Lipides

Question 1

Quelle est la configuration typique des lipides?

Answer 1

Un chaine de carbone (CH2)

Question 2

1. Quelle est la configuration des acides gras?
2. Quelle est la fonction des acides gras dans l’organisme?
3. Comment sont véhiculés les acides gras dans le sang?

Answer 2

1. Il s’agit d’un acide carboxylique (COOH) avec une chaine hydrocarbonée aliphatique (linéaire ou ramifié). (COOH-CH2-…CH2)

Note: On les retrouve souvent sous un nombre paire de carbones.

2. -Ils constituent une source d’énergie pour divers tissus.
3. Ils sont véhiculés en association avec l’albumine.

Note: Le tier des acides gras est utilisé par le coeur, un autre par les muscles squelettiques et le dernier par le foie.

Question 3

1. Quelle est la structure des triacylglycérols?

2. Quels sont les rôles des TG?

Answer 3

1. Ils sont formés par trois acides gras reliés à un glycérol (CH2OH-CH2OH-CH2OH).
2. • Mise en réserve des acides gras.
     - Ils servent d’isolant thermique et d’amortisseurs des organes vitaux.

Note: Un ester est: …-C-O-C=O…

Question 4

1. Quelle est la structure des phospholipides?

2. Quels sont les rôles des phospholipides?

Answer 4

1. Ils possèdent un groupement phosphate relié à un glycérol qui lui-même est relié à deux acides gras. C’est une molécule amphipatique.
2. -Ils sont un constituant des lipoprotéines
   - Ils forment la structure de base des membranes cellulaires
   - Ils fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol.
   - Ils ont un rôle de surfactant (diminue la tension) dans les alvéoles pulmonaires.
   - Ils constituent des réserves d’acides gras.

Question 5

Quelles sont les fonctions du cholestérol?

Answer 5

• Il est un élément structural des membranes cellulaires.
• C’est un précurseur de sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles.
• C’est un précurseur de certaines hormones stéroïdiennes.

Question 6

1. Quelles sont les principales sources alimentaires pouvant être converties en lipides?
2. Quelles sont les proportions des calories ingérées par ces sources?

Answer 6

1. Les sucres, les protéines et les lipides (composés caloriques).
2. -Sucres: 49%
   - Protéines: 16%
   - Lipides: 32%

Note: Il manque l’alcool pour avoir 100%.

Question 7

Quels sont les avantages de conserver des réserves énergétiques sous forme de graisse?

Answer 7

La masse isocalorique est 15% de celle du glycogène puisque ce dernier est stocké avec de l’eau. Cela signifie que pour la même quantité de calories, la masse de graisse sera 15% celle du glycogène.

Question 8

1. Comment on annote les carbones? Dites les deux méthodes.

2. Qu’est-ce qu’un acide gras saturé et insaturé?

Answer 8

1. -On compte les carbones à partir de l’acide carboxylique (le dernier carbone est désigné oméga (w)).
   - On peut également compter à reculons (w-3).
2. -Saturé: Tous les carbones sont liés par des liaisons simples
   - Insaturé: L’acide gras possédant une ou plusieurs double(s) liaison(s).

Note: Lorsqu’on utilise la notation: 18:1;9. Cela signifie un acide gras de 18C possédant 1 double liaison à la position 9. On peut encore noter selon Δ9 ou cis/trans-9.

Question 9

Quelle est la différence entre une liaison cis et trans?

Answer 9

• Cis: Lorsque les autres carbones de la chaine se trouvent du même côté de l’axe de double liaison.
• Trans: Lorsque les autres carbones de la chaine se trouvent de part et d’autre de l’axe de double liaison.

Question 10

Quelle est la différence entre les oméga-3 retrouvés dans certaines huiles végétales et les huiles de poisson?

Answer 10

Les carbones des acides gras (oméga-3) des huiles de poisson sont presque tous insaturés contrairement à ceux d’origine végétale.

Question 11

Dans quels tissus et quels compartiments cellulaires le glucose ingéré est-il transformé en TG?

Answer 11

Dans le foie et le tissu adipeux au niveau du cytosol.

Note: Les mitochondries sont impliquées pour la transformation suivante: Pyruvate –> Acétyl-CoA –> Citrate

Question 12

Comment est fournit l’énergie pour la synthèse des lipides?

Answer 12

Par l’ATP et le NADPH.

Question 13

1. Quelle est la première étape de la synthèse des lipides?

2. Comment est formé le palmitate à partir de l’acétyl-CoA?

Answer 13

1. Le transfert de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol sous forme de citrate.
2. 7 acétyl-CoA se voit ajouter un CO2 pour former 7 malonyl-CoA (grâce à l’ATP et l’acétyl-CoA carboxylase). un acétyl-CoA est aussi lié à un acide gras synthase par perte de CoA-SH pour former le Complexe acide gras synthase+acétyl. Par la suite, la réaction suivante est effectuée:
   7malonyl-CoA + Complexe(AG+acétyl) + 14NADPH –> 7CO2 + 7H2O + 7CoA-SH + 14NADP+ + Palmitate

Enzyme: Acide gras synthase

Question 14

1. Quel est l’utilité du NADPH lors de la synthèse du palmitate?
2. Combien de carbones possèdent le palmitate?

Answer 14

1. Il sert de cofacteur.

2. 16

Question 15

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase (NADPH)?

Answer 15

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

Question 16

1. Quelle est la première enzyme de la voie des pentoses phosphates responsable de la formation de NADPH?
2. Quels sont les rôles de la voie des pentoses phosphates?

Answer 16

1. Glucose-6-P déhydrogénase
2. -Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes
   - Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques. Ceux-ci sont importants pour la synthèse d’acides nucléiques et pour la synthèse de certaines coenzymes.

Question 17

1. Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie?

2. Quels sont les mécanismes influant la synthèse du palmitate?

Answer 17

1. L’état nutritionel est le principal facteur contrôlant la vitesse de synthèse du palmitate. La prise d’aliments stimule la synthèse en vue d’une mise en réserve.
2. -Disponibilité du NADPH
   - L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase
   - L’activité de l’acide gras synthase

Question 18

1. Comment est modulée la disponibilité du NADPH?
2. Comment est modulée l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase?
3. Comment est modulée l’activité de l’acide gras synthase?

Answer 18

1. L’insuline favorise la production du NADPH, car elle active la glucose-6-P déshydrogénase.
2. Elle est activée par le citrate, inhibée par les acyl-CoA et le glucagon et activée par l’insuline de 2 façons:
   - Active l’acétyl-CoA carboxylase
   - Inhibe la lipolyse (donc moins d’acyl-CoA se retrouve dans la cellule)
3. L’activité est induite par l’insuline.

Question 19

Quels acides gras peut-on former à partir du palmitate?

Answer 19

Il est possible de former plusieurs acides gras de différentes longueurs.

Question 20

1. Quels sont les 3 étapes permettant la formation de stéarate et d’oléate à partir de palmitate?
2. Quelle est l’étape d’activation du palmitate?

Answer 20

1. -Activation du palmitate
   - Élongation
   - Désaturation
2. Il s’agit de l’ajout d’une CoA:
   Palmitate+ CoA-SH + ATP –> Palmityl-CoA + AMP + PPi.

Question 21

Quelle est l’étape d’élongation pour la formation du stéarate et de l’oléate?

Answer 21

Ajout de deux carbones:
Palmityl-CoA + Malonyl-CoA + 2NADPH –> Stéaryl-CoA (18C) + CoA-SH + CO2 + 2 H2O + 2NADP+
Enzyme: Élongase

Note: Cette réaction se fait au niveau du réticulum endoplasmique lisse.

Question 22

Quelle est la transformation du stéaryl-CoA en oléyl-CoA?

Answer 22

Stéaryl-CoA + O2 + NADPH + H+ –> Oléyl-CoA + NADP+ + 2 H20

Note: L’oléyl-CoA possède une double liaison en position 9.

Question 23

Quels sont deux acides gras dont l’organisme est incapable de synthétisés?

Answer 23

• Acide linoléique (oméga-6)
• Acide linolénique (oméga-3)

Ce sont les acides gras essentiels.

Question 24

Pourquoi les acides gras essentiels ne peuvent être synthétisés par l’humain?

Answer 24

L’humain possède des désaturases seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 (soit la première moitié de la chaine d’acide gras).

Question 25

1. Dans quel type de molécule retrouve-t-on les acides gras nouvellement synthétisés et quel est la plus importante? 2. Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?

Answer 25

1. Les TG sont les plus importants, mais on en retrouve également dans les phospholipides et les esters de cholestérol (acide gras+cholestérol). 2. -Le glycérol sanguin suite à l'hydrolyse des TG, des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissu adipeux par la LHS (lipase hormonosensible) - Glucose sanguin par l'entremise du DHAP.

Question 26

Quelle est l'enzyme permettant la catalyse du glycérol en glycérol-3-P?

Answer 26

La glycérol kinase. Note: Les adipocytes n'ont pas de glycérol kinase. Note: On retrouve la glycérol kinase dans le foie et le rein.

Question 27

Comment s'effectue l'incorporation des acides gras dans les TG?

Answer 27

Exemple pour la formation de Monoacylglycérol-3-P: Glycérol-3-P + Acyl-CoA --> Monoacylglycérol-3-P + CoA-SH Par le même principe se fait l'incorporation des autres acides gras dans les TG. Lorsqu'il devient un diacylglycérol-3-P, il va perdre un phosphate inorganique pour devenir un diacylglycérol. Note: Un groupement acyle est un acide carboxylique (COOH).

Question 28

Quelles différences existe-t-il entre les molécules de TG?

Answer 28

Les acides gras qui composent les TG ne sont pas les mêmes pour tous les TG.

Question 29

1. Quels sont les constituant des lécithines (un type de phospholipides appelés phosphatidylcholine)? 2. Comment la lécithine est-elle formée?

Answer 29

1. 2 acides gras, glycérol, phosphate et choline. 2. -Activation de la choline en CDP-choline: Choline + ATP + CTP --> CDP-choline + PPi + ADP -Incorporation des la CDP-choline au diacylglycérol: CDP-choline + Diacylglycérol --> CMP + Lécithine

Question 30

Pourquoi mesure-t-on le taux de lécithine pour la décision d'un accouchement?

Answer 30

La lécithine compose le surfactant. Donc, s'il y a beaucoup de lécithine, les poumons du bébé sont à maturités.

Question 31

1. Quelle est la principale étape lors de la synthèse du cholestérol? 2. Quel est l'intermédiaire à la lipogenèse et à la cholestérogenèse?

Answer 31

1. La synthèse du mévalonate. | 2. L'acétyl-CoA.

Question 32

Expliquer la synthèse du cholestérol.

Answer 32

1. 2 Acétyl-CoA vont former de l'Acétoacyl-CoA. Celui-ci, avec un autre Acétyl-CoA, va former du HMG-CoA. 2. Le HMG-CoA devient du mévalonate selon la réaction suivante catalysée par l'HMG-CoA réductase: HMG-CoA + NADPH --> CoA-SH + NADP+ + Mévalonate 3. Le mévalonate se transforme en cholestérol.

Question 33

1. Où s'effectue la cholestérogenèse? | 2. Quelle est la réaction clé de la cholestérogenèse?

Answer 33

1. Dans le cytosol. 2. La réduction du HMG-CoA par le NADPH à l'aide de l'HMG-CoA réductase puisque c'est à ce niveau qu'agissent les statines et le cholestérol pour faire de l'inhibition.

Question 34

Quels sont les facteurs qui contrôlent l'activité de la HMG-CoA réductase?

Answer 34

- Le mévalonate inhibe la HMG-CoA réductase - Le cholestérol intracellulaire fait de la répression du gène pour diminuer l'activité de la HMG-CoA réductase - L'insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase.

Question 35

1. Quelles sont les cellules capables de cholestérogenèse? | 2. Quelles cellules font plus de cholestérogenèse et peuvent l'exporter?

Answer 35

1. Toutes les cellules nucléées de l'organisme. | 2. Hépatocytes qui l'exporte par les VLDL et l'excrétion biliaire.

Question 36

Quels tissus peuvent transformer le cholestérol? Quels sont les composés produits? Leurs rôles?

Answer 36

- Foie: Synthèse des sels biliaires (rôle pour la digestion intestinale des graisses alimentaires) - Certaines glandes: Synthèse d'hormones dites stéroïdiennes.

Question 37

Est-ce qu'il y a des récepteurs à l'insuline au niveau du cerveau et des érythrocytes?

Answer 37

Non, l'insuline n'a aucun contrôle au niveau des érythrocytes et du cerveau. Ils consomment en permanence du glucose.

Question 38

1. Qu'est-ce qu'une lipoprotéine? | 2. Quelle est la constitution de la lipoprotéine?

Answer 38

1. Il s'agit d'un complexe macromoléculaire de forme sphérique ou discoïde et constitué de composants lipidiques et de composants protéiques (reliés par des liaisons hydrophobes). 2. -Une goutelette central consitituée de TG et d'esters de cholestérol (acide gras+cholestérol). - Enveloppe qui enrobe la gouttelette, où il y a des phospholipides et du cholestérol. - Protéines (apolipoprotéines) qui sont dans l'enveloppe phospholipidique.

Question 39

Quelles sont les caractéristiques au niveau de leur composition des lipoprotéines suivantes: 1. Chylomicrons 2. VLDL 3. LDL 4. HDL

Answer 39

1. Grosse molécule principalement composé de lipides (98%) et de TG (90%). 2. Contient beaucoup de lipides (95%) et un peu de TG (60%) 3. Contient beaucoup de cholestérol comparativement aux autres lipoprotéines (50%) et de protéines (20%) 4. Contient beaucoup de protéines (40%).

Question 40

1. Quelle classe de lipoprotéines véhicule les TG et le cholestérol d'origine alimentaire? 2. Quelle classe de lipoprotéine véhicule les TG et le cholestérol d'origine hépatique?

Answer 40

1. Les chylomicrons. | 2. Les VLDL.

Question 41

Comment les lipoprotéines d'origine hépatique et intestinal sont catabolisés?

Answer 41

La LPL (lipoprotéine lipase), attachée à la membrane des cellules épithéliales des capillaires des tissus extrahépatique (surtout musculaire et adipeux), permet la dégradation des chylomicrons et des VLDLs.

Question 42

1. Quel est le rôle de l'apolipoprotéine C-II? | 2. Sur quelles lipoprotéines retrouve-t-on principalement l'apolipoprotéine C-II?

Answer 42

1. Activation de la LPL. | 2. Surtout sur les chylomicrons et les VLDLs.

Question 43

Quels sont les produits formés par la LPL?

Answer 43

Des acides gras, du glycérol, des résidus de chylomicrons (qui ont perdu la majorité de leur contenu en TG) ou les LDL. Note: La LPL permet la dégradation des TG, donc les VLDL deviennent des LDL (moins concentré en TG) et les chylomicrons deviennent de résidus de chylomicrons (moins concentré en TG).

Question 44

Où se retrouvent les résidus de chylomicrons ?

Answer 44

Ils sont captés par le foie pour éventuellement former des VLDLs.

Question 45

1. Quelle est la destinées des acides gras? 2. Quelle est la destinée du glycérol suite à sa métabolisation par la LPL? 3. Quelle est la destinée des LDL?

Answer 45

1. S'ils pénètrent dans les muscles ils sont oxydés. S'ils pénètrent dans le tissu adipeux ils sont estérifiés. 2. Ils retournent au foie où il est métabolisé en glycérol-3-P afin de former des TG. 3. Ils subissent d'autres modifications dans les tissus périphériques.

Question 46

1. Par quelle lipoprotéine les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol? 2. Comment les cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaitre ces lipoprotéines?

Answer 46

1. LDL. 2. Elles possèdent des récepteurs à LDL à la surface des cellules. Note: Ce récepteur est la principale voie d'élimination des LDLs.

Question 47

Quel est le rôle du foie dans l'élimination des LDL?

Answer 47

Le foie possède des récepteurs à LDL . Cela forme une boucle. Le foie a sécrété du cholestérol par l'entremise des VLDLs qui se sont fait dégradés par les LPL et ont formés les LDL. Les LDL ramènent le cholestérol au foie.

Question 48

1. Comment la quantité de cholestérol influence la cholestérogenèse? 2. Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à LDL sur les cellules?

Answer 48

1. Le cholestérol fait de la répression au niveau de la synthèse de l'enzyme HMG-CoA réductase. 2. Le cholestérol, par répression de l'expression du gène, diminuera le nombre de récepteurs membranaires.

Question 49

1. Que reconnaissent les récepteurs à LDL sur les LDL? | 2. Comment est modulée la quantité de récepteurs LDL à la surface des cellules?

Answer 49

1. L'apolipoprotéine B-100. 2. Une protéase appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteurs LDL (elle permet l'entrée du LDL et son récepteur dans la cellule pour leur dégradation par un lysosome).

Question 50

1. Quelle est la conséquence sur la concentration de LDL circulants aura un blocage de PCSK9? 2. Quelle est l'influence de la quantité de cholestérol sur l'acétyl-CoA: cholestérol acyltransférase (ACAT) et le rôle de cette enzyme?

Answer 50

1. Diminution (plus de récepteurs LDL). 2. L'enzyme ACAT a pour objectif de catalyser estérification d'un cholestérol, soit la réaction suivante: Cholestérol + Acyl-CoA --> Ester de cholestérol + CoA-SH L'augmentation du cholestérol permettra l'augmentation de l'activité de l'ACAT.

Question 51

Pourquoi il y a estérification des cholestérols?

Answer 51

Cela permet le stockage de cholestérol. Les esters de cholestérol forment de minuscules gouttelettes qui sont plus facilement emmagasinables à l'intérieur des cellules.

Question 52

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques d'exporter l'excès de cholestérol membranaire?

Answer 52

Les HDL peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires des tissus.

Question 53

Comment la Lécithine: cholestérol acyltransférase (LCAT) favorise l'accumulation de cholestéroles dans les HDL?

Answer 53

L'enzyme LCAT transfère un acide gras provenant d'un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié. Ce dernier est très hydrophobique et se déplace à l'intérieur des HDL.

Question 54

Quel est l'organe responsable de la synthèse des HDL et celui responsable de leur dégradation?

Answer 54

- Ils sont synthétisés par le foie (et l'intestin) | - Les HDL ayant captés du cholestérol retourne au foie.

Question 55

1. Comment le foie reconnait-il les HDL? | 2. Qu'est-ce que les récepteurs du foie reconnaisse sur les HDL?

Answer 55

1. Le foie possède des récepteurs à HDL. | 2. Ils reconnaissent l'apolipoprotéine A-1.

Question 56

Quelles sont les trois manières selon lesquelles le foie élimine le cholestérol?

Answer 56

1. Sous forme de VLDL dans le sang 2. Sous forme de cholestérol libre dans la bile 3. Sous forme de sels biliaires (encore dans la bile)

Question 57

1. Décrivez la cause de l'hypercholestérolémie familiale. 2. Comment les LDL peuvent contribuer à l'athérosclérose coronarienne (accumulation de plaques au niveau des artères coronariennes)?

Answer 57

1. Elle s'explique par un défaut génétique du récepteur des LDL à la surface des cellules. 2. Les LDL peuvent s'infiltrer dans les parois artérielles et s'y accumuler.

Question 58

1. Quelle est la provenance des acides gras au niveau du tissu adipeux? 2. Quelle est la provenance du glycérol phosphate dans le tissu adipeux?

Answer 58

1. La dégradation des chylomicrons et des VLDL et la synthèse à partir du glucose. 2. Les adypocytes n'ont pas de glycérol kinase, donc leur source de glycérol-3-P provient de la glycolyse (DHAP --> glycérol-3-P). Note: L'association des acyl-CoA et des glycérol-3-P permettent la formation des TG selon un mécanisme expliqué précédemment.

Question 59

Quelle est la contribution de l'insuline sur la synthèse des TG dans le tissu adipeux?

Answer 59

1. L'insuline est responsable de l'entrée du glucose dans les adypocytes. 2. L'insuline favorise la glycolyse (dû à l'entrée de glucose). 3. L'insuline favorise la lipogenèse. 4. Elle favorise une augmentation de l'activité de la LPL. 5. Elle inhibe la lipolyse par une diminution de la lipase homronosensible (lipase intracellulaire).

Question 60

1. Quel est le mécanisme employé pour l'utilisation des réserves de graisses? 2. Quels sont les produits de la lipolyse? 3. Que se passe-t-il avec ces produits?

Answer 60

1. Un diminution du rapport I/G entraine l'activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible. 2. Elle permet la dégradation des TG dans le tissu adipeux en formant des acides gras et du glycérol. 3. -Le glycérol est véhiculé dans le sang jusqu'aux tissus possédant la glycérol kinase (foie et reins). Une partie servira de précurseurs à la néoglucogenèse (dans le foie) et l'autre à l'incorporation des acides gras (B-oxydation). Note: D'une manière ou d'une autre il faut former du Glycérol-3-P. -Acides gras: Ils sont soient véhiculés dans le sang avec l'albumine jusqu'au coeur/foie/muscle squelettique pour y être oxydé ou réincorporés dans des TG pour être remis dans des VLDL.

Question 61

1. Quelles hormones contrôlent la lipolyse? | 2. Comment agissent ces hormones?

Answer 61

1. Des hormones lipolytiques (adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes) et l'hormone anti-lipolytique (insuline). 2. La diminution de l'insuline est le facteur le plus important dans la régulation de la lipase hormonosensible (plus que l'augmentation des hormones lipolytiques)

Question 62

1. Quels types cellulaires utilisent le processus de la B-oxydation de façon significative? 2. Où a lieu la B-oxydation dans les cellules? 3. Quelle est le rôle de la carnitine dans la B-oxydation? 4. Sous quelle forme la carnitine transporte-t-elle les acyl-CoA?

Answer 62

1. Les cellules myocardiques, les fibres musculaires striées et le foie (Coeur, muscle et foie puisque ce sont les grands consommateurs d'acides gras). 2. Dans les mitochondries. 3. La carnitine permet aux acides gras (sous forme d'acyl-CoA) dans le cytosol de pénétrer dans les mitochondries. 4. Sous forme d'acylcarnitine.

Question 63

1. Comment fonctionne la B-oxydation? | 2. Donnez l'exemple pour du palmitate?

Answer 63

1. Chaque B-oxydation permet une délétion de deux carbones auxquels on ajoute une CoA-SH. À chaque B-oxydation, il y a production d'un FADH2 et d'un NADH. 2. Palmityl-CoA + 7CoA-SH + 7FAD + 7NAD+ + 7H2O --> 8Acétyl-CoA + 7FADH2 + 7NADH + 7H+. Note: Dans le comptage de l'ATP, il faut compter les deux ATP perdus pour l'oxydation du palmitate (ATP-->AMP+PPi).

Question 64

1. Quelles sont les deux voies possibles des acides gras dans le foie? 2. Par quels tissus et quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?

Answer 64

1. -B-oxydation dans les mitochondries - Estérification en TG dans le cytoplasme ``` 2. Par le foie et le rein (présence de glycérol kinase) Voies métaboliques: 1. Phosphorylation en glycérol-3-P 2. Synthèse des TG 3. Néoglucogenèse ``` Note: Dans le cas où il y a du glycérol au foie, il n'y a pas de glycolyse (diminution du rapport I/G)

Question 65

Par quelles voies métaboliques les acides gras sont-ils utilisés dans le muscle?

Answer 65

Tous les acyl-CoA sont oxydés par la B-oxydation.

Question 66

Pourquoi les muscles ne contiennent pas des réserves de TG au lieu d'avoir plutôt que des réserves de glycogène?

Answer 66

Les muscles ont besoin de carburant facilement accessible (ce qui explique ses réserves dans le muscle). De plus, il faut que le carburant soit utilisable sans oxygène, puisque la circulation sanguine ne peut acheminé assez d'oxygène lors d'un exercice intense. Les acides gras ne fournissent pas d'ATP sans oxygène.

Question 67

Les TG peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?

Answer 67

Le glycérol peut être utilisé lors de la néoglucogenèse alors que les acides gras ne peuvent être utilisés pour la synthèse du glucose. Note: Les acides gras vont former des Acétyl-CoA qui vont inhiber la pyruvate déshydrogénase et permettent au pyruvate d'emprunter la voie de la néoglucogenèse.

Question 68

1. Quelles sont les trois corps cétoniques? | 2. Où sont formés les corps cétoniques?

Answer 68

1. Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone | 2. Dans les mitochondries du foie.

Question 69

1. Comment est formé l'acétoacétate? 2. Comment est formé l'hydroxybutyrate? 3. Comment est formé l'acétone?

Answer 69

1. Ils sont formés à partir d'acétoacyl-CoA provenant soit de la B-oxydation ou de l'association de deux acétyl-CoA. D'acétoacyl-CoA et d'acétyl-CoA ont forme le HMG-CoA (dans la mitochondrie). Le HMG-CoA est dégradé en acétyl-CoA et Acétatoacétate. 2. Il y a réduction de l'acétoacétate pour la formation d'hydroxybutyrate. 3. De l'acétoacétate, il y a formation spontanée d'acétone (par décarboxylation).

Question 70

Quelles sont les trois possibilités de sorts métaboliques pour les corps cétoniques?

Answer 70

1. Les corps cétoniques sont activés par la coenzyme A (ex: coeur et muscles squelettiques) 2. Ils sont oxydés en Acétyl-CoA 3. L'acétone est excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate.

Question 71

Quelle est l'utilité des corps cétoniques?

Answer 71

Les muscles squelettiques et le coeur préfèrent les corps cétoniques comme carburant. De plus, en état de jeûne prolongé, la production de corps cétoniques permet d'épargner des protéines et du glucose.