Hvaða lípíð eru í plasma?
Lípíð bundin próteinum:
Flokkar lípópróteina
Hvernig eru chylomicron mynduð og hvaða hlutverki gegna þau?
Þau eru mynduð af görn í kjölfar máltíðar. Eru ekki til staðar í eðlilegum föstu-plasma.
Sér um að flytja tríglýseríð sem koma úr fæðu.
Hvernig eru VLDL mynduð og hvaða hlutverki gegna þau?
VLDL eru mynduð í lifur.
VLDL flytja endogenously framleidd tríglýseríð.
Hvernig eru LDL mynduð og hvaða hlutverki gegna þau?
LDL eru mynduð frá VLDL í blóðrásinni.
LDL flytja kólesteról.
Hvernig eru HDL mynduð og hvaða hlutverki gegna þau?
HDL er minnsta lípópróteinið, en mest er af því.
Gegnir verndarhlutverki. HDL flytur kólesteról frá vefjum og til lifrar til útskilnaðar.
Hvernig er magn kólesteróls í blóði eftir aldri og kyni?
S-kólesteról er lágt í börnum, hækkar með aldri hjá körlum og hækkar eftir tíðahvörf hjá konum.
Við hækkandi S-kólesteról eykst áhætta á kransæðasjúkdómi.
Hvernig er hægt að finna út LDL kólesteról?
Hægt er að reikna það út frá heildarkólesteróli, HDL kólesteróli og tríglýseríðum: LDL Kólesteról = Heildarkólesteról - (HDL Kólesteról + TG/2.2).
Einnig er hægt að mæla það beint.
Ísskápspróf
Er notað til þess að athuga hvort hækkun er á tríglýseríðum eða chylomicrons. Ef að rjómalag myndast efst, þá er hækkun á chylomicronum, en ef að sýni er gruggugt að þá eru S-tríglýseríð hækkuð.
Hyperlípíðemia
Getur verið primary eða secondary við einhvern annan sjúkdóm.
Þegar sjúklingur greinist með hyperlípíðemiu að þá er mikilvægt að útiloka að það sé einhver annar sjúkdómur þar að baki, þ.e. útiloka að þetta sé secunder hyperlípíðemia.
Primer hyperlípíðemíur
Secunder hyperlípíðemíur
Geta komið í kjölfar:
Arfbundin hyperkólesterólemiua (FH)
Er vegna stökkbreytingar í LDL viðtaka (3 mismunandi á Íslandi), sem efist ríkjandi.
Þessir einstaklingar eru með mjög hátt kólesteról í blóði, fá kransæðasjúkdóm 20 árum fyrr en aðrir og eru með 10x auknar líkur á MI.
Pólýgenísk hyperkolesterólemia
Þetta er líka arfbundin hyperkólesterólemia, en hún er mun flóknari. Langflestir sem eru með of hátt kólesteról eru með þetta.
Sjúklingar eru ekki með eins hátt kólesteról og FH sjúklingar og áhætta þeirra á kransæðasjúkdómum er ekki eins mikil. Umhverfisþættir hafa meiri áhrif hér heldur en í FH.
Arfgeng dysbetalipópróteinemia
Til þess að sjúkdómurinn komi fram þarf tvennt til (þarf tvo galla) þ.e. apóE 2/2 arfgerð (veldur minnkuðum klearans) auk framleiðsluaukningar á VLDL ögnum í lifur vegna offitu, diabetes mellitus, alkóhólneyslu eða hýpóthyroidisma.
Þetta er klassískt dæmi þar sem þarf samspil erfða og aukins efnaskiptaálags vegna áunnins ástands til að sjúkdómur komi fram.
Aukin áhætta er á æðasjúkdómum hjá þessum sjúklingum.
Arfgeng chylomicronemia
Er arfgengur sjúkdómur sem erfist A litnings víkjandi og veldur skorti á lípóprótein lípasa og ApoC-II. Aukning verður því á chylomicronum.
Þessi sjúkdómur kemur fram í börnum.
Hypertríglýseríðemia
Getur orsakast af:
Arfgeng hypertríglýseríðemia
Er sjaldgæf og erfist A litnings víkjandi.
Einkennist af hækkun á VLDL með og án chylomicrona.
Sjúklingar eru með aukna hættu á kransæðasjúkdómum og pancreatitis getur komið samhliða ef aðrir meðvirkanid þættir eru til staðar sem hækka tríglýseríð.
Arfgeng “kombineruð” hyperlipíðemía
Einkennist af bæði hækkun kólesteróls og á tríglýseríðum.
Verður vegna aukinnar apóB myndunar, sem getur ýmist valdið auknu VLDL, auknu LDL eða aukningu á hvoru tveggja.
Sjúklingar eru í aukinni hættu á kransæðasjúkdómum.