1
Q
qui sont les proportion de t3 o t4 secréter par glande thyroïde
A
90% t4
10%t3
2
Q
qui est plus active t3 ou t4
A
t3 4 fois plus
3
Q
ou transforme t4 a t3
A
aux niveau de foie et rein 80% de t3 circulant provient de t4
4
Q
qui est effet des hormone thyroïdienne sur le métabolisme et la chaleur
A
- L’hormone thyroïde augmente le métabolisme de base et déterminant la consommation d’O2 et la dépense d’énergie au repos.
- at aussi l’augmentation avec celle de la production de chaleur.
5
Q
qui est effet sympathique des hormone thyroïdienne
A
- augment reponse de cellule cibe aux cathecolamine (augmente inotropisme et debit cardiaque)
- augmente production de adrenaline par meddulosurenal
6
Q
qui est effet des hormone thyroidien sur la croissance et SNC 3
A
- augment production du GH et favorise leur action
- peut donner un arrete de croissance mais jamais une croissance exessive
- role pour fct de SN surtout SNC por enfant et adulte
7
Q
EST CE QUE ON PEUT TRT PAR BETA BLOQANT
A
Leur action est essentiellement médiée par le système sympathique : cela explique pourquoi
les ~- bloquants non cardiosélectifs sont utilisés comme traitement symptomatique.
8
Q
qui sont les deux type de hyperthyroïdie
A
Elle peut donc donner une thyrotoxicose (lorsque l’excès d’hormone est important) ou non
(hyperthyroïdie fruste)
9
Q
qui sont les signe generaux de thyrotoxicose 7
A
- Amaigrissement : avec un appétit conservé voire une polyphagie, due a la consomation accrue de réserve énergétique
- Asthénie :
- une amyotrophie diffuse qui prédomine au niveau des quadriceps,
- Thermophobie acquise par augmentation de chaleur
- Hypogonadisme l’excès d’hormones thyroïdiennes augmente la synthèse hépatique de TeBG, protéines de transport des hormones sexuelles, ce qui diminue la Testostérone libre et déséquilibre la balance testostérone/oestradiol
- Dysfonction érectile et gynécomastie chez l’homme
- Aménorrhée secondaire chez la femme
10
Q
qui sont les signe cardiovasculaire de thyrotoxicose 4
A
Quasi constants,
* Tachycardie régulière parfois dyspnée d’effort ,
* Choc de pointe et frémissement à la palpation parfois souffle systolique de debit
* HTA systolique (PA diastolique normale du fait de la vasodilatation et de la baisse des résistances périphériques)
* Pouls vibrants
11
Q
qui sont les signe neurologique de thyrotoxicose 4
A
- Névrite excessive, agitation , changement de l’humeur
- Tremblement PERMANENT fin et régulier des extrémités (manoeuvre “du serment”)
- Réflexes ostéo-tendineux vifs et diminution du temps de relaxation musculaire
- Faiblesse musculaire : signe du Tabouret
12
Q
donner moi 3 autre signe de hyperthyroidie
A
1-Ostéoporose : augmentation du remodelage osseux en faveur des ostéoclastes
- Parfois révélatrice (surtout chez la femme ménopausée)
- A prédominance corticale FOR classique de fracture du col fémoral
2- La rétraction palpébrale est le seul signe ophtalmologique de thyrotoxicose et peut se voir dans les autres étiologies que la maladie de Basedow
3-* Diarrhée motrice par accélération du transit : surtout post-prandiale avec résidus alimentaires
13
Q
qui est le bilan non specifique a demander
A
1-NFS :
** neutropénie due aux catabolisme des leucocyte ,
* pseudo-polygglobulie due a diminution de volume plasmatique due a une vasodilatation aussi hypersudation ,
* anemie par carence d’absorption de fer due a hypermobitilte **
2-Bilan hépatique :
** cytolyse ou sd cholestase sans ictère **
3-Bilan métabolique :
* hyperglycémie due glycogénolyse et gluconéogenèse augmente (Déséquilibre d’un diabète pré-existant, surtout +++) ,
* hypocholestérolémie Due au catabolisme du cholestérol
* hypercalcémie Due à l’augmentation du remodelage osseux
14
Q
La recherche d’une hyperthyroïdie doit faire partie du bilan de 1re intention d’une
diarrhée chronique (surtout motrice), d’un amaigrissement, d’une ostéoporose, d’une
dysfonction érectile, d’une gynécomastie et d’un diabète déséquilibré.
A
15
Q
qui est premier dosage specifique a faire et comment interpréter
A
- TSH abaissée en cas de pathologie d’origine
périphérique, ce qui affirme le diagnostic de
thyrotoxicose. - TSH inadaptée : normale ou augmentée en cas d’adénome thyréotrope ou de résistance aux
hormones thyroïdiennes (exceptionnel).
16
Q
quant demander t3r et t4r et comment interprète
A
T4 PUIS T3 LIBRES SONT DEMANDÉES EN 2* ET 3E INTENTION.
* Elles ne sont utiles que si TSH est abaissée ou s’il existe un doute sur une cause exceptionnelle.
* Augmentées (la plupart des cas)
* Dissociées (l ‘une est élevée et pas l’autre : cela s’observe dans certains cas particuliers dont la
connaissance relève du spécialiste … donc pas au programme).
* Normales : signe l’hyperthyroïdie fruste dont la prise en charge, mal codifiée, est vue en fin de
chapitre
17
Q
pourquoi demander seul TSH#
A
- La pathologie thyroïdienne est fréquente et les dosages coûtent cher
- La TSH est tellement sensible au fonctionnement de la thyroïde que sa valeur se modifie
avant les dosages de T3 et T 4 - Les hyperthyroïdies à TSH élevée ou normale sont rarissimes (adénome thyréotrope et
résistance aux hormones thyroïdiennes).
18
Q
- En pratique (dans 99,9 % des cas), une TSH effondrée affirme l’hyperthyroïdie et une TSH
normale l’infirme. Et, si vous avez un doute clinique malgré TSH normale … dosez T4 et T3 en
2e intention !!
A
19
Q
donner autre examen a demander
A
- L’ECG est systématique devant toute
thyrotoxicose, même asymptomatique. - La scintigraphie n’est pas indispensable pour le dc.
*Bilan étiologique : Anticorps anti-rcp TSH, Echo cervical avec doppler.
20
Q
thyroïdite subaiguë est une maladie inflammatoire aiguë de la thyroïde probablement
A
21
Q
qui la plus fréquente pathologie qui donne hyperthyroïdie chez sujet jeune
A
La maladie de Basedow
22
Q
qui est la physiopathologie de maladie de basedow
A
Il en résulte une production d’immunoglobulines possédant la capacité de stimuler la
thyroïde. Ces auto-anticorps se fixent sur le récepteur de la TSH et miment l’action de cette
dernière. On les appelle également TRAK ou auto-anticorps anti-récepteurs de TSH
23
Q
est ce que maladie de basedow est chronique ou majore par qlq chose
A
non elle est cyclique avec une alternance de poussées et rémissions.
* Le stress joue un rôle reconnu dans le déclenchement des crises. aussi . Interféron ou immunothérapie , surcharge en iode
24
Q
qui sont l’action de TRAK sur la thyroïde
A
✓ Un syndrome de thyrotoxicose (effet inducteur) par production accrue d’hormones thyroïdiennes et à un effondrement de la TSH par rétrocontrôle négatif.
✓ Une augmentation de volume de la thyroïde (effet trophique) conséquence de cette hyperstimulation aussi stimule angiogenèses
25
qui est la physiopathologie de l'orbitopathie dysthyroïdienne lors de maladie de basedow
Les TRAK provoquent une inflammation menant à l'accumulation de
glycosaminoglycanes qui s'accumulent dans les muscles et la graisse rétro-orbitaire,
provoquant l'orbitopathie dysthyroïdienne.
26
qui est ce que on doit rechercher d'autre chose lors de maladie de basedow
La production des TRAK résulte d'une tendance à l'auto-immunité et la maladie de
Basedow peut s'intégrer dans une polyendocrinopathie auto-immune. Il importe alors
de rechercher certains signes associés (diabète , myasthénie ,Biermer..)
27
qui est le terrain favorable de maladie de basedow
Femme jeune (moins de 40 ans)
ATCD maladie auto immune
tabagique actif
28
qui sont les signe de basedow
- Signes de thyrotoxicose
-Un goitre d'importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (présence d'un souffle à l'auscultation de la thyroïde)
- Les Signes extra thyroïdiens :
* une orbithopathie basedowienne uni ou bilatérale.
*Le myxœdème pré tibial ( dermatose infiltrante ) plus rare.
* Acropachie: Doigt en ‘’baguette de tambour
29
La maladie de basedow : sx thyrotoxicose + un goitre
+ une orbitopathie sur un terrain d’auto-immunité
30
L'orbitopathie dysthyroïdienne a fait l'objet d'un chapitre entier de la conférence de
consensus 2016 sur la maladie de Basedow. Je vous conseille de la considérer comme une
comorbidité auto-immune et non une complication. Cela vous permettra de bien retenir
qu'elle évolue quasi-indépendamment de la thyrotoxicose et qu'elle ne pose pas forcément
l'indication d'un traitement radical (bien au contraire +++) comme les autres formes
compliquées de Basedow
31
définir orthopathie dysthyroidienne et donner 3 caractéristique
* Atteinte auto-immune de l'œil, spécifique des thyropathies auto-immunes :
- Très spécifique de la maladie de Basedow (90 %)
- On peut cependant la rencontrer dans les autres thyroïdites auto-immunes (10 %)
* Inconstante (25 % des cas)
* Survient indépendamment de la thyrotoxicose (simultanément, après dans 10% des cas et
même parfois avant dans 10 % des cas) [HI]
* Son impact sur la qualité de vie est actuellement sous-estimé. Elle provoque :
- Des troubles visuels pouvant aller jusqu'à la cécité
- Des troubles esthétiques
32
qui est les phase et niveau de sévérité de l’Ophtalmopathie basedowienne
* On distingue 2 phases par le Score d'activité clinique CAS
- Phase active (inflammatoire) : implique un traitement médical (sauf urgence)
- Phase inactive (fibreuse) : implique un traitement chirurgical de reconstruction
* On distingue 3 niveaux de sévérité : classification NOSPECS
- Mineure
- Modérément sévère
- Menaçant la vision
* Sa prise en charge dépend de la phase et du niveau de sévérité de l'atteinte déterminés
par les scores CAS et NOSPECS (consensus 2016)
33
qui sont les facteur de risque de facteurs de risque majeurs d’orbitopathie:
1. TABAGISME+++
2. TRAITEMENT PAR IRA-THERAPIE
3. PASSAGE EN HYPOTHYROIDIE
34
qui est la physiopathologie de ophtalmopathie basedowienne
Inflammation des tissus orbitaires qui conduit à une accumulation de glycosaminoglycanes
provoquant une hypertrophie du tissu adipeux, conjonctif et des muscles oculomoteurs.
* Cette hypertrophie provoque 6 atteintes
1. Signes palpébraux
2 Exophtalmie : l'augmentation de la pression intra-orbitaire « déloge » l'œil en avant
3. Signes inflammatoires : infiltration du tissu conjonctif et des tissus mous
4. Signes cornéens : lagophtalmie (inocclusion palpébrale exposant le globe oculaire)
5. Troubles oculomoteurs : myosite provoquant une dysfonction des muscles
oculomoteurs
6. Troubles neurologiques par neuropathie optique: compression du nerf optique
35
qui sont 2 mécanismes sont à l'origine des atteintes sévères lors Ophtalmopathie basedowienne
- Lagophtalmie (inocclusion palpébrale) : risque « externe » par exposition du globe aux
irritations (kératite d'exposition, infection) pouvant évoluer vers la fonte purulente.
- Neuropathie optique compressive par hypertonie oculaire : risque « interne » par
compression du nerf optique ou de ses vaisseaux pouvant évoluer vers la cécité
35
lors de Ophtalmopathie basedowienne quelle sont les signe palpébraux et EXOPHTALMIE et ATTEINTE
INFLAMMATOIRE (Sx gravité) et ATTEINTE NEURO
(Signe gravité)
1- signe palpébraux a. Asynergie oculo-palpébrale (signe de De Graefe) où la paupière supérieure ne s'abaisse pas normalement lorsque le regard descend, laissant apparaître le blanc de l'œil b. Douleur mobilisation c. La rétraction palpébrale est le seul signe
ophtalmologique de thyrotoxicose et peut se voir dans
toutes les causes d'hyperthyroïdie (hyperactivité du releveur de paupière, d'innervation sympathique).
2-exophtalmie a. * Bilatérale et symétrique dans 75% des cas. Si unilatérale ou asymétrique: nécessite une imagerie pour
- Confirmer le diagnostic
- Eliminer les causes d'exophtalmie unilatérale
b.* Axile, non pulsatile [H_1J , réductible et indolore (* Le caractère irréductible est un signe de gravité. )
c.* Mesurée par
- Exophtalmomètre de Hertel
- Imagerie en coupe orbitaire (TDM ou IRM) surtout
3-inflamation Rougeur palpébrale ou conjonctivale
Œdème palpébrale jusqu’au chémosis
Kératite
Ulcère cornéen
4-nerologique Troubles oculomoteurs par infiltration : Limitation du mouvement du regarddiplopie
* Compression du nerf optique ou ses vaisseaux par les
muscles hypertrophiés ou l'hyperpression orbitaire
* BAV
* Troubles du champ visuel
* Altération de la vision des couleurs (dyschromatopsie)
36
Si les signes ophtalmologiques sont atypiques, ne négligez pas la possibilité d'une
MYASTHENIE (comorbidité auto-immune!!)
'orbitopathie dysthyroïdienne est quasiment la seule cause d'exophtalmie
bilatérale. En revanche, elle peut parfaitement être asymétrique ou unilatérale et l'intérêt
supplémentaire de l'imagerie en coupe est alors de faire le diagnostic différentiel avec une
tumeur, un abcès, un anévrisme
37
qui sont les examen a faire pour diagnostique de Maladie de basedow
:, Devant une thyrotoxicose, la triade FEMME JEUNE < 40 ANS + GOITRE HOMOGENE
(impliquant donc une échographie) + ORBITOPATHIE est pathognomonique de la
maladie de Basedow. Les autres examens à visée étiologique sont alors inutiles. En
revanche, si la triade est incomplète, le consensus vous autorise TOUS les examens
(ECHO, TRAK, SCINTI)
38
qui sont les signe présente dans l'echographie lors de MB
. Goitre hypoéchogène et homogène
. Hypervascularisation diffuse et intense
. Vitesses circulatoires et débits très élevés
39
Qui sont les autre parametre avoire lors de echo de MB
. Détermination précise du volume thyroïdien
Mise en evidence d'un eventuel nodule dont la nature peut
orienter la prise en charge (on mène alors la démarche habituelle
devant un nodule en commençant par la scintigraphie puisque nodule
avec TSH basse) et qui peut être
- Froid et bénin : peut indiquer une prise en charge spécifique du fait
de son volume et/ou de son caractère compressif
- Froid et Malin : indique une prise en charge chirurgicale.
- Chaud et bénin (l'association Basedow-adénome toxique porte le nom de syndrome de Marine-Lenhart)
Pronostic à l'arrêt du traitement : La persistance de vitesses/débits
élevés et d'une hypervascularisation prédit la rechute.
40
qui sont les résultats de scintigraphie lors de MB
PAS necessaire pour diagnostique
C'est le meilleur examen à visée étiologique en cas de négativité
des TRAK ou en presence d'un nodule CU
· Hyperfixation homogène et diffuse
41
pour TRAK
· Au diagnostic : leur présence signe la maladie de Basedow mais le
titre initial n'a pas d'intérêt pronostique.
. En fin de traitement : intérêt pronostique - un taux de TRAK élevé
prédit la rechute mais leur absence ne l'exclut pas.
. Les Ac anti-TPO sont souvent positifs mais leur dosage n'est indiqué
qu'en cas de négativité des TRAK (consensus 2016).
. Le dosage des TRAK n'a aucune utilité durant le suivi +++ CU
42
THYROIDITES
Les thyroïdites sont difficiles à appréhender car elles peuvent donner hyper-, hypo- ou euthyroïdie,
parfois en alternance chez la même personne et donner des goitres ou des atrophies. La
physiopathologie permet de tout comprendre : le mécanisme central est la cytolyse des
thyréocytes.
* Groupe de maladies causant une inflammation de la thyroïde (donc ayant en commun plusieurs
signes), d'origines diverses (donc ayant des différences selon la cause).
* Tout commence par un agresseur : 3 causes de thyroïdites sont à connaître pour les EDN
1. Thyroïdite subaiguë de De Quervain : réaction post-virale
2. Thyroïdite subaiguë lymphocytaire (comme la thyroïdite du post-partum): réaction
auto-immune
3. Thyroïdite induite par l'iode : hyperthyroïdie induite par l'iode de type 2
* Cet agresseur provoque une cytolyse des thyréocytes
* Or, dans un thyréocyte, il existe un stock d'hormones préfabriquées pour 1 à 2 mois et cette
cytolyse va être à l'origine du tableau clinique d'évolution triphasique (chaque phase est
inconstante).
- Phase 1 : libération excessive de T4 et T3 qui provoquent une thyrotoxicose durant 1 à 2
mois
- Phase 2 : épuisement des réserves qui provoque une hypothyroïdie durant 3 à 6 mois
- Phase 3 : récupération totale (de Quervain, iode de type 2) ou dans 80% des cas (postpartum)
* La cytolyse est aussi à l'origine des signes paracliniques :
- Echographie : hypoéchogénicité focale ou diffuse due à la perte de colloïde causée par la
cytolyse
- Scintigraphie blanche : l'isotope ne peut plus pénétrer dans les cellules à cause de la
cytolyse
43
donner moi caracteristique de La thyroïdite de Hashimoto (thyroidite )
Rarement, dans la phase initiale : hashitoxicose.
Goitre irrégulier et très ferme,aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire à l'échographie,
Présence d'anticorps anti thyropéroxydase ( TPO) à un titre élevé, absence d'anticorps anti-récepteur de la TSH.
44
qui est physiopatholoogie de thyroïdite post partum
Suite à !'immunodépression physiologique de la grossesse, la reprise de l'activité immunitaire, chez une femme prédisposée, peut déclencher une thyroïdite
45
quelle sont les caractéristique de la thyroidite post partum
Se manifeste par une hyperthyroïdie transitoire , une
hypothyroïdie transitoire (mais parfois définitive)
Anticorps anti TPO très positifs
Peut récidiver après chaque grossesse
Elle survient dans les 6 premiers mois
TRAK négatifs ANTICORPS
TRAK/TPO . Anticorps anti-TPO positifs : leur dosage est indiqué en cas de négativité des TRAK
46
~ Si l'iode peut décompenser toutes les thyropathies existantes, l'interféron peut
décompenser/ provoquer l'apparition de toutes les thyroïdites AUTO-IMMUNES et doit
être évoqué comme facteur déclenchant de ces dernières. La recherche des Ac antiTPO doit être systématique avant la mise sous Interféron.
47
QUI est physiopathologie de thyroidite subaigue DE DE Quervain
post viral
48
QUI EST EVOLUTION DE thyroidite subaigue DE DE Quervain
phase 1 : cytolyse des cellules thyroïdiennes et libération HT Thyrotoxicose
phase 2 : hypothyroïdie transitoire et inconstante
phase 3 : récupération en 3 mois
49
QUI est clinique de thyroidite subaigue DE DE Quervain
* Syndrome thyrotoxicose (inconstant : 50%)
* Syndrome pseudo-grippal fébrile
* Douleurs cervicales antérieures : intense – irradiations ascendantes
* Goitre ferme et douloureux
50
qui est examen paraclinique de thyroidite subaigue DE DE Quervain
* Sd inflammatoires très important (VS et CRP élevées ++ )
* AC anti TPO ET TRAK – (++) / TG augmentée
* Echographie thyroïdienne ( . Plages hypoéchogènes à contours flous
· Alternant avec des plages de parenchyme sain.
. Hypovascularisation des zones hypoéchogènes)
* Scintigraphie Blanche ++
51
qui sont les etiologie de scintigraphie blanche
1. SURCHARGE IODEE
2. THYROIDITES (de Quervain, auto-immunes, iode de type 2)
3. THYROTOXICOSE FACTICE
· La thyroïde est surchargée en iode et ainsi, l'isotope est noyé dans le stock excessif de l'organisme et
n'est pas fixé par la glande (surcharge iodée)
· Les cellules sont altérées et ne peuvent plus capter l'isotope (cytolyse des thyroïdites)
· Les cellules ne sont plus stimulées, ni par la TSH effondrée du fait de l'apport exogène, ni par tout
autre facteur : plus rien ne rentre, plus rien ne sort (thyrotoxicose factice)
52
qui est la plus fréquente etiologie de thyrotoxicite chez sujet age
Goitre multi-hétéro-nodulaire
53
quoi rechercher lors de goitre mUlti hetero nodlaire
⚫ Recherche systématique d’une surcharge iodée ++
car c'est un FACTEUR DECLENCHANT
53
qui est terrain de Goitre multi-hétéro-nodulaire
H+ F > 40 ans porteurs des goitres multi-nodulaires anciens
54
qui sont la clinique de goitre multi hetero nodulaire
. De survenue progressive
· D'intensité variable
. Souvent compliqué de cardiothyréose +++
Syndrome de thyrotoxicose
55
qui sont les examen clinique lors de goitre multi hetero nodulaire
La palpation de l’aire cervicale trouve un goitre de
volume variable, hétérogène et nodulaire, souvent irrégulier et bosselé
56
qui est bilan thyrotoxicose lors goitre multi hetero nodulaire
.TSH effondree
.T3-T4 elevees (normales dans l'adenome prétoxique)
· Recherche de cardiothyréose (ECG): fréquente du fait du terrain
CU
· Recherche d'ostéoporose (ostéodensitométrie)
57
Tout nodule à TSH basse indique une scintigraphie thyroïdienne
avant tout autre examen (en particulier cytoponction) +++
58
quoi rechercher lors de goitre multi hetero nodulaire dans la scintigraphie
. La scintigraphie est l'examen-clé +++
. Hyperfixation localisée : nodules chauds
. Extinction du parenchyme sain puisque la TSH freinée par le
rétrocontrôle ne stimule plus les cellules saines. L'isotope ne rentre
plus dans la thyroïde puisque, sans TSH ou facteur stimulant, plus
rien ne rentre, plus rien ne sort.
59
quoi voir lors de echographie dans le cadre de goitre multi hetero nodulaire
: L’échographie précise le volume du
goitre, la structure et l’échogénicité du parenchyme et du ou des
nodules
60
qui sont les caracteristique de adenome toxique terrain facteur decompensant clinique examen clinique scintigraphie echo
⚫ Terrain : femme d’âge mûr (40 ans – 60 ans)
⚫ Rechercher une surcharge iodée ++
⚫Lenodule réalise une thyrotoxicose pure, sans signes
cliniques extra thyroïdiens.
⚫ L’examen de l’aire cervicale trouve une hypertrophie localisée
d’une partie d’un lobe, à limites précises, non hyper
vasculaire. Le reste du parenchyme thyroïdien n’est pas
perçu.
scintigraphie
Hyperfixation localisée : nodules chauds
. Extinction du parenchyme sain puisque la TSH freinée par le
rétrocontrôle ne stimule plus les cellules saines. L'isotope ne rentre
plus dans la thyroïde puisque, sans TSH ou facteur stimulant, plus
rien ne rentre, plus rien ne sort.
echo Nodule(s) hypervascularisé(s)
· Le reste du parenchyme apparaît sain voire hypovascularisé
· Tout nodule à TSH basse indique une scintigraphie thyroïdienne
avant tout autre examen (en particulier cytoponction) +++ CU
61
.
C- Goitre Basedowifié
-Goitre diffus inhomogène hyperthyroïdien
-Il s’agit d’une complication évolutive d’un goitre simple ou multi-nodulaire,
due à une surcharge iodée dans la majorité des cas, avec thyrotoxicose
clinique,
- Il s’agit d’un goitre secondairement basedowifié.
-Ac anti RTSH positifs
-Scintigraphie: Pas de nodule extinctif .
62
quelle sont physiopathologie des cause iatrogene
Les hyperthyroïdies iatrogènes secondaires à des produits contenant de l'iode (en dehors des
hormones thyroïdiennes) peuvent survenir via 2 mécanismes (on parle de type 1 et de type 2).
* Cette distinction a une importance pratique : le traitement spécifique en est totalement
différent
- Type 1 : décompensation d'origine iatrogène d'une thyropathie sous-jacente
demeurée parfois asymptomatique. Se voit surtout dans les zones de carence en iode.
Là, l' iode agit comme un carburant en excès.
- Type 2 : effet toxique direct de l'iode entraînant une cytolyse des thyréocytes- ce
qui apparente ce type à une thyroïdite (QS Thyroïdite)
Petite subtilité : lorsque l'iode agit comme un carburant (type 1) ou lorsque le contenu des
cellules se déverse dans la circulation (type 2), il existe un excès relatif de T4. Cela mène,
sur le bilan thyroïdien à une dissociation T4/T3 (T4 > T3)
63
QUOI PREMIER CHOSE A faire lors de goitre iatrogene
Rechercher une surcharge iodée : en pratique, 2 produits sont concernés
- La cordarone®(anti-arythmique classe 111 , contenant 40 mg d'iode par comprimé)
- Le produit de contraste iodé
64
qui est resulta de echo et schintigraphie pour hyperthyroidie iatrogene type 1 et type 2
type1
⚫ Echographie : la thyroïde est dystrophique et hyper vascularisée.
⚫ Scintigraphie : des zones de fixation au
niveau des structures actives saturation.
type 2
⚫ Echographie glande hypoéchogène homogène.
⚫ Scintigraphie : une absence totale de fixation.
65
Même en euthyroïdie, la cordarone@ inhibe la monodeiodase donc la désiodation T ➔ T3, ce qui
provoque une dissociation T4/T3. A mon sens, ce tableau est de rang A.
L'iode amené par la cordarone est stocké dans les adipocytes et peut persister plusieurs
mois après arrêt de la Cordarone œII
66
:) Avant toute prescription de Cordarone® et durant le suivi, un bilan thyroïdien (TSH
et anticorps anti-TPO) doit être systématiquement demandé puisque la positivité
des anticorps est un FDR de dysthyroïdie iatrogène. Même remarque avec
l'interféron.
:) Pour résumer, toute hyperthyroïdie doit faire rechercher une surcharge en iode qui
peut en être l'étiologie ou un facteur aggravant/décompensant.
67
qui est la physiopathologie de hyperthyroidie factice
* La prise d'hormone d'origine exogène n'implique pas la synthèse via la thyroglobuline puisque
celle-ci est un marqueur de sécrétion endogène (QS physiologie thyroïdienne)
* Chez le sujet prenant des hormones thyroïdiennes exogènes, ces dernières exercent un
rétrocontrôle négatif sur l'axe thyréotrope. Donc, la thyroïde, non stimulée par la TSH , ne
fabrique plus de T3 et T4 et ne relargue donc plus de thyroglobuline.
* Autrement dit, en faisant un bilan thyroïdien : T3 et T 4 élevées sont les hormones prises en
cachette et la thyroglobuline est effondrée. Vous verrez au chapitre Hypoglycémies qu'on peut
suivre le même raisonnement avec le peptide C pour la prise cachée d'insuline.
La thyroglobuline est un marqueur de sécrétion endogène. Son effondrement dans un
cadre de thyrotoxicose signe la prise cachée d'hormones thyroïdiennes. [HI]
68
qui sont lles signe clinique devant hyperthyroïdie factice
* Terrain : profession médicale ou paramédicale (médecin, infirmière, assistante sociale) mais pas
toujours
* Prise cachée d'hormones thyroïdiennes, souvent dans un but amaigrissant ou de bénéfices
secondaires
* Syndrome de thyrotoxicose et ses complications, sans orbitopathie ou auto-immunité.
69
qui sont les analyse de tsh t4 t3 lors de hyperthyroidie factice
· TSH effondrée. T4 et T3 dépendent du médicament concerné.
. Levothyrox (T4) : T4 augmentée, T3 normale ou augmentée
puisque T4 peut être désiodée en T3 par la monodéiodase.
. Cynomel ® (T3) : T3 augmentée, T4 basse puisqu'il n'y a plus aucune
source, endogène ou exogène, de T4 (T3 ne « reiode » pas en T4) CU
· ECG systématique
THYROGLOBULINE TG effondrée pathognomonique, témoin de l'origine exogène des
+++ hormones thyroïdiennes
70
qui snt reslta de echo et schintigraphie lors de hyperthyroidie factice
echo Thyroïde de volume normal ou faible, vascularisation normale
sintigraphie blanche
71
quelle sont les étiologie de Les hyperthyroïdies à TSH normale
ou élevés ( rares)
-Hyperthyroïdie centrale ( adénome thyréotrope)
-syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes
72
quelle sont les caracteristique de thyrotoxicose gestationnel
*Dûe à l'effet stimulant de l'hCG sur le récepteur de la TSH
*Se manifeste au premier trimestre de la grossesse par une nervosité
excessive, une tachycardie, l'absence de prise de poids, s'accompagne dans les formes sévères de vomissements ("hyperemesis gravidarium")
*Régresse spontanément en 2ème partie de gestation.
*Parfois nécessite un traitement
*Distinguée d'une maladie de Basedow : absence d'anticorps
73
quelle sont les probleme qu'ont peut voir lors de maladie de basedow lors de grocess
Le passage trans-placentaire d'anticorps en cas de
maladie de Basedow, pouvant créer une hyperthyroïdie
fœtale et néonatale.
Le passage trans-placentaire des antithyroïdiens de
synthèse pouvant créer un goitre et/ou une hypothyroïdie
chez le fœtus
74
qui sont les causse de hyperthyroidie chez enfant et qui sont les manifestation clinique
Néonatale par passage trans-placentaire d'anticorps anti récepteur de la TSH. disparie a 3 mois
Acquise
Manifestations cliniques :
1- Celles d'une maladie de Basedow avec signes oculaires et
thyrotoxicose de degré variable: syndrome d'hyperactivité +++
2-Avance staturale et de la maturation osseuse.
75
3-Chez la personne âgée:
- Peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par une altération de
l'état général, avec fonte musculaire sévère, cachexie et insuffisance
cardiaque ("forme apathique")
- Troubles du rythme et/ou une insuffisance cardiaque
- Il s'agit le plus souvent d'un goitre multi-nodulaire toxique ou un
adénome toxique.
76
L'ECG EST SYSTEMATIQUE DEVANT TOUTE THYROTOXICOSE, MEME ASYMPTOMATIQUE
77
* Complications cardiovasculaires dues à la thyrotoxicose. Elles peuvent survenir :
- A tout moment de la thyrotoxicose ( et, donc, être révélatrices)
- Quelle que soit l'intensité (même en cas d'hyperthyroïdie frustre)
- Quelle que soit l'étiologie.
78
qui sont le terrain de Cardiothyréoses
«- Les Sujets âgés: cela explique que les manifestations cardiaques sont plus fréquentes
dans les adénomes toxiques ou les goitres multinodulaires car ils surviennent souvent
chez le sujet âgé.
- Les cardiopathies préexistantes
79
qui sont les 3 manifestation de cardiothyreoses
Troubles du rythme supra-ventriculaire (ACFA ou Flutter)
IC : à débit élevé et prédominante droite
Insuffisance coronaire
80
Le dosage de TSH doit être systématique devant tout trouble du rythme supra-ventriculaire
ou toute décompensation cardiaque inexpliquée, d'autant que la Cordarone®, souvent
employée en cardiologie, peut avoir un impact sur la thyroïde du fait de son contenu riche
en iode.
81
Crise aiguë thyrotoxique:
- Exceptionnelle, pronostic vital
-Exacerbation des symptômes de
l'hyperthyroïdie, avec fièvre, déshydratation, troubles
cardiovasculaires, troubles neuropsychiques,
Ostéoporose:
- Surtout chez les femmes ménopausées
2.4.1. Crise aiguë thyrotoxique
* Complication post-opératoire typique des patients insuffisamment préparés à l'intervention.
* Facteurs déclenchant :
- Préparation insuffisante avant traitement radical (obtention d'une euthyroïdie indispensable)
- Toute pathologie sévère surajoutée (infection +++ ).
* Signes cliniques : Syndrome de thyrotoxicose majeur avec syndrome confusionnel-coma.
* Conduite à tenir : transfert immédiat en réanimation.
Vous n'aurez jamais de DP de crise aiguë thyrotoxique mais sa prévention peut occasionner
un « oubli inadmissible » si vous ne respectez pas la seule mesure préventive : PAS DE
TRAITEMENT RADICAL EN L'ABSENCE D'EUTHYROIDIE.
82
qui sont les 3 moyen de traitement qu'ont a
1-trt symptomatologique pour tous
2-trt antithyroïdiene de synthese preseque tous
3-trt radicale certain
83
est ce que le trt de symptomatique plus eficace que certain trt antithyroidiene de certain cas
* Cela est d'autant plus indispensable que :
- Les antithyroïdiens de synthèse mettent 1 mois à agir (car ils agissent sur la
production de T3 et T4, mais les thyréocytes contiennent 1 à 2 mois de réserve
d'hormones préfabriquées).
- Le traitement radical ne doit jamais être entrepris en l'absence d'euthyroïdie sous
peine de provoquer une crise aiguë thyrotoxique ou la décompensation œdémateuse
maligne de l'orbitopathie.
84
pendant le 1er mois on donne les deux : antithyroïdiens de synthèse (ATS) + traitement symptomatique (p. ex. bêta-bloquant).
Après ≈ 1 mois, quand les ATS ont commencé à faire effet et que le patient redevient euthyroïdien, on arrête le traitement symptomatique — on continue les ATS selon le plan (contrôles et durée selon l’étiologie).
85
qui sont trt symptomatique qu'ont a
- Repos, éventuellement arrêt de travail Diminue le stress et, donc, l'hyperactivité sympathique.
- sédatifs et anto oxydant Diminuent stress et anxiété et, donc, l'hyperactivité sympathique (attention à une éventuelle myasthénie)
- béta bloquants non cardio-sélectifs:
Le propranolol : posologie: 60 à 160 mg/24 heures
( Après élimination des contre indications)
Traitement symptomatique par excellence du syndrome de
thyrotoxicose car :
- Inhibe la composante sympathique de la thyrotoxicose
- Bloque la conversion périphérique de T4 (hormone de
réserve inactive) en T3 (véritable hormone active) par inhibition
de la monodéiodase CU
· Leur intérêt réside dans une action rapide qui permet ainsi
d'attendre
- L'action des ATS (1 mois)
- La fin de la phase de thyrotoxicose des thyroïdites (2 mois)
- L'élimination des médicaments et toxiques incriminés
-Contraception efficace chez la femme jeune
86
quelle sont les molecule present dans ATS
Carbimazole (Dimazol 10 mg), Thiamazol ( Thyrozol 5mg, 10 mg)
-Propylthiouracyle (PTU:PROPYLTHIOURACILE*, cp à 50 mg,
-Benzylthiouracile (BASDENE*, cp à 25 mg)
87
QUI sont mecanisme d'action de ATS
inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyropéroxydase.
- en outre le PTU inhibe la conversion de T4 en T3
88
comment traiter par ATS
*Doses d'attaque: en fonction degré de thyrotoxicose pdt 4 à 6 semaines puis doses
dégressives, adaptées en fonction de la clinique et de la biologie.
89
Thiamazole ou carbimazole doivent être préférés.
LT4 > 3-4 x N ( 40 mg Carbimazole , 30 mg thiamazole..)
Concentration < .. ( 20-30 carbimazole, 15-20 mg thaimazole )
90
quelles sont les effet indésirable de ATS
· Hépatite cholestatique (imidazolés) ou cytolytique parfois fulminante
(PTU-BTU)
· Arthralgies transitoires (cèdent au paracétamol)
· Rash cutané transitoire (cède aux anti-histaminiques)
· Hypothyroïdie (surdosage)
· Rares vascularites à ANCA, rares hypoglycémies auto-immunes (PTU)
· AGRANULOCYTOSE IATROGENE IMMUNO-ALLERGIQUE +++
91
en cas syndrome infectieux qu'oui faire
* Arrêter les ATS jusqu'aux résultats des analyses.
* Si pas d'agranulocytose : traitement de l'épisode infectieux et reprise du traitement !!
* Si agranulocytose iatrogène prouvée ... traitement adéquat (voir poly d'hématologie) et arrêt
total et définitif . du médicament incriminé impératif si GB < 500/mm3 avec
hospitalisation, isolement, myélogramme (seule l'agranulocytose post-chimio n'indique
pas un myélogramme) [H!]
* Signalement à la pharmacovigilance si besoin
92
c.Précautions:
– Avant de débuter le traitement: NFS + bilan hépatique
– Surveillance de la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et
avertir le patient d'arrêter immédiatement le médicament s'il ya des
symptômes suggérant une agranulocytose (Fièvre) ou une lésion hépatique.
– La survenue d’
une agranulocytose = PNN inférieure à 500/mm3 contreindique la reprise ultérieure d’
un traitement parATS
– Utilisation PTU est à préférer au cours premier trimestre de grossesse.
93
comment faie la surveillance
3. Surveillance de l'efficacité
* L'inertie de TSH l'empêche d'être fiable avant 2-3 mois +++
* Dosage de T4L et/ou T3L mensuel: sa normalisation signe l'euthyroïdie IBil
* Puis dosage de TSH tous les 2 à 4 mois (selon la méthode titration ou block-replace)
4. Surveillance de la tolérance
* Recherche des effets secondaires surtout infectieux
NFS IBil tous les 10 jours pendant 2 mois puis tous les 3 mois arrêt des ATS si
GB<1000/mm3
* Transaminases (PTU) IB
94
est ce que il y a des cas o on a d'interet de ATS
Etant donné qu'ils inhibent la production d'hormones, ils sont inutiles dans les situations de
libération excessive par cytolyse (thyroïdites) ou ingestion exogène (TIX factice) Q
95
DONNER 4 AUTRE HRMONE
* Lithium: indiqué
-Préparation à la chirurgie si intolérance auxATS
-Pour potentialiser l’iode radioactif ou l’action desATS
-Enfin en cas de leuco-neutropénie liée auxATS car le lithium favorise
l’hyperleucocytose
* Cholestyramine:
-En association aux ATS, elle peut être proposée dans les hyperthyroïdies
graves pour son effet de chélation des hormones thyroïdiennes dans la
circulation entéro-hépatique .
* Glucocorticoïdes:
Ils inhibent la sécrétion des hormones thyroïdiennes et la conversion de T4 en
T3.
* Iode stable:
Il permet d’inhiber le transport et l’organification de l’iode, la sécrétion
thyroïdiennes et de réduire la vascularisation du goitre
96
qui est précotions a voire de trt radiclaire
~ PAS DE TRAITEMENT RADICAL EN L'ABSENCE D'EUTHYROIDIE (risque de crise aiguë
thyrotoxique) ET EN PRESENCE D'UNE ORBITOPATHIE ACTIVE (risque de
décompensation œdémateuse maligne).
97
quelle sont les trt radical qu'ont a
* La chirurgie et l'iode radioactif sont les 2 techniques de traitement dites radicales car elles
agissent directement sur la thyroïde, d'une manière irréversible
4
98
qui sont les indication de trt radical
- Echec ou contre-indication au traitement médical d'une maladie de Basedow
- Adénome toxique et GMHNT : non accessibles à un traitement médical seul
- Cardiothyréose
99
En pratique, les 3 principaux risques des traitements radicaux sont la crise aiguë
thyrotoxique, l'hypothyroïdie et la décompensation œdémateuse maligne uniquement dans
le Basedow.
100
c'est qoui mecanisme de la chiruurgie
thyroïdectomie totale (Basedow, GMHNT) ou lobectomie (adénome toxique)
101
Le risque de lésion des parathyroïdeset des nerfs
récurrents est minime. En avertir le patient.
102
qui est la technique de ira--therapie
· En ambulatoire
· Administration d'une dose faible d'lode 131 afin de détruire le parenchyme
hyperfixant (puisque plus il fixe, plus il capte l'iode destructeur)
- Un délai de 1 à 2 mois, voire plus, est nécessaire à sonaction
Contraception efficace ensuite pendant 6 mois chez lafemme en période d'activité génitale
103
Arrêt des ATS 7 jours avant et après !'IRA-thérapie
104
qui sont les CI de ira therapie
*Grossesse ou projet de grossesse dans les 4-6 mois
*Allaitement
*Nodule thyroïdien suspect
*Incapacité du patient à suivre les règles de radio protection
Relatives:
*incontinence urinaire
*Dialyse
*Orbitopathie sévère et/ou active
* Projet de grossesse dans les 2 ans suivant le traitement
105
qui sont les 4 messure de radioprotection
- Test de grossesse de moins de 72H chez toute femme en âge de procréer
-Allaitement interrompu au moins 4 semaines avant I131 et
définitivement
-Contraception efficace pour une durée de 6 mois
-Limiter le contact avec les enfants et femmes enceintes
106
donc qui est trt de maladie de baselow
- Symptomatique tout d’abord, il repose sur le repos, lessédatifs et les béta bloqueurs (propanolol)
Une contraception efficace est nécessaire car une grossesseen poussée d’hyperthyroïdie compliquerait la prise encharge+++
- Les anti thyroïdiens de synthèse sont prescrit pendant 12 moisà 18mois. voir pg 66 67
107
⚫Traitement de l’ophtalmopathie basedowienne :
Collyres visant à améliorer l’état cornéen, la lubrification cornéenne,
-Faire baisser la tension oculaire si celle-ci est élevée,
-Rééducation orthoptique ou l’utilisation de prismes.
- Une corticothérapie , radiothérapie orbitaire voire une chirurgie de décompression en cas de récidive ou dans les formes sévères dela maladie.
108
qui est trt de nodule toxique
⚫Le traitement : Il est toujours radical et il s’agit généralementd’une chirurgie après restauration de l’euthyroïdie par les ATS.
⚫Le traitement par iode radio actif est aussi
possible, toujours après restauration de l’euthyroïdie par lesATS.
109
TRT DE GMHN
⚫Le traitement : Il est toujours radical, soit
chirurgical (thyroïdectomie totale), soit par iode
radio actif.
110
TRT DE HYPERT INDUIT PAR IODE
Arrêt du produit responsable après accord du cardiologue en cas
de traitement par amiodarone
Béta bloquants et sédatifs .
Type 1:ATS
Type 2 : Corticothérapie
● ATS : glande pathologique
● Cortico : glande saine
111
QUI EST TRT DE THYROIDITE
*Subaigue: Le traitement de la maladie est le traitement antiinflammatoire (non stéroïdien, ou corticoïde dans les formes
importantes: 1/2 mg/kg puis doses dégressives sur 2 à 3 mois) +
Bétabloqueurs
* Hashitoxicose: Béta bloquan
112
1- L’aspect clinique du goitre en cas d’une maladie de Basedow :
A. Un goitre diffus
B. Un goitre élastique
C. Un goitre vasculaire
D. Un goitre homogène
E. Un nodule thyroïdien isolé
abcd
CO
113
2- Au cours d'une maladie de Basedow avec thyrotoxicose, une des valeurs biologiques suivantes est
discordante, laquelle ?
a. Hypocholestérolémie
b. Elévation de la LT3
c. Elévation de la LT4
d. Baisse de la LT3
e. Baisse de la TSH
D
114
3- Le traitement d’une maladie de basedow consiste en la prescription :
a. Antithyroïdiens de synthèse
b. L Thyroxine
c. Bêtabloquants
d. Sédatifs
e. Repos
acde
115
4- Le traitement de la maladie de Basedow :
A. Se base sur un traitement par antithyroïdiens de synthèse
B. La durée minimale du traitement est de 18 mois
C. La durée minimale du traitement est de 2 mois
D. La surveillance de la NFS est obligatoire
E. Peut être chirurgical en cas de récidive après obtention d'une euthyroïdie par traitement médical
abde
116
5- La surveillance d'une maladie de Basedow traitée par antithyroïdiens de synthèse nécessite la
réalisation du (des) examen(s) suivant(s) :
a. Une numération formule sanguine
b. Une fonction rénale
c. Une natrémie
d. Dosage LT4
e. Aucune réponse n’est juste
ad
117
6- La thyroïdite subaiguë de Quervain associe :
A. Un goitre dur et douloureux
B. Une fièvre
C. Une phase initiale d’hyperthyroïdie
D. Une phase initiale d’hypothyroïdie
E. Aucune de ces réponses n' est correcte
abc
118
TRT étiologique de maladie de Basedow.
Traitement étiologique de la maladie de Basedow
1. Éliminer les contre-indications : NFS, bilan hépatique, test de grossesse
2. Contraception efficace si besoin
3. Traitement symptomatique : repos, bêtabloquants (propranolol 20–40 mg × 4/j), sédatifs en l'absence de contre-indication (myasthénie...)
4. Antithyroïdiens de synthèse : 30 à 60 mg/j de Néomercazole pendant 4 à 6 semaines, puis doses dégressives adaptées en fonction de la clinique et de la biologie jusqu'à 12 à 18 mois
5. Chirurgie ou iode radioactif en 2ᵉ intention en cas de récidive
6. Surveillance :
* Efficacité : clinique, T3 et T4 mensuels jusqu'à normalisation de la TSH, puis TSH tous les 3–4 mois
* Tolérance : NFS tous les 10 jours pendant 2 mois puis tous les 3 mois, ou en urgence en cas de fièvre ou d'angine ; transaminases
7. Après 12 à 18 mois de traitement de première ligne, réévaluation clinico-biologique pour envisager l'arrêt des antithyroïdiens de synthèse
L'arrêt du traitement est envisageable si :
- Patient asymptomatique
- TSH normale
- TRAK idéalement négatifs
119
TRT des hyperthyroïdies.
Traitement étiologique de la maladie de Basedow
1. Éliminer les contre-indications : NFS, bilan hépatique, test de grossesse
2. Contraception efficace si besoin
3. Traitement symptomatique : repos, bêtabloquants (propranolol 20–40 mg × 4/j), sédatifs en l'absence de contre-indication (myasthénie...)
4. Antithyroïdiens de synthèse : 30 à 60 mg/j de Néomercazole pendant 4 à 6 semaines, puis doses dégressives adaptées en fonction de la clinique et de la biologie jusqu'à 12 à 18 mois (sauf hyperthyroidie induit par iode type 2 ou on utilise les corticoide et dans les deux type on arret le medicament apres une avis , et Thyroïdite subaiguë de de Quervain et thyroidite de Hashitoxicose)
5. Chirurgie ou iode radioactif en cas de Adénome toxique et GMHNT apres arrive a l'euthyroïdie ou en 2ᵉ intention lors de en cas de récidive
6. Surveillance :
* Efficacité : clinique, T3 et T4 mensuels jusqu'à normalisation de la TSH, puis TSH tous les 3–4 mois
* Tolérance : NFS tous les 10 jours pendant 2 mois puis tous les 3 mois, ou en urgence en cas de fièvre ou d'angine ; transaminases
7. Après 12 à 18 mois de traitement de première ligne, réévaluation clinico-biologique pour envisager l'arrêt des antithyroïdiens de synthèse
L'arrêt du traitement est envisageable si :
- Patient asymptomatique
- TSH normale
- TRAK idéalement négatifs
8- traitement des complication
120
Citer 3 facteurs de risque d'aggravation d'une orbitopathie basedowienne chez une patiente traitée pour
une maladie de basedow ?
1. TABAGISME+++
2. TRAITEMENT PAR IRA-THERAPIE
3. PASSAGE EN HYPOTHYROIDIE
121
Une femme âgée de 32 ans; elle est adressée par son médecin traitant pour hyperthyroïdie.
La TSH est freinée; la T4L est à 1,68 ng/dl (N = 0,75-1,46); la T3L est à 6,80 pmol/l (N = 3,1-6,4).
10-
Quels sont les éléments à chercher à l'interrogatoire et à l'examen clinique? (Citer 4 chacun)
11-
Quelle(s) est (sont) (les) étiologie(s) possible(s) de l'hyperthyroïdie chez cette patiente? (Citer 4)
La patiente vous rapporte un syndrome grippal il y'a une semaine et vous retrouvez à l'examen clinique
actuel; une douleur à la palpation de la région cervicale.
12-
Quel est le diagnostic le plus probable? Quels autres examens complémentaires allez-vous
demander pour confirmer votre présomption diagnostique ?
13-
Quel traitement devriez-vous proposer à cette patiente ?
1. Signes de thyrotoxicose (amaigrissement, diarrhée motrice, tremblement, asthénie, rétraction palpébrale, tachycardie, palpitations), goitre, signes de complication (syndrome confusionnel, coma, FA), date des
dernières règles ,ATCD syndrome grippal,Douleurs cervicales ,Fièvre
2. Étiologies : Basedow, adenome toxique, goitre multihétéronodulaire toxique, thyroïdite subaigue de De Quervain, thyroïdite de Hashimoto
3. Thyroïdite subaiguë de De Quervain :
Syndrome inflammatoire très important (VS et CRP élevées ++)
· Anticorps anti-TPO et TRAK négatifs (++) / thyroglobuline augmentée
· Échographie thyroïdienne
· Scintigraphie blanche ++
.L'ECG
4. Traitement : AINS ou corticoïdes (0,5 mg/kg puis doses dégressives sur 2 à 3 mois) + bêtabloquants. Si l'hypothyroïdie est prononcée ou persiste, un traitement substitutif par hormone thyroïdienne peut être
nécessaire, rarement de façon permanente. Surveillance régulière.
+REPOS ET SUDATIDF SI NECESSAIRE
+ CONTRAEPTION EFFICACE
122
Mme Khadija, 28 ans, consulte pour des douleurs cervicales antérieures, elle est fébrile à 39°. A l’examen,
les amygdales sont de volume normal, en revanche, vous palpez une thyroïde augmentée de volume et
très douloureuse. La TA est à 140/90 mmHg, la FC à 105 b/mn, vous constatez un tremblement des
extrémités.
13-
Quel est le diagnostic le plus probable? Quels autres symptômes pouvez-vous trouver à l’examen
clinique ?
14- Quels sont les éléments de votre bilan ?
15- Quel est votre traitement ?
1. Hyperthyroïdie périphérique : signes de thyrotoxicose (amaigrissement, diarrhée motrice, tremblement, asthénie, rétraction palpébrale, tachycardie, palpitations, dyspnée), goitre, signes de complication
(syndrome confusionnel, coma, FA)
Bilan biologique :
. TSH en première intention
. T4 et T3 en deuxième intention
Bilan étiologique : suspiscion de thyroidite subaigue de De Quervain (vu la dlr cerv ant, fièvre, goitre douloureux)
· Bilan inflammatoire : VS, CRP (élevés)
· Dosage anticorps anti-récepteur de la TSH et anticorps anti-TPO (négatifs)
· Échographie thyroïdienne (aspect hypoéchogène hétérogène)
· Scintigraphie (blanche)
· Dosage de thyroglobuline (augmentée)
DIAGNOSTIQUE
.ECG
Traitement :
· AINS ou corticoïdes (0,5 mg/kg puis doses dégressives sur 2 à 3 mois)
· Bêtabloquants
· Contraception efficace
· Repos, arrêt de travail, sédatif (si nécessaire)
· Si l'hypothyroïdie est prononcée ou persiste : traitement substitutif par hormone thyroïdienne (rarement de façon permanente)
· Surveillance régulière
123
Mme K.H âgée de 60 ans, petite enfance passée à Fès, sans antécédents pathologiques notables. Elle
vous consulte pour des palpitations. Elle a l’impression d’avoir maigrie.
L’examen clinique trouve une patiente en bon état général, pouls 100 bpm régulier.
L’examen cervical note une glande thyroïde augmentée de taille au dépens de son lobe gauche avec la
perception d'un nodule thyroïdien gauche faisant 2cm.
1- Quels sont les autres éléments à détailler à l’examen clinique ?
2- Quel(s) bilan(s; de première intention demanderiez-vous chez cette patiente ?
Le bilan biologique objective :
TSH 0.02 uui/ml (0.25 -4,5)
LT4 = 28 pg/ml (6.5-20)
3- Quel est le diagnostic le plus probable chez cette patiente ?
4- Quel (s) bilan (s) demanderiez-vous à la recherche d’une étiologie?
Parmi les bilans demandés par son médecin traitant, la scintigraphie thyroïdienne a montré un nodule
fonctionnel hyper fixant avec extinction du reste du parenchyme thyroïdien.
5- Quel est le diagnostic étiologique le plus probable ?
6- Quel sera votre prise en charge thérapeutique?
1-
Interrogatoire : asthénie, appétit augmentée / polyphagie, mains chaudes moittes, dyspnée d’effort, névrosité excessive, troubles de l’humeur, ↗ de la fréquence de selles / diarrhée, signes
extrathyroidien
Examen général : pouls, TA
Examen cervical : consistance, sensibilité, caractère bien limité et mobilité du nodule, ADP cervicales
Examen CV : ↗ de l’intensité des bruits cardiaque, souffle systolique d’hyperdébit,
Examen neuro : tremblement fin et régulier des extrémités, ROT vifs, ↗ temps de décontraction musc (manœuvre de serment), faiblesse musc (signe de tabouret)
Recherche de signes basedowien
2-TSH , LT4 (+/- LT3)
3. Hyperthroidie périphérique (TSH basse)
4. echographie cervical ,scintigraphie thyroïdienne ,
5. adénome toxique
6.
Ttt symptomatique : Repos, arrêt de travail, sédatifs si besoin ; β-bloquant non cardiosélectif si pas de CI avec surveillance ECG (propranolol 60-160 mg/24h pendant 2-3 mois) ; Contraception efficace
Restauration de l'euthyroïdie par ATS pendant 2-3 mois :
Bilan préthérapeutique : NFS, bilan hépatique
Carbimazol Dimazol* 10mg (1-2 cp/j)
Bilan tolérance : NFS tous les 10 jrs pendant 2 mois
Bilan d'efficacité : LT4 à 4-6 semaines, TSH après euthyroïdie
Puis ttt radical : irathérapie +++ (sujet agé, petit nodule) ; chirurgie (lobectomie). (taux de calcitonine avant la chirurgie pour ne pas passer à coté d’un cancer médullaire de la thyroide)
Surveillance
124
Mme H.Z âgée de 65 ans, adressée par son médecin traitant pour découverte d'une
TSH effondrée.
L'examen clinique trouve un goitre nodulaire ferme, prédominant sur le lobe droit
sans signes de compression et sans adénopathie cervicale.
1- Quels sont les autres éléments de l'interrogatoire et de l'examen clinique à
rechercher chez cette patiente ?
2- Quelles sont les causes classiques d'hyperthyroïdie à rechercher chez cette
patiente ?
Au cours du bilan vous découvrez une calcémie corrigée à 118 mg /l (86-106)
3- Quels examens biologiques de première intention devez-vous demander pour
avancer dans le diagnostic étiologique ?
4-Vous diagnostiquez sur le bilan paraclinique une hyperparathyroïdie
primaire.Quel sera votre conduite à tenir (Symptomatique et étiologique) ?
1. Interrogatoire :
- origine géographique, prise médicamenteuse, ATCD d'irradiation, ATCD familiaux de goitre,
- signe d'hyperthyroidie : asthénie, amaigrissement, polyphagie, thermophobie, palpitations,
dyspnée d'effort, tr de l'humeur et de concentration, névrosité, diarrhée
Examen physique :
general : TA FC poids
- cervical : taille, limites, mobilité et sensibilité du goitre, caractère vasc, nodules et leur
caractéristiques
- CV : 7 intensité bruits card, souffle systolique,
Neuro : agitation, 7 ROT, faiblesse musc (tabouret),
2. GMHN toxique, adénome toxique, iatrogène (type 1)
3. Phosphorémie, calciurie des 24h, PTH, vit D
4. Mesures générales : boissons abondantes (eau pauvre en Ca), arret de mdcm hypercalcémiants,
apport normal en Ca, mobilisation
Ttt étiologique : ablation du ou des adénomes parathyroidien
125
Mr HA, âgé de 60 ans, père de deux enfants sans antécédents pathologiques particuliers.
Depuis 2 mois, il a présenté une asthénie, il a maigri de 10kg, et il a toujours chaud. A l'examen le poids à
50 kg, le pouls à 100 bat/min, la TA à 13/08. On a un tremblement, une moiteur des mains et un goitre
hétérogène.
Biologie :
NFS: GB: 7000/ul (4000-10000) PNN: 2000/ul Hb: 14 g/l (14-17), PQ: 300000 /ul (150-400000)
ASAT 35 UI (0-35)
ALAT 40 UI (0-35)
TSH: 0.05 UUI/ml (0.35-4.94) FT4: 3 ng/l (0.70-1.48)
Échographie cervicale a révélé un goitre multihétéronodulaire classé EUTIRADS 2 dont le plus grand
mesure 4 cm.
7- Quel diagnostic vous paraît le plus probable ?
8- Comment interprétez-vous le bilan biologique ?
9- Quel traitement envisagez-vous chez ce patient ?
Notre patient a bénéficié d'une thyroïdectomie totale. Deux jours après, il a présenté des fourmillements
des extrémités, et des paresthésies péribuccales
10-
11-
12-
Quel diagnostic évoquez-vous ?
Quels bilans demandez-vous ?
Le bilan est revenu en faveur d'une hypoparathyroïdie Quelle sera votre conduite à tenir
thérapeutique ?
Je réponds point par point, court et clair.
---
7) Diagnostic le plus probable
**Goitre multinodulaire toxique (maladie de Plummer) / hyperthyroïdie par nodules autonomes.**
Arguments : âge élevé, signes cliniques d’hyperthyroïdie, goitre **multihétéronodulaire** à l’échographie (EUTIRADS 2 pour la structure mais nodules volumineux) et FT4 élevée avec TSH supprimée.
---
8) Interprétation du bilan biologique
* **TSH 0,05** ↓ et **FT4 3 ng/L** ↑ → **hyperthyroïdie périphérique primaire**.
* **NFS** : GB 7000 normale, PNN 2000 à la limite basse (mais pas d’agranulocytose), Hb et plaquettes normales → pas de cytopénie.
* **ASAT 35 / ALAT 40** : limites supérieures/légèrement augmentées (ALAT à la limite) → surveillance hépatique si on prescrit des ATS (risque hépatotoxique).
* Conclusion : hyperthyroïdie franche sans signe biologique d’infection ni d’agranulocytose ; bilan hépatique à surveiller avant/pendant traitement antithyroïdien.
---
9) Traitement envisagé chez ce patient
Options en pratique pour un goitre multinodulaire toxique :
* **Traitement médical initial** : bêta-bloquants (symptômes) ± antithyroïdiens de synthèse (temps limité, souvent pour contrôler avant décision définitive).
* **Traitement définitif** (selon taille, symptômes compressifs, âge, préférence) : **thyroïdectomie (partielle ou totale)** ou **iode radioactif**.
* Indications favorisant la chirurgie : nodule volumineux (4 cm), goitre symptomatique/compressif, souhait d’ablation rapide, ou nodules suspectés.
* **Pré-opératoire important** : mettre le patient en état euthyroïdien si possible (ATS), bêta-bloqueur pour contrôler FC, et donner **iode stable (Lugol)** quelques jours avant l’intervention pour réduire la vascularisation si chirurgie programmée.
(Le patient a eu une thyroïdectomie totale — cela est une option parfaitement raisonnable ici.)
---
Après thyroïdectomie — symptômes décrits → suites :
10) Quel diagnostic évoquez-vous ?
**Hypocalcémie postopératoire liée à une hypoparathyroïdie (transitoire ou permanente)** — expliquée par une lésion ou un prélèvement des parathyroïdes lors de la chirurgie. Symptômes typiques : fourmillements, paresthésies péri-orales et des extrémités.
---
11) Bilans à demander immédiatement
* **Calcium sérique total + albumine** (corriger le calcium pour l’albumine) **et calcium ionisé** si possible.
* **PTH intacte** (dosage immédiat aide à distinguer hypoparathyroïdie vs autre cause).
* **Phosphore sérique** (souvent ↑ en hypoparathyroïdie).
* **Magnésémie** (hypomagnésémie aggravera l’hypocalcémie et empêche la correction).
* **ECG** → rechercher allongement du QT ou arythmies.
* En parallèle : bilan rénal et ionogramme pour la prise en charge.
---
12) Conduite thérapeutique (si hypoparathyroïdie confirmée)
**Aigu — symptômes neuromusculaires/sévéres (tétanie, paresthésies, signes ECG)** :
* **Calcium IV** : *10% gluconate de calcium* 10–20 mL (1–2 ampoules) en bolus IV lente (sur 10 min) sous surveillance cardiaque, puis infusion continue si nécessaire (ajuster selon glycémie/ECG/calcium).
* Corriger **magnésémie** si basse.
**Modéré à léger / sortie / maintenance** :
* **Supplémentation orale en calcium** (ex. carbonate de calcium 1–2 g élémentaires/j divisés).
* **Vitamine D active (calcitriol)** 0,25–0,5 µg/j selon besoin pour augmenter absorption intestinale du calcium.
* Surveillance rapprochée : calcium total/ionisé, phosphore, créatinine, recherche d’hypercalciurie (contrôler risque de lithiase). Ajuster doses pour maintenir calcium **légèrement bas-normale** afin d’éviter hypercalciurie.
* Si hypoparathyroïdie **permanente** et réfractaire → discussion sur **PTH recombinante** (terapia substitutive) selon disponibilité.
**Suivi** : contrôles calciums et phosphore fréquents (24–48 h puis hebdomadaire jusqu’à stabilisation), ECG si symptomatique, et information du patient sur signes d’hyper/hypocalcémie.
---
Si tu veux, je peux te donner :
* un **schéma précis posologique** pour la correction IV et la mise en place du traitement oral (doses usuelles),
* ou un **algorithme de suivi** post-thyroïdectomie (qué vérifier et quand). Dis « oui » et je te l’écris.
126
Mlle Leila, 20 ans, consulte pour un amaigrissement alors qu'elle a un appétit augmenté, elle est agitée,
irritable et a les mains qui tremblent.
A l'examen, la patiente a les mains moites et tremblantes, Son pouls est à 100 b/min, vous remarquez
aussi une protrusion bilatérale des deux globes oculaires.
19-
Quel est le diagnostic le plus probable ?
A- Thyrotoxicose factice
B- Adénome toxique
C- Goitre multi-hétéronodulaire toxique
D- Maladie de Basedow
E- Thyroïdite d'Hashimoto
20-
Qu'allez vous trouver à l'examen de la thyroïde ?
A- Goitre diffus
B- Goitre hétérogène
C- Goitre élastique
D- Goitre douloureux à la palpation
E- Souffle à l'auscultation de la thyroïde
21-
Quels sont les résultats de vos examens complémentaires ?
A- TSH us effondrée
B- TSH us normale
C- TSH us augmentée
D- Scintigraphie thyroïdienne blanche
t- Scintigraphie thyroïdienne une hyperfixation intense et homogène
22-
Quels sont les éléments de votre traitement ?
A- Repos
B- Bêtabloquants cardioséléctifs
Page 159:Ataraxie
C- Antalgiques
D- Antithyroïdiens de synthèse
E- Hormonothérapie substitutive
23-
Le traitement médical dans ce cas devra couvrir une durée de :
A- 2 mois
B- 6 mois
C- 3 ans
D- à vie
E- 18 mois
24-
Quels sont les éléments de votre surveillance ?
A- Thyroglobuline
B- TSHus toutes les 3 semaines
C- T4L tout les 4 semaines jusqu'à normalisation
D- Anticorps anti TG
E- Anticorps anti TPO
19-d
20-ace
21-ae
22-ad
23-e
24-c
127
Patiente de 60 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui présente depuis un mois des
palpitations, des diarrhées, une thermophobie avec notion d’amaigrissement chiffré à 04 kg.
A l’examen cervical, on trouve une glande thyroïde augmentée de taille, à surface irrégulière.
25-
L’examen clinique doit chercher aussi :
a. Un tremblement fin des extrémités
b. Un myxoedème
c. Une exophtalmie
d. Une dépilation au niveau de la queue des sourcils
e. Un pouls vibrant
26-
Au bilan biologique, on s’attend à une :
a. TSH basse
b. TSH élevée
c. LT4 basse
d. LT4 élevée
e. LT3 élevée
27-
En fonction de votre orientation diagnostique. Doit-on compléter par :
a. Une échographie cervicale + doppler
b. Une scintigraphie thyroïdienne
c. Dosage des AC anti RTSH
d. Une IRM cervicale
e. Aucune réponse n’est juste
28-
Le traitement radical d’un goitre multi nodulaire toxique repose sur :
a. Une chirurgie thyroïdienne
b. Une Ira thérapie à l’iode 131
c. Les bêtabloquants non cardio-sélectifs
d. Les antithyroïdiens de synthèse
e. L thyroxine
25-ace
26-ade
27-ab
28-ab
128
128
129
130
130
131
132
132
133
133
endocrinologie
flashcards
Decks in class (28)
# Cards
-
hyperthyroïdie139
-
hypothyroïdie68
-
goitre33
-
nodules et cancer thyroidien68
-
diabète(generalite)52
-
DT164
-
DT2165
-
complication de diabete155
-
diabète et grossesse21
-
hypoglycémie32
-
SYNDROME DE CUSHING61
-
insuffisance surrénal61
-
adenome hypophysaire36
-
ACROMEGALIE22
-
INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE49
-
insuffisance post hypophysaire22
-
hypogonadisme masculin53
-
HYPOGONADISME FÉMININ17
-
DYSLIPIDÉMIES109
-
DYSCALCEMIE66
-
L’OBESITÉ29
-
Hyperaldosteronisme primaire9
-
PHEOCHROMOCYTOME7
-
inssufisance hypophysaire exam11
-
hyperandrogénemie féminine7
-
gynécomastie6
-
hyperprolactinemies25
-
cas clinique generaux17
