PBC2060 > inflammation > Flashcards

inflammation Flashcards

(69 cards)

Study These Flashcards
1
Q

effets bénéfiques inflammation

A

destruction agresseur
limitation des lésions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

effets néfastes inflammation

A

lors pathologie: maladies pulmonaires, asthme, maladie auto-immune, arthrite, allergies, maladies cardio vascu, OP, alzheimer, cancer, DB, maladies neuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

phase vasculo-exsudative

A

vasodilatation
augmentation perméabilité vasculaire = oedème
margination leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

phase réparation

A

cicatrisation
collagène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

phase détersion

A

avec tissu de granulation: élimination agents pathogènes, tissus nécrotiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

def inflammation

A

réponse tissus vivants, vascu à agression
défense active pour éliminer/réparer/cicatriser/rétablir homéostasie
comprend phénomènes généraux/systémiques (fièvres, altération état général), phénomènes locaux
tissus dépourvus de vaisseaux sont incapable de développer rxn inflammation complète car pas vasodilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

tissu conjonctif

A

assure le maintien
a substance fondamentale, fibres collagènes, élastiques, cellules de passage et cellules permanentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

tissu épithélial avasculaire

A

barrière
recouvre surface

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

épithéliums: peau et muqueuse

A

recouvre tissus
muqueuses perdent kératine de surface

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

défenses passives

A

barrières physique/mécanique: peau et muqueuses digestives/respi/urogénitales
larmes, sueurs éliminent agent étranger (chimique/mécanique)
microbiotes intestinal, génital, cutané: bactéries non pathogènes qui éliminent éléments pathogènes
substances chimiques: comme suc gastrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

étiologie inflammation

A

infxn: contamination par micro-organismes
agents physiques: trauma, chaleur, froid, radiation
agents chimiques: caustiques, toxines, venins
corps étrangers: exo ou endogènes
défaut de vascu: rxn inflammatoire secondaire à nécrose par ischémie
agression dysimmunitaire ou hypersensibilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pour avoir inflammation, besoin de:

A

cellules résidentes et de passage: macrophages, mastocytes, cellules dendritiques, fibroblastes
vaisseaux
nb médiateurs chimiques transmettant signaux aux différents acteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

étapes inflammation

A
  1. réaction vasculo-exsudative: congestion active oedème diapédèse (sortie leucocytes)
  2. réaction cellulaire: dans tissu, détersion, tissu de granulation
  3. phase terminale avec bourgeon charnu qui évolue dans temps, réparation/cicatrisation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

phase 1 inflammation aigue

A

vasodilatation artériolaire puis capillaire dans zone atteinte, augmentation de perméabilité capillaire (oedème)
en qq sec
congestive active déclenchée par: nerfs vasomoteurs, médiateurs chimiques (histamine, oxyde nitrique), relachement fibres muscu lisses des vaisseaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

4 signes cardinaux inflammation

A

rougeur, chaleur, oedème, dlr +/- perte fonction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

conséquences réaction vasculo-exsudative

A

augmentation apport sanguin: rougeur, chaleur
migration et activation leucocytes
ralentissement circulatoire qui favorise margination leucocytes
augmentation perméabilité vasculaire
activation cascade de coagulation contribue à formation de bradykinine en grande partie respo de dlr et active voie du complément

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

dommage tissulaire active

A

macrophages, mastocytes, cascade de coagulation (activation plaquettes, sécrétion de PAF, formation caillot)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

mastocytes

A

sécrètent histamine
vasodilatation, rxn des cellules endothéliales pour augmenter perméabilité vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

macrophages

A

sécrètent cytokines
PAF pour recrutement des leucocytes puis activation de sélectines pour margination des leucocytes et diapédèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cytokines

A

TNF-alpha, IL-1, IL-6, IL-8…
régulent migration cellules et prod prots de phase aigue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

médiateurs lipidiques

A

à partir des acides gras de mb de mastocytes et macrophages, cellules endothéliales: prostaglandines, leucotriènes, thromboxanes, PAF, chimiotactiques pour nuetrophiles et macrophages, vasodilatation perméabilité (???????????????)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

histamine

A

sécrétée par mastocytes
induit vasodilatation et perméabilité vascu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

complément

A

ensemble de prots plasmatiques qui active phagocytose et lyse cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

transudat

A

oedème passif dans tissu conjonctif du à différence de pression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
exsudat
oedème actif dans tissu conjonctif induit par inflammation locale exsudat constitué d'eau et de prots plasmatiques et de cellules
26
apport local pendant rxn vasculo-exsudative
de médiateurs chimiques de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de coagulation, facteurs du complément)
27
limitation du foyer inflammatoire pendant rxn vasculo-exsudative
par barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite diffusion de micro-organismes infectieux
28
ralentissement du courant circulatoire pendant rxn vasculo-exsudative
par hémoconcentration, favorise diapédèse leucocytaire
29
diapédèse leucocytaire
migration leucocytes en dehors de microcirculation et leur accumulation dans foyer lésionnel concernent polynucléaires (6-24h), monocytes et lymphocytes (24-48h), monocytes en arrivent dans tissus qui deviennent macrophages
30
étapes diapédèse leucocytaire
margination: leucocytes + lourds que GR sont repoussés vers paroi vs où vitesse flux minimale adhérence: réversible (roulade), puis irréversible (interaction stable entre GB et endothélium) passage trans-endothélial
31
exsudat séreux
liquide clair, riche en prots, peu fibrine, peu leucocytes, résorption sans complication par lymphatiques et macrophages
32
exsudat fibrineux
liquide riche en prots (fibrine) résorption avec cicatrice ou abcès souvent dans cavités: péricarde, méninges, plèvre
33
exsudat purulent
liquide crémeux, riche en prots/fibrine/débris cellulaires riche en neutrophiles, tendance à entrainer cicatrices moins bonne résorption, débris de cellules nécrosés, PNN, sérosités risque abcédation (collection localisée de pus)
34
exsudat hémorragique
contient GR atteinte sévère rupture vascu
35
phagocytes
représentés par polynucléaires neutrophiles, capables de phagocytes bactéries et petites particules (à l'aide enzymes et ROS) macrophages capables de phagocyter macro-particules: M1 produisent ROS
36
mécanismes indépendants de oxygène
libération enzymes dans granules lysosomiales du lysosome qui est organite cellulaire
37
mécanismes oxygéno-dépendants induits quand fusion des membranes du phagosome avec lysosome
production d'oxydantes ou radicaux oxygénés tel oxyde nitrique
38
lysosomes
contiennent protéases, nucléases, lipases dans cytosol
39
M1
activés par signaux pro-inflammatoires comme IFN-y, TNF-a ou composants bactériens dominent phase aigue de inflammation
40
M2
transition en réponse à signaux anti-inflammatoires comme IL-4, IL-13 lors résolution de inflammation
41
guérison par première intention
lésion mince et profonde, guérison par rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie
42
guérison par seconde intention
lésion large, ne peut se refermer surface de réépithélialisation imp et réduit vitesse de guérison, peut laisser cicatrice bourgeon charnu après détersion comporte leucocytes, fibroblastes, myofibroblastes, néo-vs
43
bourgeon charnu
très riche en vs suit tissu de granulation qui a évolué au cours du temps: s'enrichit en fibres collag`nes, s'appauvrit en cellules infl et vs, diminue de volume grâce action contractile des myofibroblastes évolue prog vers cicatrice ou reconstitution d'un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à infl
44
réparation épithéliale
en même temps que réparation conjonctive cellules épithéliales sont cellules se divisant continuellement, sont remplacées par prolifération cellules épithéliales saines situées autour foyer inflammatoire
45
cicatrisation
en focntion de intensité de destruction tissulaire se modifie prog sur plusieurs mois: importance du repos, force due au collagène récup peut être retardée par facteurs locaux (stress mec, apport sang, dénervation) ou facteurs systémiques (age, anémie, malnutrition, drogues, DB)
46
complications réparation épithéliale
rétraction tissu par fibrose par contraction exagérée de plaie chéloide
47
chéloide
hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes
48
cellules avec fonction du potentiel de regénération
cellules différenciées terminales incapable de division: neurones, myocytes, muscu cellules différenciées quiescentes (GI) cellules se divisant continuellement: peau, muqueuse cellules souches progéniteurs regénérant d'autres cellules du corps (moelle osseuse)
49
fièvre
lors diapédèse leucocytaire: induction cytokines favorisant formation de COX2, enzyme qui catalyse l'acide arachidonique pour formation de prostaglandine prostaglandine agit sur hypothalamus (centre thermorégulateur) = + temp corporelle
50
immunité innée
mastocytes, macrophages, polynucléaires neutrophiles
51
inflammation chronique tardive
correspond à inflammation avec aucune tendance à guérison spontanée évolue en persistant ou s'aggravant pendant plusieurs mois ou années
52
inflammation chronique granulomateuse
collection de macrophages, formant nodule, entourée de lymphocytes ou plasmocytes causé par agents infectieux particuliers, corps étrangers trop gros pour phagocytose
53
médiateurs préformés dans granules pour action immédiate
sérotonine histamine enzymes lysosomiales
54
médiateurs nouvellement synthétisés
prostaglandines, leukotriènes PAF dérivés oxydés NO cytokines
55
médiateurs libérés par foie inactif dans sang
activés secondaire au site inflammation facteur XII kinine complément
56
facteur XII
activé par endothélium lésé, coagulation, hémostase
57
bradykinine
active kinine participe à dlr en jouant sur neurones sensoriels
58
système du complément
activé par prots plasmatiques inactives puis en cascade
59
protéine C réactive
(CRP) important pour inflammation vient du foie
60
sérotonine
source: plaquettes role: augmentation perméabilité vascu
61
petites granules
relache extracellulaire lysozyme, collagénase, gélatinase, lactoferrine, activateur plasminogène, histaminase, phosphatase alcaline digèrent matrice pour favoriser déplacement cellules dans site de inflammation
62
grandes granules
phagolysosomes: myéloperoxidase, lysozyme, défensines, hydrolases acides, protéases neutres
63
cytokines
polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés chefs orchestre de rep infl impliquées dans modulation de rep immunitaire et servent messagers chimiques
64
IL-17
recrute leucocytes
65
IL-4, IL-13
favorisent M2
66
IFN-y
active M1, renforce rep immunitaire contre pathogènes intracellulaire role également dans inflammation chronique
67
TNF-a et IL1
médiateur inflammation aigue, recrute autres cellules immunitaires et participe à fièvre
68
PAF
facteur activation plaquettes provoque agrégation des plaquettes (hémostase) induit vasoconstriction ou vasodilation augmentation perméabilité vascu actif à tous stades de inflammation 100-10000x + puissant que histamine pour perméabilité vascu
69
oxyde nitrique
synthétisé proche lieu action, microbicide (tue microbes) crée vasodilatation diminue inflammation: adhésion et recrutement
PBC2060
flashcards
Decks in class (12)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions