- Un varón de 65 años refiere historia de 3 años de evolución caracterizado por debilidad progresiva de miembros inferiores, parestesias en manos y pies y sensación eléctrica desde área cervical irradiada hacia abajo con la flexión del cuello. A la exploración, amiotrofias en manos, disminución de la sensibilidad vibratoria e hiperreflexia en miembros inferiores con signo de Babinski. El diagnóstico clínico MÁS probable es:
- Síndrome de la arteria espinal anterior.
- Síndrome tabético.
- Esclerosis múltiple.
- Espondilosis cervical.
- Síndrome de Brown-Séquard
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: Una pregunta de dificultad media- alta donde la clave está en interpretar correctamente la semiología neurológica. Se trata de una espondilosis cervical, por las siguientes razones:
Existen datos de afectación de segunda motoneurona en miembros superiores: amiotrofias en las manos. En miembros inferiores, en cambio, se trataría de primera motoneurona: hiperreflexia y signo de Babinski.
EXAMEN ETMR 08/15
Esto sugiere una compresión local a nivel cervical, lo que afectaría la salida de las raíces del plexo braquial (de ahí las amiotrofias). La clínica de primera motoneurona que existe en miembros inferiores se debe precisamente a esto: la compresión ocurre por encima del nivel correspondiente al plexo lumbosacro.
Observa que, además, existe el signo de L ́Hermitte, que no es patognomónico de este cuadro, pero que orienta a patología relacionada con la médula cervical.
No te dejes engañar por el síndrome tabético. Podría justificar las alteraciones de la sensibilidad vibratoria (cordones posteriores), pero no las amiotrofias de las manos. Sin embargo, una compresión medular a nivel cervical podría afectar también a cordones posteriores, justificando el cuadro entero.
- Un paciente VIH con CD4 menos 50/mm3 acude al hospital por notar, a lo largo de la última semana, una imposibilidad para mover las piernas, retención urinaria e hipoalgesia en miembros inferiores. En la exploración destaca una arreflexia en miembros inferiores. ¿Qué es el causante de este síndrome?
- Déficit nutricional.
- Infección por VIH.
- Polirradiculomielitis por CMV.
- Meningitis criptocócica.
- Linfoma en SNC.
Respuesta correcta: 3
Esta pregunta me cayo en el bloque de infecc, pero la considero más de neuro. Fíjate que la clínica es de 2nda moto neurona, por lo q la único opción es la 3
COMENTARIO: En primer lugar, debes identificar el síndrome clínico neurológico que afecta a este paciente, que nos haría pensar en la afectación de las raíces inferiores de la médula. Las opciones 4 y 5 no encajarían, ya que el criptococo produce meningitis y el linfoma se localiza en el cerebro, no en médula o raíces. La respuesta 1 tampoco es correcta: un déficit nutricional no explicaría un cuadro neurológico como éste. En cuanto a la opción 2, el propio VIH puede producir muchas manifestaciones neurológicas (convulsiones, complejo demencia- SIDA, polineuropatías…), pero la polirradiculoneuritis no es propia de él. Aparte, la intensa inmunodepresión del paciente (CD4
- Varón de 32 años que acude a nuestra consulta por falta de fuerza en las manos. Hace un mes, sufrió fractura de la cabeza humeral derecha que prácticamente pasó desapercibida. En la exploración se descubre un déficit sensitivo para el dolor y la temperatura desde los hombros hasta las manos; asimismo existe leve atrofia muscular en miembros superiores, junto a disminución generalizada de los reflejos osteotendinosos. En las yemas de los dedos se encuentran lesiones que parecen quemaduras antiguas; el paciente no sabe decirnos a qué se deben dichas lesiones. El diagnóstico de sospecha es:
- Siringomielia.
- Síndrome de Brown-Séquard.
- Malformación de Chiari.
- Estenosis del canal cervical.
- Lesión extramedular cervical sugerente de
tumor.
Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: Una pregunta difícil, pero merece la pena que recuerdes el caso clínico, porque representa muy bien lo más típico de esta enfermedad.
La siringomielia se caracteriza por la aparición de malformaciones quísticas en el interior de la médula espinal, con mayor frecuencia a nivel cervical o dorsal. Clínicamente, produce un síndrome centromedular, con un déficit suspendido y disociado de la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, pero conserva la de los cordones posteriores). Por eso, el paciente suele referir heridas o quemaduras indoloras, sin percatarse de cuándo se produjeron (o una fractura que pasa desapercibida, como en este caso, aunque es menos frecuente). Es posible que se acompañe de debilidad, trastornos tróficos, arreflexia y fasciculaciones en extremidad superior, cuando las lesiones centromedulares son extensas y llegan a afectar segunda motoneurona. El diagnóstico de elección es mediante resonancia magnética, que pone de manifiesto las cavidades centromedulares.
- Al explorar a un paciente afecto de una lesión de la neurona motora cortical, NUNCA encontraremos:
- Hipertonía muscular.
- Fasciculaciones.
- Signo de Babinski.
- Hiperreflexia.
- Hemiparesia, cuadriparesia o paraparesia.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: Debes saber diferenciar clínicamente las lesiones de 1a y 2a motoneurona
• En ambas hay debilidad.
• La lesión de 1a MN (= neurona motora cortical) cursa con espasticidad en “hoja de navaja”,cuesta más movilizarlo al principio que al final. Es típica la marcha en segador o en tijera (si es bilateral).
En las lesiones de 2a MN el tono muscular está disminuido, hay flaccidez. Tienen marcha equina (levantando mucho las rodillas).
•Los reflejos miotáticos están aumentados en la lesión de 1a MN, y su punto máximo es el clonus; mientras que en la lesión de 2a MN están disminuidos, incluso abolidos.
• El signo de Babinski, es decir, reflejo cutáneo- plantar extensor es típico de lesión de 1a MN. - En lesión de 1a MN hay atrofia por desuso de grandes grupos musculares; mientras que la lesión de 2a MN da lugar a amiotrofia de un “segmento” muscular muy localizado, y fasciculaciones (respuesta falsa- 2).
OJO: la lesión AGUDA de 1a MN puede simular a una lesión de 2a MN, es necesario +/- 24 horas para establecer la clínica típica de 1a MN.
- Un paciente de 56 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, es estudiado por presentar, desde hace 6 meses, dificultad para andar con la pierna derecha. No refiere otros síntomas. La exploración muestra una debilidad 4/5 para la flexión dorsal y eversión del pie y 4/5 para flexión e inversión del pie, estando los reflejos musculares aumentados y con Babinski presente, siendo el resto normal. El diagnóstico sindrómico sería:
- Mononeuropatía del N. peroneo común derecho.
- Afectación focal de primera motoneurona y probable de segunda.
- Afectación hemimedular derecho (Brown- Sequard).
- Mononeuropatía múltiple con afectación de N. peroneo común y tibial posterior derecho.
Respuesta correcta: 2
Lo de debilidad 4/5 para la flexión dorsal y eversión del pie y 4/5 para flexión e inversión del pie debe hacerte pensar en lesión L5 (peroneo)
COMENTARIO: Pregunta relativamente fácil si conocemos las características típicas de la lesión de primera y segunda motoneurona, aspecto básico para el MIR.
• 1a MOTONEURONA: reflejos exaltados, espasticidad, respuesta cutáneo plantar extensora (Babinski), atrofia muscular por desuso y amplios grupos musculares.
• 2a MOTONEURONA: reflejos disminuidos o ausentes, respuesta cutáneo plantar flexora, flaccidez, amiotrofia precoz, fasciculaciones, fibrilaciones, músculos aislados o pequeños grupos.
•El paciente muestra debilidad al movimiento de distintos grupos musculares de MMII (paresia), Babinski e hiperreflexia. Estos son signos característicos de 1a motoneurona luego hay que buscar una lesión correspondiente a este nivel (córtex cerebral, sustancia blanca subcortical, cápsula interna, vía piramidal troncoencefálica y medular) sólo las opciones 2 y 3 podrían afectar a la primera motoneurona.
• La respuesta 3 hemisección medular (Brown- Séquard), ya preguntada en el MIR, daría parálisis espástica ipsilateral, pero además nos hablarían de pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral y pérdida de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia sensitiva además de un antecedente traumático o una lesión compresiva extramedular.
- Al explorar a un paciente, usted detecta un déficit sensitivo hemicorporal izquierdo, incluida la cara. La localización más probable de la lesión sería:
- Nervio periférico.
- Centromedular.
- Tálamo.
- Corteza frontal.
Respuesta correcta: 3
COMENTARIO: Se trata de una pregunta básica de semiología neurológica, que no debe fallarse.
El tálamo es uno de los ganglios basales. Está implicado en el control del movimiento y en la recepción de información sensitiva, con proyecciones a distintas localizaciones en la corteza. Su reducido tamaño hace que pequeñas lesiones den lugar a defectos extensos en el hemicuerpo contralateral (respuesta 3 correcta).
Podrían hacernos dudar en una pregunta así con una lesión a nivel del córtex parietal (que no aparece entre las opciones). El córtex parietal también incluye información sensitiva del hemicuerpo, incluyendo la cara…pero se precisaría una lesión extensa y selectiva de todo el lóbulo para producir hemihipoestesia completa. Por ello, ante un paciente como el de la pregunta, siempre deberíamos pensar en el tálamo contralateral como primera opción, ya que es mucho más probable.
- Una mujer de 64 años de edad es trasladada a Urgencias de su hospital tras sufrir una pérdida de conciencia en su lugar de trabajo. La exploración inicial muestra a una mujer con sobrepeso, somnolienta, con plejia de extremidades derechas y la pérdida de todas las modalidades sensitivas (termoalgésico, discriminativa y vibratoria) también en su lado derecho. La exploración de los nervios craneales es normal. A las 6 horas, persiste el mismo estado y ahora, además, muestra un nivel reducido más de la conciencia. Basándose en estos datos, ¿cuál de las siguientes es la ubicación más probable de esta lesión?
- Hemisférico cerebral.
- Bulbo.
- Mesencéfalo.
- Protuberancia.
Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: Las lesiones hemisféricas se caracterizan por focalidades motoras y sensoriales en el lado contrario cuerpo, una línea vertical que divide en hemicuerpo completo afecto. Estas lesiones pueden estar situadas en el tálamo caudal, brazo posterior de la cápsula interna, o extensas áreas de la corteza cerebral. Si la lesión hemisférica es muy extensa se puede producir una pérdida del nivel de conciencia, como sucedería en nuestro caso (RC-1). Las lesiones en el tronco cerebral (opciones 2, 3 y 4) presentan clínica cruzada, con el par craneal afectado en el mismo lado de la lesión y lesión de vías largas contralateral.
- Mujer de 30 años de edad que acude por episodio de una semana de evolución de visión borrosa, so- bre todo de cerca, acompañada de fotofobia. En la exploración destaca la presencia de una anisoco- ria mayor en condiciones fotópicas, acompañada de unos reflejos fotomotores lentos, así como una hiporreflexia generalizada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de esta paciente?:
- Neurosífilis.
- Síndrome de Horner congénito.
- Anisocoria esencial.
- Síndrome de Holmes-Adie.
- Botulismo.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: El síndrome de Holmes- Adie es una patología de causa desconocida que asocia la presencia de pupilas tónicas (pupila midriática con reflejos fotomotores lentos) e hiporreflexia generalizada. Otra asociación típica que suele acompañar al cuadro es la diaforesis.
- La asociación de síndrome de Horner y paresia ipsilateral del sexto par orienta hacia una lesión a nivel de:
- Protuberancia superior.
- Protuberancia inferior.
- Trayecto fascicular.
- Peñasco del temporal.
- Seno cavernoso.
Respuesta correcta: 5
COMENTARIO: Para responder esta pregunta, debes pensar en algún tramo donde pueda existir una afectación simpática, que justifique el Horner, y a la vez el VI par. En el seno cavernoso, pueden afectarse las fibras simpáticas que rodean la carótida, aparte de que pasan junto a ellas diferen- tes pares craneales (III, IV, Va, VI), por lo que la respuesta correcta es la 5.
- Un paciente hipertenso y diabético acude a Urgencias por diplopía de instauración brusca. La exploración revela ptosis, limitación en la supraelevación e infraversión de ojo derecho, con pupilas normales. El diagnóstico MÁS probable es:
- Herniación uncal derecha.
- Neuropatía isquémica del tercer par.
- Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
- Aneurisma de la arteria cerebelosa
anterosuperior.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: La afectación del elevador del párpado, del recto superior e inferior, nos revela la afectación del III par craneal. Siempre que se nos presenta un III par, lo siguiente que hay que valorar es cómo está la pupila. Recuerda que las fibras pupilomotoras están localizadas periféricamente alrededor del nervio. Por ello, una lesión compresiva, como un aneurisma en la comunicante posterior, produciría midriasis por afectación de estas fibras. En consecuencia, la respuesta correcta no sería la respuesta 3. En cambio, la hipertensión y la diabetes son factores de riesgo para la afectación isquémica del III par, que afectará más a la parte peor irrigada del nervio (que son las fibras centrales, que inervan la musculatura extraocular). Por eso, las pupilas no están afectadas y la motilidad sí.
- Un paciente hipertenso y diabético acude a Urgencias por diplopía . La exploración revela ptosis, limitación en la supraelevación e infraversión de ojo derecho, con pupila midriaticaEl diagnóstico MÁS probable es:
- Herniación uncal derecha.
- Neuropatía isquémica del tercer par.
- Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
- Aneurisma de la arteria cerebelosa
anterosuperior.
Rta:3
Pupilas midriaticas de forma progresiva
1ero aneurisma comunicante post
2ndo herniacion uncal
- Hombre de 45 años, hipertenso y diabético tipo II diagnosticado hace 2 años, en tratamiento con antidiabéticos orales con buen control glucémico. Acude a Urgencias por episodio de tres horas de evolución de cefalea y visión doble. En la exploración, se observa una ptosis palpebral derecha, una limitación para la aducción y supraducción del ojo derecho, y la pupila del ojo derecho parece más dilatada que la del ojo izquierdo. Señale la causa más probable de su cuadro:
- Mononeuropatía diabética del III par craneal derecho.
- Cuadro isquémico con afectación mesencefálica.
- Herniación uncal secundaria a hemorragia
intraparenquimatosa. - Aneurisma sacular en arteria comunicante
posterior.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: Recuerda que en caso de un paciente con una paresia de III par craneal con afectación pupilar SIEMPRE debes pedir una prueba de imagen, porque la causa más frecuente es la compresiva, y de entre todas las compresivas, la presencia de un aneurisma en la comunicante posterior. La mononeuropatía diabética es rara en un paciente de solo 2 años de evolución. La afectación aislada del núcleo del III par, aunque podría dar un cuadro compatible, es muy infrecuente. Lesiones a ese nivel suelen afectar otras vías ascendentes o descendentes. La herniación uncal también podría dar una clínica de III par compresivo, pero no hay ninguna otra clínica de ictus hemorrágico que nos pueda hacer pensar que la opción 3 sea la respuesta correcta.
- Qué es la estereognosia?
- La facultad de reconocer los objetos por su nombre.
- La facultad de reconocer los objetos por su palpación.
- La facultad de reconocer como propio tu cuerpo.
- La facultad de reconocer los objetos por medio de la vista.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: Una pregunta muy directa, que sólo puedes acertar si conoces con exactitud este término, la esterognosia. Se refiere a la capacidad de reconocer objetos por su palpación (respuesta 2 correcta). Normalmente, la pérdida de esta facultad suele deberse a una lesión en la porción anterior del lóbulo parietal.
- Hombre de 60 años de edad, hipertenso y en tratamiento con enalapril, que acude a Urgencias al haberse despertado esta mañana con visión doble. Refiere ver dos imágenes, una al lado de la otra. En la exploración, se observa una tortícolis, cabeza hacia la derecha. Refiere que las dos imágenes se separan más al girar la cabeza hacia la izquierda. ¿Cuál es la causa MÁS probable de la clínica que presenta este paciente?
- Mononeuropatía isquémica del VI par craneal derecho.
- Mononeuropatía isquémica del VI par craneal izquierdo.
- Mononeuropatía isquémica del IV par craneal derecho.
- Mononeuropatía isquémica del IV par craneal izquierdo.
Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: Recuerda que la diplopía horizontal pura es típica de las lesiones del VI par craneal, que producen una limitación de la abducción del ojo afecto. La visión doble mejora al girar la cabeza hacia el lado de la lesión, y empeora al girarla al lado contrario. La causa más frecuente de paresia del VI par craneal en la mononeuropatía isquémica.
- Valora usted a un paciente de 43 años. Entre sus antecedentes personales, destacan dos ingresos en el último año por neumonía. En el último, desarrolló odinofagia progresiva, siendo diagnosticado de candidiasis esofágica, y posteriormente de infección por VIH. Consulta por dificultad para la marcha de semanas de evolución. En la exploración se objetiva paraparesia, de predominio en flexores de cadera y rodilla, más marcada en lado derecho. Los reflejos rotulianos se encuentran exaltados, mostrando clonus aquíleo derecho. El cutáneo plantar es extensor bilateralmente. El examen de la sensibilidad muestra alteración propioceptiva en ambos miembros inferiores. Respecto al cuadro que presenta el paciente, señale la opción CORRECTA:
- El paciente presenta una polineuropatía asociada al VIH. Solicitaría un electromiograma.
- El déficit que muestra se corresponde con la afectación centromedular secundaria a una mielopatía por VIH. Solicitaría RM medular.
- El paciente muestra un cuadro compatible con lesión de las columnas posterolaterales. Solicitaría RM medular.
- Probablemente se trate de una mielorradiculitis infecciosa. Solicitaría RM medular y punción lumbar.
Respuesta correcta: 3
COMENTARIO: Para responder la pregunta es necesario conocer la anatomía de la médula. El paciente presenta un cuadro de paraparesia y piramidalismo (síndrome de primera motoneurona, lo que descarta la polineuropatía) en ambos miembros inferiores de curso progresivo en semanas (por afectación de los tractos corticoespinales laterales). Se evidencia también déficit propioceptivo que corresponde con afectación de los cordones posteriores. Se trata por tanto de un síndrome medular posterolateral en un paciente con infección por VIH, cuya causa más probable es la mielopatía vacuolar asociada al SIDA.
- Una mujer de 45 años de edad acude a su otorrinolaringólogo por dolor de garganta, remitida desde su médico de atención primaria. La exploración muestra que la mujer sufre de dolor lancinante en la cavidad oral posterior (faringe, base de la lengua, y refiere irradiación hacia el pabellón auricular) que aparece al tragar o toser. La RMN no revela ninguna alteración estructural. El especialista sospecha que la paciente padece:
- Neuralgia del glosofaríngeo.
- Pólipos de las cuerdas vocales.
- Síndrome de Wallenberg.
- Neuralgia del trigémino.
Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: Un dolor severo después de la estimulación de la parte posterior de la cavidad oral, como tragar, nos ubica en patología de las ramas sensoriales del IX nervio craneal y se denomina; neuralgia glosofaríngea. La etiología es desconocida, si bien se deben descartar causas secundarias como bucles vasculares aberrantes que comprimen al nervio o enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple. La hemianestesia cruzada (pérdida de la sensibilidad en un lado del cuerpo y en el lado opuesto de la cara) junto con disartria, disfagia y ataxia, son componentes de síndrome de Wallenberg (por infarto en territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior –PICA) o síndrome medular lateral. La neuralgia del trigémino es un dolor severo en la región facial, generalmente en la zona del ángulo de la boca (afectando V2, V3) que se desencadena de manera paroxística por diversas acciones (masticar, afeitarse, pintarse los labios, lavarse los dientes o estímulos tan sutiles como el viento frío en la cara). La neuralgia trigeminal es idéntica a la de la neuralgia del glosofaríngeo, pero de una distribución diferente. Los pólipos causan molestias locales, tos y voz alterada y ronca, pero nunca dolor súbito paroxístico e impredecible.
- Paciente de 56 años, obeso y fumador de 20 paquetes/año. No sigue controles de tensión ni se ha realizado una analítica reciente. Presenta desde hace meses dolor de tipo quemante en ambas plantas de los pies. Refiere que, en ocasiones, nota intenso dolor cuando camina, con sensación “como de andar sobre cristales”, pero que en muchas ocasiones el dolor le aparece también en reposo, en especial durante el reposo nocturno. No ha percibido pérdida de fuerza. En los últimos meses, presenta estreñimiento que no mejora, a pesar de modificaciones dietéticas, y refiere también dificultades en el inicio y mantenimiento de la erección. En la exploración, no se objetivan alteraciones en el balance muscular, los reflejos de los miembros inferiores están conservados y ambos cutáneos plantares son flexores. El examen sensitivo muestra una zona de hipersensibilidad, con provocación de sensación desagradable, en la región de ambas plantas y dorso de los pies. La sensibilidad vibratoria y artrocinética (propioceptiva) es normal. ¿Qué asociación diagnóstico-prueba complementaria cree más correcta?
- Polineuropatía sensitivo-motora distal. Estudios de conducción y electromiografía.
- Miopatía por cuerpos de inclusión. Biopsia muscular.
- Polineuropatía de fibra fina. Prueba de sobrecarga oral de glucosa y biopsia de piel.
- Síndrome de Garland. Estudios de conducción
y electromiografía.
Respuesta correcta: 3
COMENTARIO: La pregunta relata el caso de un paciente que muestra alteraciones de la sensibilidad algésica y síntomas disautonómicos (fibras C y A- delta, de pequeño calibre), con respeto de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva (fibras gruesas) así como de los reflejos y de la función motora (también fibra gruesa mielinizada). Esto orienta a una afectación selectiva de las fibras más finas, lentas y amielínicas o pobremente mielinizadas. En el diagnóstico de esta entidad es de poca utilidad la electromiografía y electroneurografía convencional, dado que testan las fibras gruesas. Lo más sensible es la biopsia de piel para demostrar la pérdida de densidad de terminaciones libres intraepidérmicas. La causa conocida más frecuente es la diabetes o la intolerancia oral a glucosa, por lo que en todo paciente sin historia conocida de diabetes debe realizarse sobrecarga oral de glucosa.
- Explora usted a un paciente con un ictus hemorrágico antiguo y extenso derecho que muestra lo que define en la exploración como piramidalismo en hemicuerpo izquierdo. Esto implica que en la exploración mostrará:
- Reflejos exaltados en hemicuerpo izquierdo con paresia flácida ipsilateral y reflejo cutáneo plantar extensor (Babinski) derecho.
- Reflejos exaltados en hemicuerpo izquierdo con paresia espástica ipsilateral y reflejo cutáneo plantar extensor (Babinski) derecho.
- Reflejos en hemicuerpo derecho normales, fasciculaciones en hemicuerpo izquierdo y datos de amiotrofia ipsilateral.
- Reflejos exaltados en hemicuerpo izquierdo, con paresia espástica izquierda con un Babinski izquierdo.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: Pregunta sencilla si atendemos a los datos que TENEMOS que saber y buscar en las preguntas. No debes olvidar que la primera motoneurona, al lesionarse dará semiología de reflejos exaltados, espasticidad, afectación de amplios grupos musculares, y respuesta cutáneo plantar extensora (Babinski). El resto de opciones dan datos que no tienen sentido: una lesión de primera motoneurona derecha dará Babinski izquierdo, no derecho; y la paresia flácida, las fasciculaciones y la amiotrofia son datos más propios de lesión de segunda motoneurona.
- Usted indicaría, en el caso de intoxicación por Amanita muscaria:
- Atropina.
- Acetilcolina.
- Muscarina.
- Betanecol.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: Pregunta bastante fácil de intoxicaciones. Fijándonos en ese cuadro, se puede contestar esta pregunta. Ten especial cuidado con Amanita muscaria, cuyo nombre puede inducir a error. Lo que produce es un síndrome anticolinérgico, así que el tratamiento debe consistir en todo lo contrario: administrar un fármaco con acción colinérgica.
- Acude a Urgencias un varón de 73 años de edad, hipertenso y diabético con buen control, que tras levantarse y durante el desayuno presenta atragantamiento, no pudiendo digerir el mismo. Se acompaña de sensación brusca de náuseas y visión doble. Al incorporarse de la silla, es incapaz de mantener la bipedestación y tiene que sentarse. A su llegada a Urgencias, se encuentra consciente, con TA de 173/85 mmHg, glucemia de 127 mg/dl, y afebril. En la exploración física se objetiva hipoestesia de miembros izquierdos y hemicara derecha, ptosis de ojo derecho y miosis derecha. Una radiografía de tórax esnormal. ECG demuestra ritmo sinusal. Entre las siguientes afirmaciones del cuadro clínico que está sufriendo este paciente, señale la respuesta CORRECTA:
- La arteria más probablemente afectada es la arteria cerebelosa posteroinferior izquierda.
- Dado que presenta hipoestesia en hemicara
derecha, con toda probabilidad, la lesión
asentará en la hemiprotuberancia derecha. - Dado los factores de riesgo del paciente y la presencia de ritmo sinusal, lo más probable es
que se deba a un cardioembolismo. - Una disección de la arteria vertebral derecha
puede ser causa de este cuadro.
Respuesta correcta: 4
COMENTARIO: El síndrome de Wallemberg, caracterizado por la presencia de hipoestesia en una hemicara e hipoestesia en el hemicuerpo contralateral es el más frecuente de los síndromes cruzados del tronco. A pesar de que existe hipoestesia en cara, que corresponde al territorio de distribución del trigémino y cuyo núcleo asienta en la protuberancia, la lesión en este síndrome asienta en la porción lateral del bulbo, y esto se explica porque una porción del núcleo del V par asienta en el bulbo. La arteria que se lesiona en este síndrome es, o bien la arteria cerebelosa posteroinferior, o bien la arteria vertebral ipsilateral al lado lesionado, que corresponde a la hemicara afecta, en este caso el lado derecho. Aunque la etiología puede ser aterotrombótica o cardioembólica, al encontrar al paciente en ritmo sinusal y existir factores de riesgo para aterotrombosis, es poco probable que se deba a cardioembolismo. La anticoagulación no es el tratamiento de elección en la fase aguda del ictus, lo es la antiagregación con aspirina, o clopidogrel en caso de alergia o intolerancia.
- Uno de los siguientes síntomas o signos NO aparece en el infarto de la arteria cerebral media izquierda:
- Hemianopsia homónima derecha.
- Anosoagnosia.
- Afasia sensitiva o de Wernicke.
- Desviación de la mirada hacia la izquierda.
Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: El infarto de la arteria cerebral media es el más frecuente de los infartos corticales en la clínica. Su causa más frecuente es la patología carotidea extracraneal. Es muy importante reconocer su semiología, y característicamente incluye, hemiparesia o hemiplejia contralateral, hemianopsia homónima contralateral, hemihipoestesia contralateral, y desviación de la mirada al lado de la lesión. Cuando se afecta la arteria cerebral media izquierda aparece afasia que puede ser global en
caso de afectación completa de la arteria, motora o de Broca, si se afecta su rama anteroinferior, o de Wernicke cuando se afecta la arteria posterosuperior. En caso de afectación de la arteria cerebral media derecha, puede aparecer anosoagnosia, o incapacidad para reconocer la alteración motora en el hemicuerpo contralateral.
- La oclusión de la arteria cerebral anterior izquierda en un sujeto zurdo produce generalmente:
- Hemiparesia derecha de predominio crural, con un grado proporcionalmente menor de hipoestesia en el mismo territorio.
- Hemiparesia y hemihipoestesia derechas de predominio crural y disfasia.
- Hemiparesia y hemihipoestesia derecha de predominio faciobraquial y disfasia.
- Hemiparesia derecha de predominio crural y hemiparesia homónima derecha.
Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: La oclusión de la arteria cerebral anterior suele deberse a émbolos de origen cardíaco. Produce hemihipoestesia y hemiparesia de predominio crural. Lógicamente, la lesión del hemisferio izquierdo justificaría una hemiparesia contralatera. Recuerda que, cuando se trata de la cerebral media, la afectación predomina en miembro superior. La aparición de afasia o disfasia es más propia del territorio de la cerebral media que de la cerebral anterior. Lo que sí puede aparecer en un infarto de la cerebral anterior es una disminución del lenguaje espontáneo, por afectación de las áreas prefrontales.
- Cuál de los siguientes signos NO está presente en el síndrome de Claude Bernard secundario a una disección carotídea?
- Ptosis.
- Miosis.
- Pseudoenoftalmos.
- Anhidrosis cutánea.
Respuesta correcta: 4
Comentario: Comentario: Recuerda que las fibras simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas se separan del simpático ocular a la salida del ganglio cervical superior, y no las acompañan en su trayecto sobre la arteria carótida, por lo que la sudoración facial se verá respetada en las lesiones de la vía simpática a nivel carotídeo.
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Neuropatias3
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Trastornos Del Movimiento10
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Esclerosis Multiple10
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Demencias8
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Tumores Inteacraneales8
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Introduccion23
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Enfermedades Vasculares17
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Coma3
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Patologia Raquimedular7
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Cefaleas6
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Epilepsia13
-
Enf Degenerativas Del Sist Nervioso5
-
21 Anomalias Del Desarrollo1
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Enf Placa Motora4
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18 Traumatismos Craneoencef2
