nomme le rôle de l’insuline
- libérée lors de l’augmentation de la glycémie
- Augmentation de la glycogénèse: Synthèse de glycogène par le glucose lors d’une augmentation de la glycémie (glucose se métabolise en glycogène)
- diminution de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse
- augmentation de la lipogenèse et dimution de la lipolyse
- Augmentation du recaptage du potassium
- augmentation du recaptage des acides aminés et de leur utilisation au cours de la synthèse des protéine, augmentation du recaptage du glucose
- diminution de la concentration sanguine des molécules qui agissent à titre de carburant (glucose, acide gras, acide aminés) et augmentation de la synthèse et de la mise en réserve de celle-ci (glycogène, graisse et protéines)
nomme les rôles du glucagon
- Libéré lors de la diminution de la glycémie
- augmentation de la glycogénolyse: Dégrader le glycogène en glucose (lorsque glycémie faible)
- Augmentation de la néoglucogénèse: Synthèse de glycogène par des composés non glucidique (principalement par les acides aminés musculaires, lactates et glycérol)
- diminution de la glycogénèse
- augmentation de la lipolyse, diminution de la lipogenèse
- augmentation de la concentration sanguine en glucose et en acide gras, diminution des réserve de glycogènes et de graisse
Quelles sont les hormones incrétines.
Apparaissent seulement en présence de glucides, protéines et graisses dans le tractus intestinal
- GLP1 (glucagon like peptide) Analogue de la GLP1 = semaglutides
- GIP (glucose-dependant insuline releasing polypeptide)
fonctions:
- réduction de la vitesse de vidange gastrique
- diminution de l’appétit (sensation de satiété)
- GIP = sécrétion d’insuline lorsque la glycémie est élevée (vient de manger)
- GLP1 = diminuer la production de glucagon par le pancréas
quelles sont les fonctions des incrétines?
GIP libérer pour stimuler l’insuline pour absorber le glucose dans les tissus
GLP1 libérer afin d’inhiber la libération de glucagon donc empêche la libération de glucose
que se passe-t-il sur les incrétines en présence d’insulinorésistance
Les fonctions du GIP sont altérées:
Baisse significative des taux circulants de GLP-1 à la suite de l’ingestion de nourriture
quelle est la limite des incrétines
Elles ont une TRÈS courte demi-vie, soit de 1 à 2 minutes car elles sont
dégradées et inactivées par l’enzyme DPP-4
quels sont les SGLT2
Co-transporteur sodium-glucose:
Il s’agit d’une protéine qui réabsorbe le glucose et le sodium présent dans l’urine vers la circulation sanguine.
Réabsorbe 90% du glucose au niveau du tube contourné proximal par un cotransporteur apical Glucose/Na+ (une molécule de Na+ et une molécule de glucose sont réabsorbées simultanément)
Sodium Glucose cotransporter type 2 (SGLT2).
Les inhibiteurs de la SLGT2 vont donc empêcher la réabsorption du glucose dans l’urine (Forxiga-dapagliflozine, Jardiance-empagliflozine)
nomme les cibles Dx du diabète
Glycémie à jeun: 6,1 à 6,9 (prédiabète) et > 7 (diabète)
HbA1c: 6,0 et 6,4% (prédiabète) > 6,5% (diabète)
Glycémie aléatoire: > 11.1 avec symptômes classique
hyperglycémie provoquée: entre 7,8 et 11 = intolérance au glucose (prédiabète) > 11,1 (diabète)
si pt asymptomatique et qu’un résultat de labo est hors norme, on devra faire un autre test (glycémie à jeun, taux d’HbA1c ou glycémie 2 heures post-HGPO) et doit être réalisée un autre jour. Il est préférable de répéter la même épreuve (en temps opportun)
à des fins de confirmation, mais chez un patient asymptomatique, une glycémie aléatoire se situant à l’intérieur des valeurs définissant le diabète doit être confirmée par un autre type d’épreuve.
En présence de symptômes d’hyperglycémie, le diagnostic peut être posé, et aucune épreuve de confirmation n’est nécessaire avant l’instauration du traitement.
D’où provient la polyurie dans le diabète
polyurie = augmentation de glucose dans les urine = appel d’eau par osmose = diurèse
nomme des situations susceptibles d’influencer le résultat d’HbA1c
augmentation:
- déficit en fer
- déficit en B12
- réduction de l’érythropoïèse
- alcoolisme
- prolongation de la GR si splénectomie
- ASA fortes doses
- opioïdes chronique
diminution:
- prise de fer, B12 ou érythropoïétine
- réticulocytose
- maladie hépatique
- vitamine C, E ou hémoglobinopathie
- baisse de la durée de vie des GR
- PAR
- hypertriglycéridémie
*Non recommandé à des fins diagnostiques chez les enfants et les adolescents† (en tant que seule et unique épreuve diagnostique), les femmes enceintes (dans le cadre du dépistage systématique du diabète gestationnel‡), les personnes atteintes de fibrose kystique
nomme les facteurs de risque du prédiabète
- Asiatique, afro-américaine, latino, autochtones, Asie du sud est, îles du Pacifique
- Adultes en surpoids (IMC supérieur à 25 chez caucasien. Supérieur à 23 chez asiatiques)
- ATCD familiaux positifs
- ATCD cardiovasculaire, HTA, DLP
- Population sédentaire
- Syndrome des ovaires polykystiques
nomme un signe spécifique au prédiabète
Acanthosis nigricans (signe d’insulino-résistance) à l’examen physique. Hyperpigmentation du cou
quelle est l’importance de la modification des habitudes de vie en prédiabète
- diminue de 58% de l’apparition d’un DB2
- perte de poids de 7% ou plus = élément le plus important dans la prévention du DB
- chaque kilo perdu diminue le risque de 16%
Donc activité physique modéré 30 min/jour 5x/semaine
distingue DB1 et DB2
DBT1:
- < 25 ans > 6 mois
- pas héréditaire
- généralement mince, mais surpoids possible
- aucune production d’insuline
- Traité par insuline
- Ac anti-ilot de Langherans + (autoimmun)
- acidocétose DB
DBT2:
- > 25 ans, mais hausse chez les ado obèses
- ATCD familiaux
- Surpoids
- production d’insuline (insulinorésistante)
- traité par HGO, mais dépendance graduelle à l’insuline peut survenir
- Ac nég.
- acidocétose rare
nomme les 3 mécanismes qui mènent au DB2
- insulinorésistance
- diminution de la capacité du pancréas à produire de l’insuline
- production inappropriée du glucose par le foie
- altération de la production de cytokines pro-inflammatoires et d’hormones par le tissu adipeux (amène l’insulinorésistance)
qu’est-ce que l’insulinorésistance
Prend plus d’insuline pour obtenir une glycémie normale car les récepteurs à insuline sont peu nombreux ou peu sensibles à l’insuline.
- Altération dans le métabolisme du glucose et des lipides
- Les récepteurs insuliniques ne répondent pas à l’action de l’insuline
- Les récepteurs insuliniques sont trop peu nombreux
- L’utilisation inadéquate de l’insuline entrave la pénétration cellulaire du glucose, ce qui provoque une hyperglycémie.
- Dans les stades précoces de l’insulinorésistance, le pancréas répond en augmentant la production d’insuline. Cela crée un état temporaire d’hyperinsulinémie.
Conditions associées:
- DB2
- HTA
- DLP
- obésitié
- MCV
comment diminuer l’insulino-résistance?
- alimentation saine, variée et équilibrée
- sommeil 8h/jour
- activité physique
- gestion du stress
comment la diminution de la production d’insuline mène au diabète de type 2
apparait suite à l’épuisement des cellules bêta en raison d’une surproduction compensatrice d’insuline (état d’hyperinsulinémie) et suite à la perte de la masse fonctionnelle des cellules bêta
comment la production inappropriée de glucose par le foie peut mené au diabète
La production inappropriée de glucose a un effet moindre dans l’apparition du diabète, mais joue tout de même un rôle.
C’est caractérisé par la production de glucose de façon désordonnée par le foie, ne tenant pas compte des besoins de l’organisme (glycogénolyse)
nomme les complications chroniques du DB
- Macrovasculaires:
- implique vaisseaux de gros et moyens calibres
- AVC, MCV, maladies vasculaires périphériques
- effet pro-inflammatoire de l’hyperglycémie = lésions endothéliales = athérosclérose - Microvasculaires:
- néphropathie DB
- rétinopathie DB
- neuropathie DB
explique pourquoi le diabète mène à la néphropathie
l’hyperglycémie chronique entraine une hyperactivité glomérulaire (filtration) et une hypertrophie rénale. C’est ce qui explique la polyurie (DFGe > 90). L’hypertrophie rénale entraine l’augmentation du passage de l’albumine a/n des segments distaux du néphrons (microalbuminurie). La microalbuminurie va entrainer une altération structurale des néphrons, telle que l’épaississement de la membrane basale glomérulaire et à dégradation des néphrons, menant au passage des protéines (protéinurie) causant la glomérulosclérose et finalement l’insuffisance rénale.
Augmentation lente et graduelle de l’albuminurie, suivi par une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFGe sous les 60ml/min, qui peut ultimement mener à une insuffisance rénale terminale
comment mesurer l’atteinte rénale en lien avec le DB
RAC:
N = < 2
Microalbuminurie = 2-20
Néphropathie patente = > 20 et bandelette positive au protéines urinaires
Le dépistage de la néphropathie chronique en présence de diabète repose sur la mesure de la concentration urinaire d’albumine et l’évaluation de la fonction rénale globale au moyen du DFGe.
- Les anomalies doivent persister plus de 3 mois pour poser un dx de néphropathie diabétique.
- Il faut 2 résultats positifs sur 3 pour poser le diagnostic.
Pourquoi faut-il plusieurs RAC positifs sur 3 mois pour diagnostiquée la microalbuminurie?
Car il y a d’autres causes potentielles d’une albuminurie passagère:
- Activité physique intense récente
- infection urinaire
- maladie fébrile
- menstruations
- hausse importante et soudaine de la glycémie
- hausse importante et soudaine de la tension artérielle
- ins cardiaque congestive décompensée.
nomme les stades de la MRC
stade 1: DFG > 90 (atteinte rénale, DFG normal)
stade 2: DFG 60-89 (atteinte rénale légère)
stade 3a: DFG 45-59 (modérée)
stade 3b: DFG 30-44 (modéré)
stade 4: DFG 15-29 (grave)
stade 5: DFG < 15 (terminal)
