Beskriv det fysiologiska systemet för gastransport mellan muskel, blod och lungor.
I arbetande vävnad förbrukas syre i mitokondriernas oxidativa metabolism och koldioxid bildas. Detta sänker vävnadens syrgastryck och höjer koldioxidtrycket. Syre diffunderar därför från blod till vävnad och koldioxid diffunderar från vävnad till blod.
Cirkulationen transporterar dessa gaser mellan vävnader och lungor. I lungorna sker motsatt process: syre diffunderar från alveoler till blod och koldioxid diffunderar från blod till alveoler.
Gastransporten kräver därför samverkan mellan tre system:
metabolism i vävnad, blodets transportkapacitet och lungornas ventilation och diffusion.
Varför är partialtryck den centrala drivkraften för gasutbyte i respirationen och inte gasens totala koncentration?
Diffusion av gaser sker alltid från högre till lägre partialtryck. Partialtrycket speglar hur stor del av det totala gastrycket som en specifik gas bidrar med och bestämmer därför den effektiva diffusionskraften.
I respirationssystemet innebär detta att syre diffunderar från alveoler till blod eftersom syrgasens partialtryck är högre i alveolär gas än i venöst blod, medan koldioxid diffunderar i motsatt riktning eftersom dess partialtryck är högre i blodet än i alveolerna.
Gastransport i kroppen styrs därför av partialtrycksgradienter mellan alveoler, blod och vävnader.
Vilken fysiologisk betydelse har Henrys lag för gastransport i blodet?
Henrys lag innebär att mängden gas som kan lösas i blodets vätskefas bestäms av gasens partialtryck i alveolerna och dess löslighet i vätska.
Detta gör att förändringar i alveolärt syrgastryck direkt påverkar hur mycket syre som kan lösas i plasma och därmed diffundera över alveol-kapillärmembranet.
Eftersom koldioxid är betydligt mer löslig i blod än syre kan koldioxid diffundera effektivt trots mindre skillnader i partialtryck mellan blod och alveoler.
Vad skiljer den ledande zonen från den respiratoriska zonen i luftvägarna och varför är denna uppdelning fysiologiskt avgörande för gasutbyte?
Den ledande zonen omfattar trachea, bronker, bronkioler och terminala bronkioler. Dessa strukturer transporterar luft men deltar inte i gasutbyte eftersom deras väggar saknar alveoler. Här sker uppvärmning, fuktning och filtrering av inandningsluft.
Den respiratoriska zonen börjar vid de respiratoriska bronkiolerna och omfattar alveolgångar och alveolsäckar. I dessa strukturer finns alveoler vars tunna väggar ligger i direkt kontakt med kapillärer, vilket möjliggör diffusion av syrgas och koldioxid.
Gasutbytet sker därför först när luft når luftvägar där alveoler finns integrerade i väggen.
Varför minskar luftflödets hastighet kraftigt i de distala luftvägarna trots att ventilationsflödet är konstant?
När luftvägarna förgrenar sig ökar antalet parallella luftvägar mycket kraftigt. Den totala tvärsnittsarean för luftvägarna blir därför mycket större i de perifera delarna av lungan än i de proximala luftvägarna.
Eftersom samma ventilationsvolym måste passera genom denna mycket större totala area sjunker luftens linjära hastighet kraftigt.
Den långsamma luftströmmen i alveolära luftvägar är fysiologiskt viktig eftersom den gör att gastransporten där domineras av diffusion snarare än konvektion, vilket optimerar gasutbytet mellan alveoler och kapillärblod.
Vad är skillnaden mellan minutventilation och alveolär ventilation och varför är endast den senare direkt relevant för gasutbyte?
Minutventilation är den totala volym luft som ventileras in och ut ur lungorna per minut. Den inkluderar både luft som når alveoler och luft som endast fyller de ledande luftvägarna.
Alveolär ventilation är den del av ventilationen som faktiskt når alveoler där gasutbyte kan ske. Den exkluderar den luft som stannar i dead space.
Eftersom gasutbyte endast sker i alveolerna är det den alveolära ventilationen som bestämmer alveolära partialtryck för syrgas och koldioxid och därmed effektiviteten i lungornas gasutbyte.
Vad menas med anatomiskt, alveolärt och fysiologiskt dead space och hur skiljer de sig funktionellt?
Anatomiskt dead space är volymen luft i de ledande luftvägarna där inget gasutbyte sker, exempelvis trachea, bronker och bronkioler.
Alveolärt dead space är alveoler som ventileras men som inte deltar i gasutbyte eftersom de saknar adekvat perfusion.
Fysiologiskt dead space är summan av anatomiskt och alveolärt dead space och representerar den totala mängden ventilerad luft som inte bidrar till gasutbyte.
Hos friska individer är alveolärt dead space litet och fysiologiskt dead space motsvarar därför nästan helt det anatomiska dead space.
Varför är relationen mellan alveolär ventilation och pulmonellt blodflöde central för effektiv gasutväxling i lungorna?
Effektivt gasutbyte kräver att ventilation av alveoler är matchad med blodflödet genom de pulmonella kapillärerna.
Om ventilationen är hög men perfusionen låg uppstår alveolärt dead space eftersom gasen inte kan överföras till blodet.
Om perfusionen är hög men ventilationen låg uppstår shuntliknande tillstånd där blod passerar alveoler utan att syresättas.
Optimal gastransport uppstår därför när alveolär ventilation och pulmonell perfusion är proportionella.
Vilka gaser bestämmer det alveolära gastrycket och varför skiljer sig alveolärt P-O2 från atmosfäriskt P-O2?
Fyra gaser bidrar till det totala alveolära trycket: kväve, syrgas, koldioxid och vattenånga. När luft når luftvägarna blir den fullständigt mättad med vattenånga, vilket upptar en del av det totala gastrycket och därmed reducerar trycket som kan fördelas mellan de övriga gaserna.
Samtidigt diffunderar syrgas kontinuerligt från alveoler till blod medan koldioxid diffunderar i motsatt riktning från blod till alveoler. Detta leder till att alveolärt syrgastryck är betydligt lägre än i atmosfärisk luft, medan alveolärt koldioxidtryck är högre.
Det alveolära syrgastrycket stabiliseras därför runt cirka 13 kPa och koldioxidtrycket runt cirka 5 kPa.
Varför är alveolärt P-CO2 i princip lika med arteriellt P-CO2 hos friska individer?
Koldioxid diffunderar mycket snabbt över alveol-kapillärbarriären eftersom den är betydligt mer löslig i biologiska vätskor än syrgas. När venöst blod passerar lungkapillärerna sker därför en snabb utjämning mellan alveolärt och kapillärt koldioxidtryck.
Vid slutet av kapillärpassagen har blodet därför samma partialtryck för koldioxid som alveolarluften. Detta gör att arteriellt P-CO2 normalt speglar alveolärt P-CO2 mycket nära.
Vilka faktorer bestämmer diffusionen av gaser över alveol-kapillärbarriären och hur påverkar dessa lungans diffusionskapacitet?
Diffusionen drivs av skillnaden i partialtryck mellan alveolär gas och blod i kapillärerna. Hur snabbt gasen kan passera barriären bestäms av tre huvudfaktorer.
Gasens egenskaper, framför allt dess löslighet och molekylära diffusionsegenskaper.
Barriärens egenskaper, särskilt dess tjocklek och den totala alveolära ytan.
Interaktionen mellan gas och barriär, vilket avgör hur lätt gasen kan lösa sig och diffundera genom alveolärt epitel, interstitium och kapillärendotel.
Den sammanlagda effekten av dessa faktorer bestämmer lungans diffusionskapacitet.
Beskriv de successiva barriärer som syrgas måste passera från alveolär gas till hemoglobin i erytrocyten och varför varje steg bidrar till lungans totala diffusionsmotstånd.
Syrgas diffunderar först från alveolär gas genom ett tunt vätskeskikt på alveolens yta. Därefter passerar den genom alveolärt epitel (typ I-pneumocyter), det basala membranet och interstitiella matrix. Sedan diffunderar syrgas genom kapillärendotelet och in i blodplasman.
Från plasma måste syrgas vidare diffundera över erytrocytmembranet och genom cytoplasman tills den binder till hemoglobin.
Varje strukturellt lager bidrar till det totala diffusionsmotståndet. Lungans diffusionskapacitet bestäms därför både av alveol-kapillärbarriärens egenskaper och av hur snabbt syrgas kan tas upp av hemoglobin i erytrocyterna.
Hur påverkar tiden som blodet tillbringar i lungkapillären syrgasutjämningen mellan alveol och blod under normala förhållanden och vid nedsatt diffusion?
friska individer sker nästan fullständig utjämning av syrgasens partialtryck mellan alveolär gas och kapillärblod mycket snabbt efter att blodet nått lungkapillären. Detta innebär att syrgasutbytet normalt är perfusionsbegränsat snarare än diffusionsbegränsat.
Under fysisk ansträngning minskar blodets transittid i kapillärerna eftersom blodflödet ökar, men syrgasutjämningen hinner ändå ske eftersom diffusionskapaciteten är hög.
Vid sjukdomar som förtjockar alveol-kapillärbarriären eller minskar diffusionsytan kan däremot syrgasutjämningen bli ofullständig innan blodet lämnar kapillären. I sådana situationer blir syrgastransporten diffusionsbegränsad och arteriellt syrgastryck sjunker.
Varför är matchning mellan alveolär ventilation och pulmonell perfusion avgörande för effektiv gastransport i lungorna?
Gasutbyte i alveoler kräver att alveoler både ventileras och perfunderas. Om ventilationen är hög men blodflödet lågt transporteras syrgasen inte bort från alveolen och bidrar därför inte effektivt till syresättning av blodet. Om blodflödet däremot är högt men ventilationen låg passerar blod genom alveoler utan att kunna syresättas.
Effektiv gastransport uppstår därför när ventilation och perfusion är proportionella i samma alveolära regioner.
Avvikelser från denna matchning leder till fysiologiskt dead space eller shuntliknande tillstånd och försämrar syresättningen av blodet.
Varför är alveolär ventilation större i lungbasen än i lungapex hos en upprätt individ?
I upprätt position skapar gravitation en vertikal tryckgradient i pleurarummet. Det intrapleurala trycket är mer negativt i lungapex än i lungbasen, vilket gör att alveolerna i apex redan är mer utspända vid funktionell residualkapacitet.
Eftersom dessa alveoler redan är nära sin maximala volym förändras deras volym mindre under inspiration. Alveoler i lungbasen är däremot mindre utspända i utgångsläget och befinner sig på en mer compliant del av lungans tryck-volym-kurva. De kan därför expandera mer under inspiration.
Resultatet blir att en större del av tidalvolymen fördelas till lungbasen, vilket ger högre regional ventilation där.
Varför uppstår en vertikal intrapleural tryckgradient i lungan och hur påverkar den alveolernas utgångsvolym i apex respektive bas?
Lungans egen vikt skapar en gravitationsberoende tryckgradient i pleurarummet. Det intrapleurala trycket blir mer negativt i lungapex än i lungbas.
Den större negativa trycknivån i apex ger ett högre transpulmonellt tryck, vilket gör att alveoler i apex är mer utspända redan vid funktionell residualkapacitet.
I lungbasen är det intrapleurala trycket mindre negativt, vilket gör att alveoler där är mindre utspända i vila. Dessa alveoler ligger därför på en mer compliant del av lungans tryck-volym-kurva och kan expandera mer under inspiration.
Varför är pulmonell perfusion störst i lungbasen hos en upprätt individ?
Gravitation skapar en hydrostatisk tryckgradient i lungans kärlsystem. Blodtrycket i pulmonella kärl ökar därför mot lungbasen.
Den högre vaskulära trycknivån i basala lungregioner leder till större kapillärrekrytering och större kärldiameter, vilket ökar blodflödet.
I apex är kärltrycket lägre och vissa kapillärer kan vara delvis kollapsade, vilket reducerar perfusionen där.
Resultatet är att blodflödet per vävnadsvolym är betydligt större i lungbasen än i apex.
Hur förändras ventilations-perfusions-förhållandet (V̇A/Q̇) från lungbas till lungapex och varför?
VA/Q
- V̇A = alveolär ventilation (luft som når alveoler per minut)
- Q̇ = pulmonell perfusion (blodflöde genom lungkapillärer per minut)
Den beskriver alltså förhållandet mellan hur mycket luft som når alveolerna och hur mycket blod som passerar dem.
Både ventilation och perfusion är större i lungbasen än i apex, men perfusionen minskar mer uttalat än ventilationen när man rör sig mot apex.
Detta gör att V̇A/Q̇-förhållandet gradvis ökar från bas till apex.
I lungbasen är perfusion relativt hög i förhållande till ventilation, vilket ger ett lägre V̇A/Q̇-förhållande.
I lungapex är perfusionen relativt låg medan ventilation fortfarande förekommer, vilket ger ett högre V̇A/Q̇-förhållande.
Varför kan regionala ventilations-perfusions-störningar leda till hypoxemi även när vissa alveoler är hyperventilerade?
Vid ojämn ventilation kan vissa alveoler vara hypoventilerade medan andra är hyperventilerade. Blod från hypoventilerade alveoler får lågt syrgastryck eftersom gasutbytet är begränsat.
Hyperventilerade alveoler kan däremot inte fullt ut kompensera detta eftersom hemoglobin i dessa kapillärer redan är nästan maximalt syresatt. En ytterligare ökning av alveolärt syrgastryck ger därför bara liten ökning av syrgasinnehållet i blodet.
När blod från olika lungregioner blandas i systemcirkulationen dominerar därför effekten av de hypoventilerade områdena, vilket leder till sänkt arteriellt syrgastryck.
Varför kan arteriellt P-CO2 vara normalt trots uttalade regionala ventilations-perfusionsstörningar, medan P-O2 ofta blir sänkt?
CO₂-transport påverkas mindre av V̇A/Q̇-ojämnheter eftersom CO₂ diffunderar mycket lätt över alveol-kapillärbarriären och dessutom kan elimineras effektivt genom ökad ventilation i välventilerade lungregioner.
För syrgas fungerar inte denna kompensation lika bra eftersom hemoglobin i välventilerade alveoler redan är nästan maximalt mättat. En ytterligare ökning av alveolärt P-O2 ökar därför endast marginellt blodets syrgasinnehåll.
När blod från hypoventilerade och normalt ventilerade lungregioner blandas dominerar därför effekten av de hypoventilerade områdena, vilket leder till sänkt arteriellt P-O2
Vad är hypoxisk pulmonell vasokonstriktion och vilken funktion har denna mekanism i lungans gasutbyte?
Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion innebär att små pulmonella artärer kontraherar när alveolärt syrgastryck är lågt.
Denna mekanism minskar blodflödet till dåligt ventilerade alveoler och omfördelar perfusionen till bättre ventilerade lungregioner. Resultatet blir en förbättrad ventilations-perfusionsmatchning och effektivare gasutbyte.
Om hypoxin däremot är global, exempelvis vid hög höjd eller omfattande lungsjukdom, leder den generella vasokonstriktionen till ökat pulmonellt kärlmotstånd och kan orsaka pulmonell hypertension.
Hur kan bronkkonstriktion bidra till förbättrad ventilations-perfusionsmatchning i lungor med regional hyperventilation?
I alveoler där ventilationen är relativt hög sjunker lokalt P-CO2.
Denna minskning av koldioxid i vävnadsvätskan kan inducera bronkkonstriktion i närliggande luftvägar.
Bronkkonstriktionen minskar luftflödet till dessa regioner och bidrar till att ventilation omfördelas till lungområden där ventilationen tidigare varit lägre.
Denna mekanism bidrar därmed till att minska regionala ventilations-perfusionsskillnader.
Hur kan minskad surfaktantproduktion påverka ventilationens regionala fördelning i lungan?
Surfaktant produceras av alveolära typ II-pneumocyter och reducerar ytspänningen i alveolerna.
Om surfaktantproduktionen minskar ökar alveolär ytspänning, vilket reducerar lungans compliance och gör alveoler mer benägna att kollapsa.
Detta leder till att vissa alveoler ventileras sämre än andra, vilket skapar ojämn ventilation och kan bidra till ventilations-perfusionsstörningar.
På vilka två huvudsakliga sätt transporteras syrgas i blodet och vilken mekanism dominerar fysiologiskt?
Syrgas transporteras i blodet på två sätt.
En liten del är fysikaliskt löst i blodplasman enligt Henrys lag.
Den övervägande delen transporteras bundet till hemoglobin i erytrocyter som oxyhemoglobin.
Bindningen till hemoglobin gör att blodets syrgastransportkapacitet ökar kraftigt jämfört med vad som skulle vara möjligt om syrgas endast transporterades löst i plasma.
-
Lungmekanik57
-
Erytropoes/Järnomsättning34
-
Spirometri62
-
Hemostas57
-
Anatomi Hjärta/Lungor1
-
Njurfysiologi56
-
Autonoma Nervsystemet - Hjärta/Lungor43
-
Urinvägar30
-
Hjärta I57
-
Hjärta II22
-
Perifer Cirkulation I64
-
Perifer Cirkulation II44
-
EKG0
-
Hjärt- Och Lungstatus16
-
Salt- Och Vätskebalans21
-
Syra & Bas-balans1
-
Gasutbyte34
-
Arbetsfysiologi9
