Necrosis
-Umfrymisbreytingar
eosinophilia (meira bleikt)
glassy, homogen (v/ minnkaðs glycogen)
blöðrótt (v/ meltingar á frumulíffærum)
Necrosis
-Kjarnabreytingar
Pyknosis => skreppur saman
Karyorrhexis => brotnar niður
Karyolysis => fölnar og leysist upp
Coagulative necrosis
dauður vefur en uppbygging og útlit helst
-eðlissvipting próteina og ensíma
–> oftast vegna ischemiu
Liquefactive necrosis
vefurinn leysist upp í vökvakennt form
bakteríu-/sveppasýkingar
-ensím úr neutrophilum valda miklu niðurbrot
Caseous necrosis
gul-hvítur, sundurlaus vefur
granulomatous bólga
–> Berklasýking
Fibrinoid necrosis
skærbleikt myndlaust útlit
antigen-antibody complexar falla úr í æðaveggi + fibrin
–> ónæmisviðbrögð í tengslum við æðabólgur
Fat necrosis
myndar hvítar skellur í fituvef
Gangernous necrosis
drep tekur yfir mörg vefjalög, vegna ischemiu Skiptist í: dry => coagulative necrosis wet => liquefactive necrosis --> öll vegglög garna
hvernig safnast efni fyrir í frumum?
alpha1-antitrypsín skortur
erfðasjúkdómur þannig að það próteinið flyst ekki úr lifrarfrumum. Getur þannig valdið skemmdum á lifrarfrumunum
-getur komið lifrarskemmdir
hvenær verður fituumbreytining
einhvern tíman í ferlinum þegar fitusýra fer inn í lifrarfrumu og þar til hún fer út sem lípóprótein.
hvað eru foamy macrophagar?
macrophagar sem hafa tekið upp kólesteról og kólesterólið myndast litlar himnubundnar vacuolur inní þeim
mallory bodies
- eosinophilic efni í umfrymi lifrarfrumu
Glycogen safnast upp í frumum þegar
afbrigðileg efnaskipti eru á glúkósa og glycogens Sykursýki => þá finnst glycogen í: -tubular frumum nýrna -hjartavöðvafrumum -beta frumum í langerhanseyjum
Kolapigment úr andrúmslofti
inn með lofti og étið upp af alveolar macrophaga og berst svo með sogæðum til lungna- og mediastinal eitla og mynda anthracosis
ef þetta er mikið getur það valdið emphysema og fibrosis
Lipofuscin
Hemosiderin
er iron-geymslu complex
Dystrophic calcification
kalkanir í dauðum/deyjandi vefjum
kalsíumefnaskipti eðlileg (Ca++ í serum eðlilegt)
Metastatic calcification
kalkanir í eðlilegum vef
óeðlileg kalsíumefnaskipti (hypercalcemia)
Orsök: aukið PTH, Beineyðing, brenglun á D-vítaminbúskap, nýrnabilun
dystrophiskar kalkanir
E => byrja í himnubundnum blöðrum frá deyjandi frumum (Ca sækir í phopholípíð)
ATH phospatið eykst vegna himnubundins phosphatasa
I => byrja í hvatberum deyjandi frumna sem geta ekki stjórnað lengur innanfrumu Ca
metastasískar kalkanir koma aðallega í
interstitial vef
yfirleitt ekki mikil áhrif á starfsemina
coagulatvie necrosis í heila
liquefactive
hvað veldur caseous necrosis
syphilis
berklar
sveppir