Nitrates et nitrites : circonstances d’intoxication
- consommation de plantes riches en nitrates
- eau polluée (surtout Porc)
- ingestion accidentelle (engrais, salpêtre, liquide antigel des pneus de tracteur)
Nitrates et nitrites : espèces concernées
Ruminants, porc, rats, Lapins
Nitrates et nitrites : signes cliniques
- latence : 1-24 heures
- évolution : qqs heures à 12h
- muqueuses bleues-grises puis brunes (surtout vulve)
- inappétence
- soif
- abattement
- polypnée ou dyspnée
- hypotension
- tachycardie
- démarche chancelante
- spasmes ou convulsions chroniques
- salivation mousseuse ++
- mictions fréquentes
Intoxication subaigüe : inappétence, avortements et abattement
Nitrates et nitrites : prélèvements
Sang
Urines
Contenu du rumen
Aliments
Nitrates et nitrites : analyses
Diagnostic indirect : mee méthémoglobinémie par spectrophotométrie
Diagnostic direct : mee nitrates/nitrites
Dosage NO2-/NO3-
Nitrates et nitrites : traitements
Spécifique :
- ruminants : activation de la diaphorase II par le bleu de méthylène
- subaiguë : apport massif de vitamine C
- transfusion sanguine
Symptomatique :
- hypotension : adrénaline en IV
- convulsions : xylazine
Éliminatoire :
- antibiotiques per os
- gastrotomie
Mécanisme d’action des nitrates dans l’organisme
Quasi aucune toxicité
Irritation légère de la muqueuse digestive
Diurèse
Mécanisme d’action des nitrites
- pénétration dans les globules rouges
- oxydation de Fe2+ en Fe3+ —> hémoglobine devient méthémoglobine
Lors d’intoxication par les nitrates/nitrites, les systèmes de réduction de la méthémoglobine (méthémoglobine réductase, acide ascorbique, glutathion, diaphorase II) sont saturés —>
- cyanose
- anoxie cellulaire
Devenir dans l’estomac de l’ion nitrate chez les ruminants
Nitrates captés par la flore ruminale et rapidement réduits en nitrites, qui ont une grande résorption
Même si peu de nitrates, ils deviennent nitrites qui ont une forte toxicité —> pas besoin de bcp pr qu’il y ait une action toxique —> dose minimale létale faible
Devenir dans l’estomac de l’ion nitrate chez les monogastriques
Milieu gastrique défavorable à la réduction des nitrates —> résorption des nitrates (qui n’ont pas d’action toxique)
Il faut bcp de nitrates pour qu’il y ait une action toxique —> dose minimale létale importante
Urée-ammoniac : circonstances d’intoxication
Ingestion accidentelle (engrais)
Espèces concernées
Ruminants
Urée-ammoniac : signes cliniques
Aiguë :
- latence : 10 min à 2h
- troubles du comportement :
- inquiétude
- malaise
- agressivité
- grincements de dents
- troubles neuromusculaires :
- trémulations des muscles faciaux
- animal piétine et tremble, tombe au sol et à des convulsions tétaniformes
- opisthotonos avec phased de prostration
- dyspnée intense —> coma puis mort
Subaiguë :
- symptômes nerveux
- hyperexcitabilité
- météorisation et diarrhée
- rétablissement possible au bout de quelques heures
Urée-ammoniac : prélèvements
Sang
Contenu stomacal
Urée-ammoniac : analyses
- analyses biochimiques sanguines :
- acidose
- hyperglycémie
- hyperkaliémie
- mee du toxique :
- mesure du pH du jus de rumen, souvent > 7
- mesure de l’ammoniémie et de la concentration en NH3 du rumen
Urée-ammoniac : traitements
Spécifique : solution acide per os
Symptomatique :
- correction acidose sanguine (bicarbonate de sodium)
- lutte contre troubles nerveux : xylazine
Éliminatoire : ruminotomie
Devenir de l’urée dans l’estomac des ruminants
Forme NH3 traverse la paroi mais pas forme NH4+
Si pH<6,5 : toxique facilement résorbé
Mais ingestion excessive d’ammoniac alcalinise le milieu
augmentation de qté de NH3 —> arrive dans foie —> urée
Saturation du foie —> 1 partie du NH3 non transformée en urée —> passe dans sang —> hyperammoniémie —>
- hypomotricité ruminale
- alcalose primitive
- déviation du cycle de Krebs pr métaboliser le toxique —> alcalose devient acidose
- lésion des cellules endothéliales des vaisseaux —> pétéchies
