewicht, Adipositas, falsche Ernährung, Bewegungsmangel
können andere DM-Typen nennen
- Medikamentös bedingt v.a. durch Glukokortikoide (Kortison hemmt die Insulinwirkung)
- Genetische Defekte der Insulinsekretion und -wirkung
- Erkrankungen des exokrinen Pankreas (Z.n. Pankreatitis)
- Endokrinopathien (Cushing-Syndrom)
- Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes) während der SS tritt erstmals eine gestörte Glukosetoleranz auf, in 85-90% Normalisierung an Ende der SS, wichtig ist das Screening mittels OGTT in der 24. und 28. SSW
kennen die Leitsymptome eines T1D
- Polyurie
- Polydipsie
- Exsikkose
- Müdigkeit und Kraftlosigkeit
- Kopfschmerzen
- Konzentrationsstörungen
- Abgeschlagenheit
- Gewichtsabnahme trotz Heißhunger
- Erhöhte Infektanfälligkeit (häufig HWI, Pyelonephritiden, Infektionen der Haut)
- Muskelkrämpfe
- Übelkeit und Erbrechen
- Abdominelle Schmerzen (Pseudoperitonitis)
- Hautsymptome (Pruritus, Mykosen)
Kennen die Leitsymptome eines T2D
- Manifestation ist schleichend – langsame Entwicklung über Monate bis Jahre
- Oft Zufallsdiagnose bei Routine-BZ-Messung
- Klassische diabetestypische Symptome (Polyurie, Polydipsie, Gewichtsabnahme) sind selten
- Erstsymptome milder als bei T1D und unspezifisch z.B. Müdigkeit, Schwäche, Leistungsminderung, Pilzinfekte der Haut, …
Kennen die Grundlagen eines metabolischen Syndroms
Der T2D ist Teil des metabolischen Syndroms
* Adipositas mit stammbetonter Fettverteilung
* Pathologische Glukosetoleranz
* Insulinresistenz und Hyperinsulinämie
* Art. Hypertonie
* Dys- und Hyperlipoproteinämie
Cave: erhebliches kardiovaskuläres Risiko!
Kennen die gängigsten Diagnoseverfahren bei DM und sind speziell zur Durchführung eines oGTTs hinterfragbar
Diagnostik
* Anamnese
* Körperliche Untersuchung inkl. kardiovaskuläre Risikofaktoren
* Erhebung des Nüchternblutzuckers (bei Gesunden nüchtern unter 100mg/dl)
* Durchführung eines oGTT (oraler Glukosetoleranztest)
* Erhebung des HbA1c-Werts
* Bestimmung der Glukose im Harn mittels Teststreifen
* Bestimmung des C-Peptids
* Untersuchung auf Folgeerkrankungen z.B. Bestimmung der Blutfette
Werte:
< 5,7% -> kein DM
5,7-6,4% -> PräDM
≥ 6,4% -> DM
Durchführung oGTT nach WHO-Richtlinien
* 3 Tage vor dem Test mind. 150g Kohlenhydrate pro Tag bei normaler körperlicher Aktivität zuführen
* 10h vor dem Test nüchtern bleiben (kein Alkohol, Nikotin, Kaffee, körp. Aktivität)
* morgens Nüchtern-BZ bestimmen
* dann 75g Glukose, gelöst in 250-300ml Wasser, innerhalb von 5 min. trinken lassen
* bis zur zweiten Blutentnahme sitzen oder liegen, nicht anstrengen, nicht rauchen
* zweiten BZ 2h nach dem Glukosetrunk messen
wichtig: keine akuten (febrilen) Erkrankungen vor bzw. während des Tests, keine Testung 3 Tage vor / während und 3 Tage nach der Menstruation, absetzen von Medikamenten wie Diuretika / Glukokortikoide / Laxanzien / orale Kontrazeptiva mind. 3 Tage vor dem Test
Kennen die Akutkomplikationen beim DM und sind speziell zu den Komaarten hinterfragbar
Diabetisches Koma (hyperglykämisches Koma)
* lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei DM mit sehr ausgeprägter Blutzuckererhöhung (300-700mg/dl), Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts und Bewusstseinseintrübung/Bewusstlosigkeit
* unterteilt in ketoazidotisches Koma und hyperosmolares nichtketoazidotisches Koma mit unscharfen Grenzen
* sowohl als Erstmanifestation eines Diabetes als auch als Komplikation eines bekannten Diabetes möglich
Ketoazidotisches Koma
* Bei T1D in 20-45% der Fälle als Erstmanifestation
* Auch bei bestehendem DM (vergessene oder unzureichende Insulinzufuhr, fieberhafte Infekte, Gastroenteritis)
* Stellt einen vital bedrohlichen Notfall dar!
* Symptome: Kussmaulatmung, Bauchschmerzen (pseudoperitonitis diabetica), Dehydratation, Übelkeit und Erbrechen, (fruchtiger) Aceton-Geruch im Atem, Lethargie bzw. Koma, kogn. Einschränkungen
Merkpunkte bei DM + Bewusstseinsstörung
* Sofortige BZ-Messung + Arzt verständigen
* Erstmaßnahme = Glukosegabe -> NIEMALS Insulin
* Insulin könnte bei einer Hypoglykämie tödlich sein
* Etwas Glukose richtet bei einer Hyperglykämie keinen Schaden an
Hypoglykämie
* BZ liegt unter 70mg/dl
* Symptome meist ab einem Wert unter 50mg/dl
* Schwere Hypoglykämien führen zu Bewusstseinsstörungen, neurologischen Ausfällen und Koma
* Ursachen: Überdosierung von Insulin, Auslassen einer Mahlzeit, falsch berechnete Kohlenhydratmenge, Störung im Essverhalten (z.B. Bulimie bei Diabetikern), Alkohol, starke körperliche Anstrengung, auch bei Nicht-Diabetikern durch andere stoffwechselbedingte oder endokrine Störungen
Kennen die Akut- und Pflegemaßnahmen bei einem ketoazidotischen Koma
- unverzüglich intensivmedizinische Betreuung
- Monitoring von RR, Puls, Atmung (Aspirationsgefahr), Temperatur, Haut und Bewusstsein
- engmaschige Laborbestimmung (BZ, Elektrolyte, BGA)
- Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution i.v.
- Insulinverabreichung nach AAO (langsam ausgleichen!)
- Stündliche Flüssigkeitsbilanzierung
- Legen eines Blasendauerkatheters zur exakten Messung der Ausscheidung
- Bei starkem Erbrechen Legen einer Magensonde
- Durchführung aller notwendigen Prophylaxen
- Überwachung der Infusionstherapie, Pflege der venösen Zugänge
Kennen die Warnzeichen und Frühsymptome einer Hypoglykämie und deren Behandlung
Warnzeichen und Frühsymptome
* Tachykardie
* Herzklopfen (Palpitationen)
* Schweißausbruch (kalter Schweiß)
* Zittern, weiche Knie
* Heißhunger (auf Süßes)
* Unruhe
* Konzentrationsschwäche, allgemeine Schwäche
* Überaktivität, Gereiztheit, Aggressivität
* Weitgestellte Pupillen
Behandlung
* Richtet sich nach Schweregrad (BZ-KO)
* Leichte und mittelschwere Formen: Selbstbehandlung mit Traubenzucker, normal gesüßte Fruchtsäfte, Obst, Brot
* Schwere Formen: sofortige Gabe von Glukose 10% i.v. -> BZ-Kontrollen -> dann weiter mit Gabe von 5%iger Glukose
Merkpunkte: umfangreiche Diabetesschulung, Betroffene sollen Warnsymptome erkennen, richtiges Verhalten bei Sport beachten, Notfallausweis soll immer dabei sein, Traubenzucker immer dabei haben = Lebensversicherung in allen Lagen!
Kennen den Begriff „Diabetisches Spätsyndrom“ und können die Folgeerkrankungen aufzählen
Diabetisches Spätsyndrom
Verantwortlich für die Entstehung sind
Dauer der Erkrankung (nach 15-25 Jahren sind bei vielen der Betroffenen Angiopathien nachweisbar)
Einstellung des Blutzuckers (je schlechter eingestellt, desto schneller und schwerer treten Folgeschäden auf)
Genetische Faktoren
Folgeerkrankungen: diabetische Mikroangiopathie, diabetische Makroangiopathie, diabetisches Fußsyndrom
Können jeweils Beispiele für die Folgen einer diabetischen Mikro- und Makroangiopathie nennen
Diabetische Mikroangiopathie mit Folgen:
* Retinopathie
* Nephropathie
* (Poly)Neuropathie
* Diabetisches Fußsyndrom
* Oraler Symptomenkomplex (orales Syndrom)
-> Betrifft kleine Blutgefäße, insb. Kapillare, Arteriolen und Venolen
Diabetische Makroangiopathie mit Folgen:
* KHK, akutes Koronarsyndrom (Gefahr = oft symptomlos), Herzrhythmusstörungen
* Schlaganfall, Zerebralsklerose
* pAVK -> Gangrän
* arteriosklerotische Nephropathie
-> betrifft große und mittlere Blutgefäße
Wissen, was die diabetische Retinopathie und die diabetische Nephropathie sind und können deren Folgen erläutern
Diabetische Retinopathie (90% T1D und 25-50% T2D betroffen)
* Blutgefäße der Netzhaut sind geschädigt
* Führt zu Gefäßneubildung, Glaskörpereinblutung, Netzhautablösung, Mikroaneurysmen
* führt bis zur Erblindung
diabetische Nephropathie
* Schädigung der Nierengefäße
* Glomerulosklerose (die glomerulären Wände verhärten sich)
* Es kommt zu Vernarbungen und Nephronenschädigung mit Mikroalbuminurie
* Nierenfunktion sinkt, Folge: Niereninsuffizienz mit Dialysepflicht
Sind zur diabetischen Neuropathie (sensomotorisch und autonom) hinterfragbar
=Nervenschädigung durch hyperglykämiebedingte Stoffwechselveränderungen
Sensomotorische Neuropathie: meist sensible Missempfindungen in den unteren Extremitäten wie z.B.:
* Parästhesien (kribbeln, Ameisenlaufen)
* Kältegefühl
* Wadenkrämpfe
* Brennende Schmerzen („burning feet“)
* Gestörtes Temperatur- und Vibrationsempfinden (spüren Verletzungen nicht so gut)
Autonome diab. Neuropathie: alle Funktionen des vegetativen Nervensystems können betroffen sein, wie z.B.:
* Kardiovaskulär (Ruhetachykardie, verminderte/fehlende Wahrnehmung von Ischämiezeichen und Infarktsymptomatik (stummer Infarkt)
* Gastrointestinal (Gastroparese, Atonien)
* Urogenital (Ureteren- und Blasenatonien mit Infektanfälligkeit, erektile Dysfunktion)
* Thermoregulation (verminderte Schweißsekretion)
* Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat (Hyperkeratose, Ödeme, Atrophie der Haut/Knochen/Sehnen/Muskulatur)
Erhöhte Neigung zu bakteriellen Infekten durch einen veränderte pH-Wert, trockene Haut, veränderte Durchblutung, Eiweißmangel
Können Veränderungen im Rahmen des oralen Syndroms bei DM benennen
Orales Syndrom: dazu zählen Veränderungen im Mund, Mundschleimhaut, Zahnfleisch und Zahnhalteapparat, wie z.B.
* Gingivitis
* Parodontitis
* Xerostomie
* Candidiasis
* Lichen planus und Leukoplakie
Kennen die Grundlagen zum diabetischen Fußsyndrom und können kurz den Unterschied zwischen dem neuropathischen Fuß und dem ischämische oder angiopathischen Fuß erläutern
Diabetisches Fußsyndrom ist eine typische Folgeerkrankung eines lange bestehenden Diabetes mellitus mit häufig schlecht eingestelltem Blutzucker. Betroffen sind die peripheren Nerven (neuropathischer Fuß) und auch die Arterien im Sinne einer Makro- und/oder Mikroangiopathie (ischämischer oder angiopathischer Fuß)
Neuropathischer Fuß
* ist warm und rosig, Fußpulse gut tastbar
* Schmerz- und Temperaturempfinden stark herabgesetzt bis fehlend
* Haut sehr trocken, Verhornung, Infektionen
* Durch Schwielen und Druck entstehen Ulzerationen
* Fehlbelastung des Fußes führt zur Osteoarthropathie (Charcot-Fuß: Fußskelett ist zusammengebrochen)
Ischämischer oder angiopathischer Fuß
* Ist kühl und livide verfärbt
* Schwache und negative Fußpulse
* Schmerzen bei Belastung
* Nekrosen/Gangrän an Zehen und Ferse
Kennen weitere Risikofaktoren, die die Entstehung eines diabetischen Fußsyndroms begünstigen
- Eingeschränkte Beweglichkeit
- Verminderte Sehfähigkeit
- Hornhautschwielen, eingewachsene Zehennägel, Hühneraugen
- Ungeeignete Fußpflege und nicht professionelle Behandlung von Auffälligkeiten
- Ungeeignetes oder zu enges Schuhwerk
- Barfußgehen
- Steine in den Schuhen, Falten an den Socken
- Zu späte und nicht adäquate Behandlung von Verletzungen, Infektionen, Ulzera
kennen die allgemeinen Grundlagen zum Krankheitsbild Diabetes mellitus (Statistik, Charakteristik, Merkmale, …)
Charakteristika / Merkmale
erhöhte BZ-Werte aufgrund
* einer veränderten, gestörten Insulinproduktion
* einer veränderten, gestörten Insulinsekretion oder
* die Insulinwirkung sinkt, die Resistenz der Zellen seigt
Statistik
Manifestation ist altersabhängig. Über 90% der Fälle sind Typ-2-Diabetiker, 5-10% sind Typ-1-Diabetiker. Bei Frauen eignet sich der Bauchumfang besser als Vorhersage des Diabetesrisikos als der BMI. In Österreich leidet jeder 10. an Diabetes mellitus. Jährlich sterben mehr Menschen an DM als an Darmkrebs oder Brustkrebs. Jedes Jahr werden 300 Menschen mit DM wegen ihres Nierenversagens dialysepflichtig. Jedes Jahr erblinden in Ö 200 Menschen als Folge des DM. Übergewicht, Fettleibigkeit und Bewegungsmangel erhöhen das Risiko für T2D.
