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inflammation 2 Flashcards

(72 cards)

Study These Flashcards
1
Q

réparation tissulaire normale

A

phénomène biologique naturel et très complexe
effort de l’organisme pour restaurer l’intégrité et la fonction tissulaire après un dommage

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2
Q

structure de la peau

A

épiderme
derme
hypoderme

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3
Q

épiderme

A

0.5-0.7 mm
cellules épithéliales: keratinocytes, mélanocytes

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4
Q

derme

A

tissu conjonctif, fibreux et élastique
fibroblastes

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5
Q

hypoderme

A

tissu conjonctif lâche
tissu adipeux
adipocytes

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6
Q

3 grandes étapes de cicatrisation

A
  1. phase vasulo exsudative de inflammation avec coagulation puis formation d’un tissu de granulation
  2. prolifération cellulaire: fibroblastes et cellules épithéliales, bourgeon charnu
  3. remodelage tissulaire
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7
Q

étape 1a, coagulation/hemostase

A

plupart des blessures comportent effractions vasculaires qui entraînent irruption de sang en dehors des vaisseaux
très rapide: sec, min
conduit à formation d’un caillot sanguin

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8
Q

but coagulation

A

arrêter saignement
assurer protection du tissu mis à nu par lésion
combler perte de substance
constituer matrice provisoire permettant la migration des cellules endotheliales, mobilisation cellules inflammatoires et fibroblastes
servir de réservoir de cytokines et de facteurs de croissance libérés par plaquettes activées: recrutement cellules inflammatoires, angiogenese, initiation des mouv tissulaires

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9
Q

étape 1b, vasculo exsudative avec tissu de granulation et détersion

A

3-5 jours
recrutement de cellules infl sur le site de la lésion commence très tôt, grâce à une grande variété de signaux chimiotactiques
cellules recrutées dans le courant sanguin en rep à des changements moléculaires à la surface des cellules endotheliales des capillaires de région lésée
neutrophiles arrivent dans min suivant lésion pour éliminer bactéries et larguer cytokines pro inf
sauf si infxn, infiltration de neutrophiles cesse après qq jours
macrophages continuent s’accumuler
madiateurs et CPA attirent et activent d’autres cellules donc lymphocytes T et B

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10
Q

role macrophage

A

phagocyter organismes pathogènes qui restent, les débris de MEC et de cellule
larguer sur place une batterie de cytokines et de facteurs de croissance qui amplifieront signaux déjà envoyés par granulation des plaquettes et par neutrophiles

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11
Q

étape 2, réparation et cicatrisation

A

4-14jours
réparation tissulaire en deux phénomènes simultanés: régénération épithéliale et cicatrisation (phase cellulaire puis début fibrose et remplacement du tissu conjonctif)

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12
Q

réparation épithéliale

A

cellules avec aspect regeneratif: noyau augmente de volume basophile et présence nombreuses mitoses
cellules peuvent devenir métaplasiques
épithélium regeneratif peut devenir hyperplasique ou atrophique

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13
Q

tissus pas capable de régénération

A

nerfs, musculaire
dépend capacité proliférative
dépend relation avec cycle cellulaire

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14
Q

tissus permanents

A

cellules qui ont quitté le cycle cellulaire et ne peuvent plus se diviser (neurones, cellules musculaires striées, cellules cardiaques)

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15
Q

tissus quiescents ou stables

A

cellules parenchymateuses qui ont quitté le cycle cellulaire mais qui peuvent le réintégrer en G1 après stimulation (foie, rein, pancréas)
capacité limitée à régénérer sauf le foie

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16
Q

tissus labiles

A

cellules engagés dans cycle cellulaire avec renouvellement permanent des cellules détruites (moelle, épithéliums cutanés, muqueuses)
présence cellules souches (reserve)

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17
Q

mécanismes de contrôle de prolifération cellulaire

A

mort cellulaire par apoptose
différenciation
apport des cellules souches

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18
Q

cellules souches

A

capacité auto renouvellement prolongée
réplication asymétrique: une des cellules filles conserve sa capacité d’auto renouvellement et l’autre se différencie, mature et ne peut se diviser
peuvent générer une grande quantité de cellules filles pendant un temps très long

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19
Q

3 étapes pour combler perte substance conjonctive par nouveau tissu

A

angiogenese
migration et prolifération fibroblastes
dépôt de MEC

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20
Q

angiogenese

A

formation de vs
à partir de vs préexistants
à partir des précurseurs endotheliaux (EPC) provenant de moelle osseuse

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21
Q

angiogenese par EPC

A

se rendent au site de blessure par homing via circulation sanguine
se différencient et forment réseau mature
se lie aux vs existants

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22
Q

angiogenese par vs préexistants

A

cytokines et facteurs croissance produits lors infl par plaquettes et macrophages stimulent cellules endotheliales
bourgeonnement du capillaire du à la prolifération des cellules endotheliales
migration cellules endotheliales vers stimuli angiogeniques, suivi maturation vs

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23
Q

migration et prolifération fibroblastes

A

vers lieu aggression et proliferation
déclenché par nombreux facteurs croissance qui sont produits par plaquettes, cellules infl et cellules endotheliales activées

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24
Q

dépôt de MEC

A

au fur et à mesure que réparation progresse, nb de cellules endotheliales et fibroblastes qui prolifèrent diminuent
fibroblastes développent progressivement des activités de synthèse produisant des quantités imp de MEC
collagènes fibrillaires constituent majeure partie du tissu conjonctif au site de réparation, rôle imp dans résistance
synthèse collagène par fibroblastes commence tôt (3-te jour) et continue pendant plusieurs sem

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25
cicatrice constituée de
fibroblastes fusiformes collagène dense fragments tissu élastique autres composantes MEC tissus de granulation très vasculaire va devenir une cicatrice pale et avasculaire
26
étape 3, cicatrisation et remodelage
équilibre entre dégradation et élaboration de MEC plusieurs mois après lésion dégradation contrôlée de MEC est indispensable pour permettre remodelage des tissus enzymes protéolytiques sont proteases de deux types: métallo protéinases matricielles (MMP), proteases à serine (tPA, uPA, plasmine)
27
sécrétion enzymes protéolytiques
par cellules mésenchymateuses ((fibroblastes, chondrocytes), certaines cellules épithéliales (keratinocytes…) action proteases régulée par inhibiteurs
28
def cicatrisation de seconde intention, plaie à bord éloignée
quand perte cellulaire et tissulaire plus imp, mal limitée souvent infectée le processus de réparation est plus compliqué: infarctus, ulcères variqueux, abcès, brûlures
29
cicatrisation de seconde intention
tissu de granulation puis bourgeon charnu abondant se développe à partir des berges pour participer à réparation différenciée par phénomène de contraction de la cicatrice, à cause myofibroblastes
30
perte substance plus imp =
débris nécrotiques, fibrine, exsudat plus abondant donc réaction inf plus intense et quantité plus abondante de tissu de granulation formée
31
cause plus imp d’une cicatrisation retardée
infxn
32
corps étrangers
obstacle à cicatrisation ex. matériel de suture, fragments acier, fragments verre, fragments os
33
facteurs mécaniques
mouvement/micro trauma répétitifs, tension sur plaie, trauma peuvent retarder cicatrisation
34
taille, localisation et type plaie
plaie en zone très vasculaire comme visage cicatrisé plus vite petite lésion = cicatrise plus vite
35
meilleures cicatrisations
plaies chx: petites tailles, recousues, asepsie, parage, chx
36
stress thermique
favorise cicatrisation laser: réduction significative de cicatrice résiduelle
37
résistance de la plaie
lorsque sutures retires, résistance de 10% de peau non lésée mais augmente rapidement en 4 sem phénomène ralentit vers 3e mois après incision initiale résistance plafonne à 70-80% de force de tension de peau non altérée, peut persister toute la vie augmentation de synthèse du collagène dépassant dégradation
38
nutrition, effets sur cicatrisation
carences ports et carence en vit C inhibent synthèse collagène, retardent cicatrisation
39
statut métabolique
modifie cicatrisation ex. db
40
état circulatoire
intervient sur cicatrisation plaie vasculaire insuffisante entraînée par athérosclérose anomalies veineuses ralentissant drainage veineux, altère également cicatrisation
41
médicaments
hormones comme glucocorticoides: activité anti infl influence diff composantes de inflammation et fibrose, inhibent synthèse collagène
42
aspect patho de réparation d’une plaie
défaut de formation d’une cicatrice formation excessive des constituants intervenant dans réparation plaie rétraction excessive tissu
43
défaut formation plaie
déhiscence ou rupture d’une cicatrice freq après chx abdominale large secondaire à augmentation de pression abdominale stress mec sur plaie abdominale peut être déclenché par vomissements, de la toux ou iléus
44
complications de cicatrice inadéquate
ulcération plaie à cause vasculaire inadéquate ulcère variqueux: complication varices
45
absence de cicatrisation
peut se produire dans un secteur dépourvu de sensibilité neuropathie db risque infxn
46
formation excessive des constituants de cicatrice
anomalie de croissance peut survenir dans cicatrisation normale accumulation de quantités excessives de collagène peut donner lieu au dev de cicatrice pseudo-tumorale connue sous terme chéloïde ou cicatrice hypertrophique plus freq chez personnes noires
47
fibrose excessive (maladie infl chronique)
arthrite rhumato, fibrose pulmonaire et cirrhose foie maladies associés à la persistance du stimulus fibrogenetique initial ou au def d’une rxn immune ou auto immune
48
rétraction excessive
entraîne déformation de cicatrice et du tissu avoisinant se développe plus souvent au niveau mains, plante pied et face ant thorax souvent après brûlures imp et peut entraîner difficultés à mobilisations art
49
inflammation et db type 2
qualité de vie diminue corps en rxn inflammatoire insuline résistance, hyperlipémies, risques thrombotiques trop adipocytes entraîne leur mort par ischémie, produit rxn inf aigu puis chronique diminution adiponectine augmentation leptine et cytokines pro inf IL par augmentation macrophages pro infl M1 et lymphocytes T
50
adiponectine
favorise utilisation glucose, antiagregant plaquettaire
51
leptine
favorise insuline résistance, induit état infl chronique de faible intensité
52
adipokines
leptine: agit sur SNC pour régulariser prise alimentaire, dépassée=résistance leptine apparentée aux cytokines donc probable rôle infl TNF alpha: cytokine pro infl, sécrétée aussi par macrophages et lymphocytes donc diminue action insuline IL6: cytokine pro infl adiponectine: ange gardien contre obésité, mais sécrétion diminuée résistance: associée à resistance insuline et inflammation
53
athérosclérose
maladie immuno inflammatoire chronique des gros vs intervention macrophages, lymphocytes T4 pro inflammatoire surtout activation macrophages subendotheliaux: rétention de oxy LDL dans zone de bifurcation dans l’espace sous endotheliale qui entraîne expression de facteurs locaux qui sont responsables de infiltration et activation des macrophages et lymphocytes T4 phagocytose oxyLDL: dégradation dépassée et formation cellules spumeuses = premières lésions athéromateuses
54
inflammation chronique et cancer
événement initial: acquisition d’une autonomie vis à vis des contrôles de prolifération cellulaire avec en conséquence multiplication anarchique de cellule malade pendant acquisition cellule interagit avec son milieu tumoral exposition à certains agents environnementaux favorise survenue cancer mais inf chronique entraîne production radicaux libres qui peuvent endommager ADN
55
micro environnement
inflammation chronique avec sécrétion de cytokines pro infl qui sont facteurs croissance pour cellules épithéliales , favorisation neovascularisation qui apporte nutriments à cellule tumorale obésité entraîne infl adipeuse chronique à bas bruit, fdr pour cancer maladies infl chroniques aident cancer intervention du sys immunitaire relié à infl varie au cours évolution maladie
56
inflammation et vieillissement
augmentation cellules sénescentes dans organismes qui n’arrivent plus à se diviser persistance de dommage à ADN dans cellules par stress oxydatif affaiblissement sys immunitaire sécrétion pro infl par cellules sénescentes, favorise survenue maladies du grand âge création environnement infl chronique de bas grade facilitation de survenue de maladies plus freq au grand âge: athérosclérose, patho cardio vasculaire, Alzheimer, cancer
57
hypersensibilité type 1
IgE, mastocytes, histamine ex. allergie
58
hypersensibilité type 2
anticorps (IgG, IgMj contre cellules
59
hypersensibilité type 3
complexes immuns circulants
60
hypersensibilité type 4
lymphocytes T, pas anticorps
61
inflammation et anomalies sys immunitaire
pas causalité simple: besoin plusieurs variants génétiques interactions gène-environnement héritabilité partielle: risque + si proche atteinte maladies auto infl polygéniques: dysrégulation immunité innée maladies auto immunes polygéniques: dysfonctionnement immunité adaptative
62
goutte
inflammation entraîne sécrétion de IL1 ce que maintient inflammation situation patho entraine déséquilibre en faveur population de macrophages pro infl de type M1 au détriment des M2 anti infl
63
arthrite induite par goutte
hyperuricemie chronique acide urique provient purines alimentaires prédisposition génétique. vieillissement, maladie rénale, alimentation, meds qui réduisent élimination, alcool, obésité cristaux dans liquide art si crises répétés, risque artiste chronique avec dépôt de tophus goutteux: dommage cartilage, déformation,perte mobilité
64
maladies intestinales infl chroniques: crohn, colite ulcéreux (auto inf polygenique)
combinaison anomalies de régulation immunitaire, de interaction hôte microbe et des fonctions épithéliales chez individus génétiquement prédisposé (pas auto Ac) associés à polymorphisme (plusieurs variants géniques) dérèglement de rep immunitaire intestinale: rxn excessive contre mibrobiote intestinale chez individus avec prédisposition génétique activation lymphocytes T production cytokines pro infl altération barrière épithéliale
65
spondylarthropathie
inflammation aiguë initiale des entheses qui devient chronique, cicatrisation avec ossification secondaire et enraidissement atteinte rachis et bassin se déclare vers 20-30 ans +H susceptibilité génétique avec présence de allèle HLA-B27 MHC classe 1, prédisposition héréditaire dérèglement du sys immunitaire facteurs environnementaux: infxn, tabac, microbiote
66
arthrite juvénile idiopathique oligo articulaire
maladie infl art chronique vers 16 ans doit durer au moins 6 sem synoviale infl similaire à PR immune régulation anormale, prévalence de T CD4+ mémoire diff avec patho adulte (oligoarthrite, maladie systémique plus freq, grosses art plus atteintes, pas nodules rhumato ni facteurs rhumato)
67
polyarthrite rhumatoïde
maladie infl auto immune polygénique attaque art avec synoviale infl non suppurative qui entraîne destruction cartilage avec enraidissement art prédisposition génétique HLA-DR4, environnement et auto-immunité (facteur rhumato, nom de l’Ac) entre 40-70 ans +F atteinte sym petites art sympt chevauchent ceux d’autres maladies auto immunes comme lupus
68
polyarthrite rhumatoïde fdr
susceptibilité génétique environnement arthritogene: certains agents infectieux, tabac, pollution atmosphérique, obésité, faible taux vit D dérèglements immunitaires.
69
arthrite infectieux bactérienne
bactérienne: staphylocoque, streptocoque, … arthrite aiguë suppurative pendant épisode bactériémie fdr: déficit immunitaire, trauma art, arthrite chronique sous-jacente, abus drogues intraveineuses s&s: dev soudain singes infl locaux et systémiques avec impotence fonctionnelle
70
tuberculose (arthrite infectieuse)
arthrite mono art chronique prog granulomes car chronique maladie chronique qui évoluera vers destruction de articulation, érosion de os, fibrose et enraidissement
71
maladie de Lyme (arthrite infectieuse j
transmission part tiques infection cutanée initiale suivie de plusieurs jours ou sem par atteinte d’autres sites dont art synovite chronique avec fibrine, infiltrat infl mononucléé et aspect en pelure d’oignon de paroi des vs
72
arthrose
associé à usure du cartilage art donc inflammation secondaire stress bio mec attaque chondrocytes OA précoce prolifération des chondrocytes avec sécrétion de médiateurs inflammatoires, remodelage de matrice cartilagineuse et initiation de cgmts infl secondaires dans synoviale et os sous chondral OA tardive suite infl chronique par persistance: perte chondrocytes, perte cartilage importance de génétique et facteurs environnementaux plus freq avec âge et stress biomec
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