HAS 2 Flashcards

(12 cards)

1
Q

quando suspeitar de HAS secundaria e quais etiologias

A

🟦 Idade de inicio HAS < 30 anos ou > 55 anos
◾ Assimetria pulsos entre Mmss e mmii
🟦 HAS refrataria ou resistente
◾ Assimetria renal ou incidentaloma adrenal
🟦 Piora da TFG ou hematuria dismorfica

🟦 paciente que previamente controlava a pressão e passa repentinamente apresentar descontrole pressórico sem nenhuma mudança comportamental ou terapêutica
🟦 HipoK induzida por diuretico OU Espontânea
🟦 Historia familiar doença cerebrovascular < 40anos
🟦 Episódios repetidos de EAP
🟦 Episódios de roncos

etiologias
🟨 Doenca Renovascular/Estenose de art. renal
🟨 SAHOS
🟨 Hiperaldosteronismo
🟨 Feocromocitoma
◾ DRC (um sina; hipervolemia pode ser Hipertensão)
◾ coarctação de aorta

◾ Hiper/hipotireodismo
◾ Cushing
◾ Hiperparatireoidismo
◾ Acromegalia

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2
Q

exames na investigação de HAS secundaria

A

◾ questionar paroxismos de PA, cefaleia, palpitação e sudorese; obesidade e fraqueza muscular proximal
◾ retinopatia a fundoscopia
◾ verificar assimetria de pulsos e ECO
◾ verificar USG renal para avaliar assimetria renal > 1,5cm e complementar com USG doppler de art renal
◾ aldosterona serica e atividade de renina plasmatica
◾ catecolaminas urinarias
◾ cortisol urina de 24h, ACTH
◾ potassio
◾ Ur, Cr ( avaliar queda da TFG com EAS alterado para DRC ou aumento da Cr em ≥ 50% do valor basal apos introdução de ieca/bRA para renovascular)
◾TSH e T4L
◾PTH, calcio, fosforo
◾ TC de abdome (se screening posivito para hiperaldosteronismo ou feocromocitoma)
◾ Polissonografia

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3
Q

pistas clinicas de SAHOS

A

obstrucao total ou parcial das vias aéreas superiores que ocorre durante o sono por relaxamento da musculatura acessória

se ≥ 2 pistas clinicas
◾️ HAS
◾️sonolência excessiva
◾️ fadiga excessiva
◾️ roncos altos e frequentes
◾️engasgos noturnos e pausas respiratorias durante o sono
◾️ cefaleia e boca seca matinal
◾️ ganho de peso
⛔️ descartada causas medicamentosas

DIAGNOSTICO
- polissonografia ≥ 15 episodios ≥ 10s de apneia
* mod 15-29
* grave ≥ 30

CONDUTA
- CPAP se grave
- anti-HAS
- perda de peso
- Tirzepatida SC

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4
Q

hiperaldosteronismo primario, causas e investigação

A

Produção excessiva de aldosterona pelo cortex adrenal com supressão renina (hiporreninemico)
🟦 1) hiperplasia adrenal bilateral
🟦 2) adenoma adrenal

PISTA CLINICAS
◾️ HAS refrataria ou < 40 anos
◾️ HipoK espontánea ou induzida e alcalose metabolica
◾️ Historico de DCV em familia
◾️ Histórico de hiperaldo na familia

solicitar : aldosterona, renina e APR, relação, Na+, K+, cortisol matinal
⛔️ sempre corrigir a hipoK antes do exame, pois o K+ baixo pode falsear o exame ao reduzir aldosterona
⛔️ suspender espironolactona 4sem antes da realização ; evitar ieca/BRA, BB, TZD, furosemida e preferir hidralazina ate a realização do exame

Realizar rastreio com
🟨 Aldosterona
▪️ ≥ 10 ng/dl (≥ 277 pmol/L) (imunoensaio)
▪️ ≥ 7,5 ng/dl (≥ 208 pmol/L) (cromatografia).
🟨 Renina baixa/suprimida
▪️Renina ≤ 8mU/L
▪️APR* ≤ 1ng/mL/h
* APR = renina/12
🟨 Relação Aldosterona e renina/APR
▪️Aldosterona/ARP > 20 ng/ml/h (imunoensaio)
▪️ Aldosterona/R >70 (cromatografia)

Rastreio POSITIVO
🟦 Realizar testes confirmatorios (sobrecarga salina, furosemida, fludrocortisona), se confirmar, fazer TC

Solicitar Tc de suprarrenal com cortes finos com contraste se :
🟦 RASTREIO POSITIVO
🟦 HIPOK < 3,5 + aldosterona > 20 + Renina suprimida

*** TC com nodulo > 4cm sugere carcinoma adrenal

TRATAMENTO
◾️ a) adenoma = adrenalectomia
◾️ b) hiperplasia adrenal unilateral = adrenalectomia
◾️ c) hiperplasia adrenal bilateral = espironolactona (iniciar doses 12,5- 25mg e titular conforme valores de K+ 2/2 semanas até atingir valores 4,5 de potássio sérico . Observar valores K, Cr e objetivar a cada 4-6semans e normalizar pressão)

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5
Q

HAS renovascular

A

Estenose de arteria renal > 70% por:
🔵 1) aterosclerose (+ comum idosos)
🔵 2) displasia fibromuscular

pistas diagnosticas
◾ Retinopatia hipertensiva grave
◾ HAS de inicio súbita ou sem causa aparente podendo incluir HAS prévia sem causa para piora
◾ Piora da função renal (aumento Cr >30-50%) após uso de Ieca/BRA
◾ Início < 30 anos ou apos 55 anos
◾ Assimetria renal ao USG (>1,5cm)
◾ EAP súbito a despeito do controle de HAS

Achados
⏺️ ↑Atividade renina e aldosterona (hiperaldosteronismo hiperreninêmico relação A/ARP = 4, que é consequência da exacerbação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Uma das principais causas é a hipertensão renovascular)
⏺️ HipoK+
⏺️ Albuminúria
⏺️ Cr elevada com redução da TFG especialmente apos introdução de ieca/BRA

SOLICITAR
🔴 USG doppler de art renal
ou
angio-RM de arteria renal

TRATAMENTO
◾ se estenose unilateral:
➖ tratamento HAS (ieca/BRA)
* nao usar ieca se estenose bilateral
➖ angioplastia com stent se aterosclerose
- se piora da função renal progressiva /DRC
- HAS resistente
- EAP repeticao
- disfuncao Ventricular com IC

◾ se displasia fibromuscular:
➖ angioplastia art renal sem stent por balão
- se piora da função renal progressiva /DRC
- HAS resistente
- EAP repeticao
- disfuncao Ventricular com IC

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6
Q

feocromocitoma, clinica, rastreio e tratamento

A

tumor da medula adrenal produtora da catecolamina

pistas
◾️ incidentaloma adrenal >10UH ou washout < 60%
◾️ histórico familiar de feocromocitoma ou carcinoma medular de tireoide
◾️ HAS em paciente jovem ou HÁS refratária após uso de 3 classes medicamentosas com pá > 140x90
◾️ DM recente em paciente magro
◾️ 50% taquicardia, sudorese, Cefaleia intensa independente de HAS
◾️ HAS paroxístico após adt, anestesia, corticoide, metoclopramida ou sustentada
◾️ cardiomiopatia dilatada idiopática
◾️ hiperglicemia, perda de peso, poluiria, polidipsia
◾️ leucocitose , aumento VHS

rastreio
✔️ metanefrinas e catecolaminas urinarias
—- se negativo, descarta

se positivo. avaliar sericas
✔️ metanefrinas e catecolaminas séricas > 4x
*Metanefrinas >400
*Epinefrina >35
*Norepinefrina > 170

se positivo
✔️ Tc de abdome + cintilo com MIBG
✔️ cirurgia (pre-operatorio com doxasozina 1-10mg 12/12h 7-14dias antes com PA < 130x80 + hidratação )

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7
Q

coarctação de aorta

A

▪️Pulso de mmii menor
▪️Assimetria de pulsos com diferença pressão > 10mmHG entre MMSS e MMII e que pode ser verificada no eCO
▪️ fraqueza nas pernas aos esforços

TRATAMENTO
CIRURGICO OU PERCUTANEO COM STENT
- se gradiente > 20mmHg
- FEVe < 50%

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8
Q

Hiperparatireoidismo

A

pistas
-↓Ca. ↑PO4 ↑PTH
- Fadiga, Fraqueza, Artralgia
- Sintomas TGI inespecificos: anorexia, náuseas, dor abdominal, constipação, ulcera péptica
- Diminuição concentração, depressão leve
- Osteoporose
- Litiase renal
- poliuria, polidpsia
- Hipertensão

solicitar
➩USG cervical + Cintilografia com SestaMIB para identificar adenoma
➩ Cálcio urinário de 24h
(mesmo se assintomático pois indica remoção se calciuria > 400 e quando muito baixa pode ser condição rara de hipocalciuria familiar hereditária)
➩ Cr e TFG (pois < 60 indica remoção)
➩ 25-OH-vitamina D
(diferenciar da deficiencia e repor)
➩ USG renal ou TC
(remoção se litiase)

(ver abordagem em paratireoide)

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9
Q

quando rastrear hiperaldosteronismo primario

A

◾️ HAS resistente
◾️ HAS + hipoK
◾️ HAS + histórico de doença cerebrovascular familiar < 40anos
◾️ HAS + FA
◾️ HAS + incidentaloma adrenal
◾️ parente de primeiro grau de Hiperaldosteronismo

ETIOLOGIA
(produção excessiva de aldosterona
- hiperplasia adrenal bilateral
- adenoma suprarenal

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10
Q

como suspeitar de disturbio da tireoide como causa de HAS

A

Hiper
- PA divergente
- taquicardia, perda de peso

Hipo
- sd edemigenica
- PA convergente

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11
Q

Se piora da Cr/TFG apos introdução de ieca/BRA em paciente HAS

A
  • suspender ieca/BRA devido a piora da função renal + avaliar USG Doppler de artérias renais para investigar Renovascular
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12
Q

medicacoes que elevam PA

A

▪️ descongestionantes nasais
▪️AINEs e corticoides
▪️sibutramina
▪️ACO e TRH
▪️anfetamina, cocaina, alcool
▪️antidepressivos triciclicos

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