Comment fait-on le Dx d’une HTA ?
Quels sont les seuils Dx de l’HTA en fonction du choix des techniques de mesure?
Quelle est la bonne technique de prise de TA?
Quelles sont les 4 méthodes de prise de TA ?
Qu’est-ce que l’HTA sévère ?
Qu’est-ce qu’une poussée hypertensive ?
Qu’est-ce qu’une urgence hypertensive véritable VS relative ?
Qu’est-ce que l’HTA masquée ?
PA normale en contexte clinique (< 140/90 mmHg), mais qui serait en réalité une HTA non maîtrisée lorsqu’elle est mesurée en contexte de vie courante par un MAPA de 24h (130/80 mmHg ou plus) ou un MPAD (135/85 mmHg ou plus).
Qu’est-ce que la définition de l’HTO?
Quels sont les sx caractéristiques de l’HTO?
Quelles sont les causes de l’HTO?
Étiologie neurogène
- Affections de la moelle épinière
- Amyloïdose
- DB avec atteinte neurologique
- IRC
- Maladie neurodégénératives: atrophie multisystématisée, démence à corps de Lewy, maladie de Parkinson, dysautonomie pure
- Syndrome paranéoplasique
Étiologie non-neurogène
- Augmentation du pooling veineux: alcool, exercice vigoureux, état postprandial, fièvre
- Déconditionnement sévère
- Diminution du volume circulant: déshydratation, diarrhée, DB insipide, etc.
- Médicaments: benzo, antiépileptiques, barbituriques, mdx contribuant à la déshydratation, antagonistes des alpha1, antidépresseurs, antihypertenseurs, mdx sympatholytiques, diurétiques, antiparkinsoniens, antipsychotiques, vasodilatateurs
- Pathologies cardiques :infarctus, sténose aortique, bradycardie, arythmie
Chez qui devrait-on dépister l’HTO?
Comment fait-on le dépistage de l’HTO ?
PA couchée-debout 0-1-3
Qu’est-ce que la variation de la FC peut indiquer sur la cause de l’HTO lors de la PA couchée-debout?
Quelles sont les étapes de la prise en charge de l’HTO chez la personne âgée?
Quelles sont les mesures non-pharmacologiques comme Tx de l’HTO ?
En quoi consiste l’utilisation de liquide pour le Tx de l’HTO?
En quoi consiste l’utilisation du chlorure de sodium (NaCl) pour le Tx de l’HTO?
Quels sont les 2 tx pharmacologiques de première intention de l’HTO ?
Midodrine
Fludrocortisone
Qu’est-ce que le syndrome du sarrau blanc ?
Qu’est-ce que le rythme circadien de la PA?
La PA suit un rythme circadien, caractérisé par une baisse de 10-20 % durant la nuit chez les personnes en bonne santé (dipper pattern) et une augmentation soudaine au réveil (morning surge ou poussée matinale)
Quelles sont les substances pouvant augmenter la PA?
Quels sont les problèmes cliniques justifiant la recherche d’une cause d’HTA secondaire ?
HTA et éléments d’orientation:
- À l’anamnèse: triade vasomotrice: céphalées, palpitations sudations (signes phéochromocytome), sx d’excès de glucocorticoïdes, nouveau mdx, etc.
- À l’EP: souffles vasculaires, diminution des pouls fémoraux, neurofibromes
- Examens paracliniques (créatinine anormale ou qui augmente > 30% à l’introduction d’un IECA ou d’un ARA, hypokaliémie, hématurie, masse surrénalienne, etc.)
HTA chez un sujet jeune < 40 ans
HTA d’emblée > 180/110 mmHg (stade 3)
HTA résistante (HTA non maîtrisée malgré trithérapie comprenant un diurétique)
Aggravation soudaine d’une HTA habituellement bien maîtrisée
Atteinte d’organe disproportionnée pour le stade et la durée de l’HTA.
Quelles sont les LOC possibles de l’HTA?