vad är det och vad beror de på?
Vad är det?
Är när kalcium är högt i blodet
- Jon över 1.55 ska till sjukhus
- Över 1.7 kallas kalciumkris och ska handläggas med telemetri
- Lite högt kan utvärderas lungt
Vanligaste orsakerna
Kan bero på en rad olika saker – så som:
- Primär hyperparatyreoidism
- Ca 50%
- Malign neoplasi
- Farmaka (vit D intox, kalcium)
- Granulomatösa sjukdomar
- Akut inmobilisering
- FHH (familjär hypokalciurisk hyperkalcemi)
vad är ph:s koppling till Ca+?
ingen
översikt handlägning av hypercalcemi?
Joniserat-Ca > 1.7 mmol/L, med eller utan symtom = akut remiss för slutenvård för behandling och utredning. Ta PTH först, även ALP är bra!
Första man brukar göra är att ske peroral/Iv vätska. Sedan tazid. Kan även ge kortison (främst d-vitamin påverkan) och Kalcitonin i sista utväg. Bisfosfonater är också mycket bra.
Akutbehandling av hypercalcemi: Vätskebehandling, ev calcitonin (Miacalcic), calciomimetics (Mimpara) samt beroende på genes ev. kortikosteroider och eller bisfosfonater
sytmom vid hyperkalcemi?
Ofta asymptomiskt under en längre tid. Symptomen är inte direkt korrelerade till P-kalciumnivån utan symtomens svårighetsgrad beror på hur snabbt hyperkalcemin utvecklas.
- Kardiella: hypotension, takykardi, AV-block I, kort QT-tid, arytmi, asystoli och ökad känslighet för digitalis
- Neuromuskulära: trötthet, proximal myopati och muskelsvaghet, depression, psykos, konfusion, koma
- Gastrointestinala: illamående, anorexi, försoppning, pankreatit
- Nefrologiska: polyuri (typisk tentafråga), dehydrering, törst, njursten (pga. Ca+), nefrokalcinos, njursvikt
“bones, stones, abdominal groans and psychologies mones”
Mycket kalcium = blockerar aktionspotential av natrium som får svårare att komma över cellmembran = ingen möjlighet till muskelkontraktion = muskelsvaghet
Även kalkinlagring i huden:
vad är primär hyperparasism?
hos vem?
Vad och vem?
Kronisk sjukdom som drabbar mest postmenopausla kvinnor.
Vad är det?
Primär hyperparatyreoidism orsakas av ökad insöndring av parathormon från en eller flera paratyreoideakörtlar, vilket leder till hyperkalcemi.
vad beror phpt på?
Beror på
Nedsatt känslighet hos CaSR receptorn hos en klon av huvudceller è gör att de inte kan läsa av Ca+ è hyperplasi i paratyroidea + PTH ökar è detta kan ge två olika saker:
- Generell hyperplasi (15%)
- Adenombildning (85%)
Kan även bero på ärftlighet (under 5%) med antigen MEN 1 eller 2, samt HPT-jaw-tumör syndrom som är en autosomalt dominant sjukdom med tumörer i bisköldkörtlar, käke och njurar.
lab phpt?
- J-Ca = högt
- PTH = Högt / lätt högt
- U-Ca = högt/lätt högt
- Mycket Ca så brukar en del rinna genom njuren
- GFR = normalt
- (Fosfat = lätt sänkt)
- (ALP = lätt sänkt)
- Är ifrån skelettet.
behandling av phpt?
- Kirurgi
- Adenom = hela bort
- Hyperplasi = allt tas bort och sen in med liten bit igen. Eller även ta bort 3.5/4
- LM
- Cinakalcet(mimpara) är ett calcimimetikum som direkt sänker PTH-nivån genom att öka de kalciumavkännande receptorernas känslighet för extracellulärt kalcium. Ges när kirurgi inte ska göras , men är endast kortsiktigt symtomlindrande
- Undvik tiaxidduretika
- Vätska
Faktorer talande för operation:
- Ålder < 50 år
- Ca joniserat >1.50 mmol/L
- GFR < 60 mL/min före 60 års ålder
- Njursten
- Osteoporos
- Psykiska eller neuromuskulära besvär förenliga med PHPT
Ge kalcium före operation då den efter operation har mindre PHT.
Komplikationer kan vara nervskada eller hypoparatyroidism.
vad kan phpt ge?
Kan ge:
- en benskörhet då de hela tiden tar från sklettet.
- Även hypertoni (via förkalkning av kärl).
- Även njursten då Ca+ är högt.
vad är maling hyerpara? vad kommer de oftast ifrån?
Drabbar ca 10-15% av alla patienter med malignitet. Hur hyperkalcemin uppstår kan skilja sig åt beroende på cancertyp samt ytterligare omständigheter. Uppkommer ofta sent i sjukhistoria.
Olika typer finns så som:
- Dels kan hyperkalcemin orsakas av skelettmetastaser som orsakar osteolys.
- Osteolys förekommer även vid myelom, leukemi och lymfom, men även småcellig lung, ventrikel, pankreas, samt bröstcancer.
- Dels kan hyperkalcemin orsakas av ett paraneoplastiskt syndrom då tumörcellerna kan tillverka ett protein som liknar PTH (vilket heter PTHrP) è calcium höjs.
symtom maling hyperpara
även lab
Symtom
Tänk på vanliga malignitet-symtom här så som trötthet, anemi och viktnedgång. T.ex. även lungcancer hos rökare.
- J-Ca = högt
- PTH = lågt (ofta väldigt lågt)
- U-CA = högt, ganska stora mängder som åker ut då PTH är så lågt
- è drar med sig vatten è kissar mycket è kan ge akut njursvikt (högt krea) och lågt BT
- GFR = sjunkade
- Övrigt = ta metastasanmnes (är det till motsatsen är bevisad)
- SR – om det är myelom så är det högt.
- ALP kan tas för att se nedbryttning
behadnling maling hyperpara
Cancerbehadnling, bisfosfonater för skelettet, kortison för att hämma Ca+ upptag från tarmen, vätska i akut-lägen.
(Bisfosfonater är en grupp läkemedel som minskar nerbrytningen av ben genom att hämma de celler i skelettet som bryter ner benvävnad. Exmepel är Zoledronsyra är en bisfosfonat som du får direkt i blodet som dropp en gång per år)
vad är överdos av d-vitmain och kalcium? behadnling?
En överdos av aktiva D-vitamin med kostpreparat t.ex. vid behandling av hypoparatyroidsem eller osteoporas.
Även överintag av kalcium kan påverka då de blir hyperklacemi och PTH sjunker då den känner av att Ca är högt è gör att Ca+ bara rinner genom njuren è kissar mycket.
Behandling
Sätta ut/sänka D-vitamin kosttillskott. Även kortison.
lav vid överdos?
- J-Ca = högt få man t.ex. ger Ca
- PTH = lågt
- U-CA = högt då PTH gör att Ca rinner rakt igenom.
- GFR = sjunkade
- Övrigt = kolla medicinlistan
Hur kan gradulös sjukdomer ger hyperpara? symtom?
Vid lungsjukdomen sarkoidos så bildas graulom vars makrofager kan ge hyperkalcemi genom att de har 1-alfa-hydroxylaktivitet och kan då göra om 25-OH-vitamin-D till calcitriol oreglerat av PTH è detta höger kalcium och även negativ feedback vilket som sänker de normal PTH.
Kan även uppstå vid Tuberkulos.
Symtom
30–50 % är symtomfria. En tredjedel av patienterna har ospecifika symtom som hosta, feber, nattliga svettningar, kraftlöshet, viktminskning och nedsatt allmäntillstånd. Hudsymptom i form av knölros är vanligast hos kvinnor och artriter hos män.
lab och behadnling granulösa hyperpara sjudkoamr
Lab
- J-Ca = högt
- PTH = lågt
- U-CA = högt
- GFR = sjuknade.
- Övrigt = serum-ace kan vara ökat vid sarkoidosen
Behandling: kortison
vad är akut immunligsering koppling till hyperpara?
tänk även lab och behadnlign
Man är stillaliggande länge è osteclaster blir stakare än osteblasterna è högt Ca+ då ben bryts ner è PTH sjunker och uCa ökar.
Lab
- Ca högt
- PTH lågt
- uCA högt
Behandling
- Hydrering
- Molbiering
- Bisfosfater
vad är BFHH?
BFHH (Benign familjär hypokalciurisk hyperkalcemi)
Beror på en mutation i klacium-recepotron som gör att kopplingen mellan klaciumjonen och rec är ändrat till en högre set point (behövs mer Ca för att utsöndra lika mycket PTH, och att PTH inte nedreglas när de är lite högre Ca+).
- Både receptorn i paratyrodiea och i njuren
Detta gör att patienterna adaptera sig till de höga kalciumnivåerna i celler och har inte några symtom è ger alltså livslång hyperkalcemi.
vad säger lab och behandling vid bfhh?
Lab
- J-Ca = högt
- PTH = normalt/lätt högt
- U-Ca = lågt
- Övrigt = kolla hereditet och Mg kan vara lite lätt höjt
Har låg Ca i urin jämfört med primär som har hög Ca i urin.
Vad görs?
Man ska inte opera eller behandla, patienten har ställt in kroppen. Detta är mest viktigt som en diff till PHPT.
vad är t3s kollping till ca?
Inte med bland de 6 vanligaste, men bra att kunna! Bygger på att T3 ökar benomsättningen av kalcium-mobiliseringen från skelettet ut i blodet. Detta går över med levaxin.
Hur kan adreanlin, kortison och LM påverkar Ca+?
Feokromocytom och Addisons kan vara orsak här med. Addisons då kortison påverkar Ca+ via vätskebalansen.
Även läkemedel så som:
- Tiazider
- Eller om man äter mycket bas så att man har svårt att få ut sig kalk i urinet
vad är Tertiär hyperparatyreoidism
Uppstår främst vid kornisk njursvikt där den ökade stimuleringen av paratkörtlarna leder till att en klon av celler muterar och blir mindre känsliga för kalciumjoner. Då hämmas inte dessa cellers PTH-frisättning. Bilden blir som vid PHPT. Ej reversibel, operation bör övervägas vid symtom.
-
Binjure-fysiologi5
-
Binjure-överproduktion7
-
Binjure-underproduktion13
-
Binjure-övriga sjukdomar13
-
Hypofysen-fysiologi10
-
Hypofysen-tumörer18
-
Kalcium grunderna7
-
Kalcium - hyper22
-
Kalcium - hypo12
-
Det metabola syndromet + insulin14
-
Diabetes - översikt + typ112
-
Diabetes - insulin LM8
-
Diabetes - typ214
-
Diabetes - glukos-sänkande LM11
-
Diabetes - akut komplikation21
-
Diabetes - kronisk komplikation12
-
Natrium - Hyper10
-
Natrium - Hypo22
-
Tyroidea : grund7
-
Tyroidea: NTI, gravid och cancer9
-
Tyroidea: Hypo13
-
Tyroidea: hyper12
-
Osteoporos17
-
Tyroidea - fördjupad behadnling7
-
Hyperkalium6
-
Hypokalium9
