1
Q
Nomme 3 patho neuro qui perde le plus d’années de vie
A
- Alzheimer
- AVC
- Neuropathie avec un côté nutritionel
2
Q
A
3
Q
À partir de la ME nomme les divisions
A
ME-> racines ventral et dorsal -> nerf rachidien (plusieurs font)-> plexus (mène à)-> nerfs périphériques
PAS OUBLIER les nerfs crâniens!!! (c’est comme des nerfs périphériques (NC 10 pour le TS))
4
Q
Qu’est-ce qui est afférent, efférent, moteur et sensitif dans les racines ventrale et dorsale?
A
5
Q
Quels type de fibre (petit, moyen, grand) et quel type de myélinisation (rapide, modéré, lent) pour:
Mouvement
Sensibilité
Douleur
A
Mouvement/motricité (efférence) : fibre large, myélinisé = rapide
sensibilité (afférence): fibre moyenne, myélinisée = modéré
Douleur : fibre petite, non-myélinisée = lent
6
Q
+/-
Quels sont les fonctions principales des fibres larges, rapide?
A
Large, rapide:
- Motricité
- proprioception
- Fuseau afférent
- Organe tendineux de Golgi
Fibre moyenne, modéré:
- Touché, pression
- Douleur rapide,
- Température
- FNM
- Préganglionnaire
Fibre petite, lente:
- Douleur lente
- température
- Olfaction
À noter le jaune fibre moyenne peuvent bloquer le rouge petite fibre (on peut bloquer la dlr, par la théorie du portillon)
7
Q
Quelle est l’implication de la vitesse lente de conduction?
A
Lors d’un réflexe, la sensation et le mvt réflexes seront plus vite que l’influx de la douleur qui sera ressenti ensuite
8
Q
Vrai ou Faux
Le SNA fait partie du SNP?
A
Vrai via tronc sympathique et ganglion paravertébral
9
Q
Le système sympathique et parasympathique passe par quel système pour augmenter et diminuer les organes
A
Sympathique passe par ME pour augmenter l’activité des organes
Parasympathique passe par NC!! pour diminuer l’activité/relaxer des organes
(à noter souvent le système sympathique est atteint donc le système vasomoteur qui fait de la vasoconstriction donc lors de LNP il peut manquer de vasoconstriction)
10
Q
Décris l’anatomie du nerf de sa périphérie vers l’axone ou rempli le dessin suivant
A
Nerf périphérique
Épinerve
[fascicules]
Périnerve
Endonerve
[axone]
11
Q
Qui suis-je?
Cellule qui entoure les axones a/n SNP et créent la myéline
A
Cellules de schwann
12
Q
Rempli le dessin suivant:
A
13
Q
Rempli le tableau suivant
A
14
Q
Révision du tableau
Quelles structures sont atteintes dans une neuropraxie (I)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
A
Structures : myéline
mécanisme : compression
Récup : complète
Vit : < ou = 3 mois
15
Q
Révision du tableau
Quelles structures sont atteintes dans une axonotmèse (II)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
A
Structures : myéline + axone
mécanisme : étirement/ écrasement
Récup : compète via repousse axonale
Vit : 1mm/jour
16
Q
Révision du tableau
Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (III)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
A
Atteinte endonerve?
mécanisme : trauma
Récup : incomplète
Vit : 1mm/jour
17
Q
Révision du tableau
Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (IV)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
A
Atteinte périnerve?
mécanisme : trauma
Récup : pauvre
Vit : aucune
18
Q
Révision du tableau
Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (V)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
A
Atteinte épinerve?
mécanisme : trauma
Récup : absente
Vit : aucune
19
Q
Axonotmèse
Quel est le nom des 2 processus de dégénérescence lors d’une axonotomie en proximal et en distal de la coupure?
A
proximal : dégénérescence rétrograde
distal : dégénérescence Wallérienne
Suivi d’une régénérescence : repousse axonale en distale + remyélinisation (1mm/jour ou 1 pouce/mois)
20
Q
Quels sont les manifestations clinique de la LNP?
A
⚫ Atteintes sensitives.
⚫ Atteintes motrices.
⚫ Atteintes autonomiques.
⚫ Problèmes secondaires des tissus.
21
Q
Que veut dire les S et s négatifs et positif?
A
Signes et symptômes négatifs:
- Ce qui est perdu suite à l’atteinte.
- Liés à la diminution/abolition de la conduction motrice, sensitive
et/ou autonomique.
Ex.: anesthésie et faiblesse (on l’avait avant et on l’a perdu)
Signes et symptômes positifs:
- Ce qui est s’ajoute suite à l’atteinte.
- Reliés à la génération d’une activité anormale des motoneurones,
des neurones sensitifs, des neurones autonomiques ou de
l’efférence centrale.
Ex.: douleur, engourdissements. (on l’avait pas avant)
22
Q
Quels sont les signes négatifs et positif des atteintes sensitives lors d’une LNP?
A
Signes négatifs:
-Anesthésie, hypoesthésie:
- Atteintes des moyennes et grosses fibres:
proprioception, tact, pression, sens vibratoire, stéréognosie (perception des objets)
- Atteintes des petites fibres: température, douleur (hypoalgésie).
Signes et symptômes positifs:
Paresthésie:
- Sensations anormales de fourmillements, de picotements et
d’engourdissements.
- Non désagréable.
- Acroparesthésie: prédilection aux doigts et orteils. (paresthésie en distale)
Dysesthésie: sensation anormale et désagréable, spontanée (au repos) ou évoquée (au touché)
Hyperesthésie: exagération de la sensibilité (hypersensibilité),
avec ou sans la présence de douleur.
Comprant;
- Hyperalgésie: douleur exagérée évoquée à un stimulus normalement douloureux (aiguille-> réaction exagéré)
- Allodynie: douleur évoquée en réponse à un stimulus normalement
non-douloureux (ouat -> fait mal)
23
Q
C’est quoi la différence entre la dysesthésie et hyperesthésie
A
Dysesthésie: désagréable
Hyperesthésie: exagération stimulus dlreux
En gros, la dysesthésie inclut l’hyperesthésie (et le dernier est seulement provoqué par un stimulus)
24
Q
Quel est la différence entre la dysesthésie et paresthésie
A
Dysesthésie fait mal et paresthésie c’est des fourmillements et ne fait pas mal
25
Quels sont les conséquences des atteintes sensitives?
- Astéréognosie (c pas c quoi lors objet ds mains)
- Protection.
- Négligence et hygiène.
- Diminution des réflexes ostéotendineux (ROT).
- Diminution du contrôle postural.
26
# V ou F
Douleur: expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à, ou ressemblant à celle liée à des lésions réelles ou potentielles (pas de lésions et fait mal) des tissus.
Expérience personnelle influencée par des facteurs bio-psychosociaux (subjectivité)
(À noter il y a une dimension émotionelle, si fatigué et va pas bien, ça se peut sente dlr de manière plus importante)
V
27
Quels sont les 2 types de dlr
Différents types de douleurs:
- Nociceptive
- Neuropathique
(Autres pas vue dans le cours)
28
Qu'est-ce qu'une dlr nociceptive et quels sont ces 2 types?
- Douleur résultant de dommages réels ou potentiels aux tissus autres que nerveux et qui est due à l’activation des nocicepteurs.
- Douleur et nociception sont des phénomènes différents
(Nociception c'est l'encodage et la dlr est par dessus tt ça)
2 types
Somatique: surface corporelle, tissus **musculosquettiques** (fracture, coupure)
Viscérale (dysménorrhée) (mal au ventre)
29
Qu'est-ce qu'une douleur neuropathique et quels sont ses 2 types
- Causée par une maladie ou une lésion du système nerveux somatosensoriel.
- Pas de stimulation nociceptive.
2 types
- Centrale: lésion du SNC (AVC, SEP,…)
- Périphérique: lésion du SNP
30
Remplit le tableau suivant
31
Quels sont les signes négatifs des atteintes motrices des LNP
## Footnote
Atrophie de thénar et hypothénar et on vont les tendons fléchisseurs
Signes négatifs:
- Faiblesse (dénervation partielle) ou paralysie flaccide (dénervation complète).
- Atrophie musculaire:
Relié à l’action trophique manquante des motoneurones causée par la discontinuité de l’ axone.
-Début aussi tôt que 3 semaines post lésion.
-Possible réinnervation complète si < 12 mois.
-Pertes permanentes 18 à 24 mois post dénervation.
- Diminution ou perte des ROT.
32
Quels atteintes motrices on va retrouver a/n du SNC (Motoneurone sup) et SNP (motoneurone inf)
et quels signes positifs on pourrait retrouver
33
# Pas écrit
Dans quelle fenêtre de temps l'atrophie musculaire arrive-t-elle post lésion?
à partir de 3 sem post-lésion
34
# Pas écrit
La réinnervation complète post-lésion est-elle possible?
Oui, si < 12 mois
18-24 mois : pertes seront permanentes
35
Les mécanismes de récupération de la force musculaire dépendent de quoi?
Nomme les mécanismes de récupération de la FM
Les mécanismes dépendent:
nombre de motoneurones et de fibres survivantes:
Mécanismes
1. Repousse axonale (1mm/jour)
2. Bourgeonnement des axones collatérales voisines (neuroplasticité): augmentation de la dimension des unités motrices (plus de fibres musculaires par motoneurones).
3. Hypertrophie des fibres innervées<
36
Nomme des atteintes autonomiques lors d'une LNP
SNAP et/ou SNAS peuvent être affectés
- Tr. vasomoteurs (HTO (étourdissment évanouissement), oedème périphérique e (↓ tonus vasomoteur-> pu de vasoconstriction des vaisseau fait ça))
- Δ cutanés : : apparence, coloration, épaisseur, texture, fragilité, pilosité, hyper/hyposudation.
- Tr. de la régulation de la T°
- Douleur (SDRC) (fait partie SNA)
- Tr. cardiaques (bradycardie)
37
En lien avec les problèmes secondaires des LNP qu'est-ce qu'on va remarquer a/n des tissus mous
A/n osseux
38
Vrai ou faux
Les effets néfastes a/n des os 2aires aux LNP sont réversibles suite à la réinnervation
Partiellement réversibles
39
Quels sont les différentes façons de classifier les neuropathies?
- En fonction des causes:
- Acquise (pas lié naissance): **diabète, alcoolisme,** déficience nutritionnelle, cancer et chimiothérapie, infections (maladie de Lyme, VIH, hépatite, EpsteinBarr), **auto-immunitaire (syndrome de Guillain-Barré),** traumatique (tunnel carpien), **insuffisance rénale, soins intensifs.** (en gras ceux qu'on va voir)
-Héréditaire: Charcot-Marie-Tooth.
-Idiopathique.
- En fonction des fibres nerveuses affectées: sensitive, motrice,
autonome.
- En fonction de la localisation et la distribution des atteintes:
Mononeuropathie:
- Un seul nerf atteint, souvent par une cause mécanique.
Ex.: syndrome du tunnel carpien causé par la compression du nerf médian.
- Radiculopathie: atteinte d’une racine nerveuse.
- Mononeuropathies multiples:
-.>1 nerf atteint par une même cause.
-Habituellement **dans des régions du corps éloignés.**
-Ex.: maladie de Lyme.
- Polyneuropathie:
-Terme général = >1 nerf atteint.
-Habituellement **dans une même région du corps.**
-Ex.: diabète.
Les 2 termes suivants sont générales et diffus (les veulent dire la même chose, le prof utilise polyradiculoneuropathie)
- Polynévrite:
-Maladie inflammatoire entraînant des lésions aux nerfs périphériques (plusieurs fibres touchées).
Exemples: syndrome de Guillain-Barré, Herpes Zoster.
- Polyradiculoneuropathie/polyradiculonévrite:
-Atteintes segmentaires, plus diffuses (proximal et distal).
-Exemple: syndrome de Guillain-Barré.
40
Le diabète est caractérisé par quel symptôme (2)
Quel est la cause
Signifie: “passer au travers”
→ caractérisé par des urines abondantes (polyurie) et une soif excessive.
Cause
Anomalie hormonale:
- insuline → diabète sucré (mellitus): le plus prévalent.
- Défict hormone antidiurétique (ADH) (retenir eau) → diabète insipide (insipidus). Beaucoup moins prévalent.
41
DB de type 1;
insulino-dépendant ou non insulino-dépendant
Quel est la cause
plus fréquent que type 2
DB type 2;
insulino-dépendant ou non insulino-dépendant
Cause
Plus fréquent que type 1
Risque augmente avec quoi
Type 1: insulino-dépendant
- Maladie auto-immune.
- Disparition des cellules β pancréatiques → ≠ production d’insuline
→ ≠ régulation de la glycémie.
- 5-10% des cas de diabète.
Type 2: non insulino-dépendant (pas d'injection insuline, car son résistant on donne Rx)
- Résistance à l’insuline des cellules de l’organisme (muscles, foie, tissus adipeux).
- 90-95% des cas de diabète.
- Risque ↑ avec l’âge, l’obésité et le manque d’activité physique.
- Hyperglycémie se développe graduellement. Premiers symptômes souvent pas reconnus/rapportés.
42
# V ou F
Pré-diabète:
- Condition indiquant un risque + élevé de développer le
diabète de type II.
- Glycémie > normale.
DB Gestationnel:
- 3-10% des grossesses (disparait après la naissance).
- ≈ ½ (50%) développeront le diabète de type 2. (donc bcp!!)
V
43
L'insuline est sécrété par quoi
Quels sont les actions principales de l'insuline?
Sécrété par cellules β du pancréas en réaction à la présence de glucose
Actions principales:
- ↑ absorption du glucose par les muscles.
- ↓ production de glucose par le foie (gluconéogenèse).
- ↓ lipolyse (dégradation des lipides avec libération d’acides gras).
44
Explique la cause du DB de type 2
Quels sont les conséquences en cas d'hypolycémie
en cas d'hyperglycémie
Résistance à l’insuline:
- Résulte de plusieurs processus biochimiques.
- Associée à l’obésité et l’inactivité physique.
Conséquences en cas d'hypoglycémie:
- ↓ absorption du glucose par les muscles.
- ↑ production de glucose par le foie.
- ↑ lipolyse (dégradation des lipides avec libération d’acides gras).
Hyperglycémie
- ↑ glucose sanguin (hyperglycémie).
- Entraîne ++ complications macro et micro-vasculaires:
-Plusieurs processus biochimiques impliqués.
-Formation d’athéromes dans les vaisseaux sanguins (plaques).
À long terme:
- Dysfonctionnement des cellules β pancréatique.
45
Le diabète amène des Complications: affectant
plusieurs organes dont:
- Les reins (néphropathie).
- Les yeux (rétinopathie).
- Le système neurologique (neuropathie).
- Le système cardiovasculaire (infarctus, hypertension,
athérosclérose, AVC).
- Amputations.
46
Qui suis-je?
Polyneuropathie sensitive la plus courante
Polyneuropathie diabétique
47
# V ou F
POLYNEUROPATHIE DIABÉTIQUE
- Incidence: 45% (type II) et 54-59% (type I). Russell et al. 2011
- 75% des polyneuropathies diabétiques se déclarent après 50
ans. (plus on vieillit plus on a de chances
- Plusieurs types de polyneuropathies diabétiques et de
classifications: (dans les 3 ça dit atteinte symétrique de polyneuropathy)
V
48
Vrai ou faux
La polyneuropathie DB a une atteinte préférentielle de la myéline
Faux
Atteinte préférentielle de l'axone des petites et longues fibres >
(myéline dans les cas sévères)
49
Avec la polyneuropathie diabétique
Il va y avoir une atteinte prédominante de quel fibres en premier:
L'atteinte de ce type de fibre va entrainer quels déficit?
Atteinte prédominante des petites et longues fibres en premier:
- Hypoesthésie distale symétrique, en chaussettes/en gants.
- Déficits proprioceptifs
- Paresthésie
- ↑ prédisposition aux plaies et arthropathies des pieds
- Douleurs neuropathiques significatives:
-7.5 à 24% des personnes avec diabète de type II
-Aiguës aux MI’ s accentuées la nuit
- Aréflexie achilléenne > rotulienne (vu atteinte plus distale)
- Peu d’atteinte motrice.
- Contrôle postural:
-Hyperglycémie affecte le fonctionnement des informations sensitives, vestibulaires et visuelles.
-Atteintes musculaires et cognitives.
- ↑ risque de chute: taux annuel de 39% chez les personnes âgées de 65 ans et + avec le diabète.
50
Résulte un atteinte de quel système le pied DB
Surtout quel sexe qui est atteint
Nomme les patho qu’un pied DB peut avoir + décrit les
⚫ Résulte des atteintes vasculaires et neurologiques.
⚫ Prévalence: 13% des personnes diabétiques H>F
Ulcère:
⚫ Bris de continuité/brèche dans une membrane corporelle affectant la fonction normale de cet
organe.
⚫ Susceptible d’entraîner infection et gangrène.
⚫ Précède et cause les amputations aux MI’s dans 85% des cas. Pataky & Vischer 2007
⚫ Difformité, callosité, rougeur, oédème.
⚫ Pied de Charcot: ostéoarthropathie diabétique.
51
Le pied diabétique résulte d'atteintes de quels systèmes?
Atteintes vasculaires
Atteintes neurologiques
52
Quelle population a le plus haut risque de développer le pied DB? (qui a plus de chance entre H et F)
Personnes DB
H > F
53
Nomme des conséquences du pied DB
- Ulcères ➡️ gangrène ➡️ amputation
en détails:
-Bris de continuité/brèche dans une membrane corporelle affectant la fonction normale de cet organe.
-Susceptible d’entraîner infection et gangrène.
-Précède et cause les amputations aux MI’s dans 85% des cas.
- Difformités (orteils en marteaux), Callosités, Rougeurs, Oedèmes
- Pied de Charcot: (ostéoarthropathie DB)
54
# V ou F
en physio:
Évaluation: à prioriser
⚫ Observation et suivi vs pied diabétique.
⚫ Fonction sensitive.
⚫ Contrôle postural.
⚫ Traitement:
⚫ Enseignement: contrôle glycémique, plaies et risque de
blessure aux pieds, tabagisme, perte de poids, alimentation,
réduction alcool, activité physique, hygiène, douleur/sensibilité.
⚫ Rééducation sensitive et traitement des douleurs.
⚫ Contrôle postural: intégration sensorielle.
V
55
Quel terme on utilise pour décrire quelqu'un d'alcoolique de manière pathologique
Selon DSM-5: Le trouble de l’usage de l’alcool
56
# TROUBLE DE L’USAGE DE L’ALCOOL
Définition: mode problématique d'utilisation de l'alcool
conduisant à une altération du fonctionnement ou une
souffrance cliniquement significative, comme en témoignent au
moins ?(cb) des 11 éléments (critères) suivants, survenant sur une
période de (cb de temps?)
2 des 11 éléments
Alcoolique sur au moins 12 mois
| À lire
57
Combien de critère pour un trouble léger, modéré et sévère
Intensité:
léger (2-3 critères),
modéré (4-5),
sévère (≥ 6) dans une même année.
58
Quels sont les FDR d'alcoolisme;
Sexe
Âge pour lég à mod
sévère
sexe : H > F
population :
- lég à mod : 18-29 ans
- sévère 30-44 ans
Association significative avec l’abus d’autres substances et certaines
conditions psychiatriques (dépression majeure, trouble bipolaire,
personnalités antisociales et borderline, trouble d’anxiété généralisé,
etc.)
59
Nomme le questionnaires pour détecter/dépister l'usage d'alcool excessive (on pourra référer ensuite)
AUDIT : alcohol use disorders identification test
≥ 6-7 : sensiblité/spécificité élevée pour détection alcoolisme
60
Quelle est la conséquence principale de l'alcoolisme?
Désordes neuropsy
(neuro = PHT)
61
la polyneuropathique alcoolique représente quel type de polyneuropathie?
primaire atteint quoi
secondaire atteint quoi
Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle
(vitamine complexe B)->thiamine (si on arrêtte manger vit. B peut faire ça)
1aire : axonale
2aire : myéline
- Neuropathie axonale primaire.
- Démyélinisation secondaire: décélération du courant axoplasmique, dégradation des enzymes et protéines axonaux.
62
Vrai ou Faux
La polyneuropathie alcoolique est propotionnelle à la durée et quantité d'alcool consommée
Vrai
63
Vrai ou Faux
La polyneuropathie alcoolique, une fois commencée, évolue rapidement
Faux
progression graduelle lente
mensuelle/annuelle
64
Quels sont les 2 mécanismes sont impliqués dans la polyneuropathie alcoolique?
- Déficience nutritionnelle induisant la neuropathie :
-Générale et en particulier de la thiamine du complexe B.
-Apport calorique élevé de l’alcool mais pauvre du point de vue nutritionnel. (donc se nourrit moins)
- Effet neurotoxique direct de l’alcool:
-Dégénération axonale rétrograde.
-Lien entre sévérité de la neuropathie et dose totale d’éthanol consommé. (éthanol a un impact sur la dégénération axonale)
65
Quel est la présentation clinique de la polyneuropathie alcoolique?
- Anomalies sensitives: prédominantes au départ.
-Toutes les modalités: tact > proprioception → ataxie sensorielle. (difficulté à la marche en lien avec perte sensitive et pas cerveau)
-Diminution/abolition ROT achilléens.
-Sensations douloureuses avec/sans brûlure.
- Anomalies motrices:
-Atteinte symétrique.
-Faiblesses distales initialement (loge antéro-externe des MI’s -> tibial ant)
-Crampes musculaires.
- Anomalies autonomes: troubles trophiques et cutanés.
- Marche affectée.
66
à quoi ressemble l'évolution de la polyneuropathie alcoolique
Évolution:
- Au début: steppage (en lien avec tibial ant), fatigabilité, douleur nocturne
- Possibilité d’atteinte motrice rapide et proximale (rare)
- Cas extrême: paralysie et atrophie des MI’s
- Arrêt de l’abus→ stabilisation et réversibilité
67
Quelle anomalie (sensitive, motrice ou autonomique) arrive-t-elle en premier avec la polyneuropathie alcoolique?
Sensitive
68
Vrai ou Faux
La marche est affectée avec la polyneuropathie alcoolique
Vrai
présence de steppage (difficulté recrutement tib ant par atteinte a/n de la loge antéro ext)
69
Vrai ou Faux
Lors d'une polyneuropathie alcoolique avec des troubles physiques, si le sujet cesse l'abus, une réversibilité des sy s'effectuera
Vrai
stabilisation et réversibilité
70
Quel est le tx médicale de la polyneuropathie alcoolique?
- Abstinence/sevrage (réduction des dommages). (souvent difficile car pt veut pas sevrer et discours discontinue en éval)
- Diète et suppléments vitaminiques (thiamine, vitamine E, B12, etc.).
- Médication pour les dysesthésies, anti-dépresseurs.
- Réadaptation en physiothérapie.
71
Quelles seraient les grandes lignes de tx pour un sujet avec polyneuropathie alcoolique?
- Enseignement: prévention des complications (alcool, nutrition,
chutes), altérations sensitives.
- Contrôle postural: atteintes périphériques et centrales →
intégration sensorielle, anticipatoire/réactif,…
- Marche: aides techniques, avec traitement visant le contrôle
postural et le renforcement.
- Sensitif: traitement de la douleur, rééducation sensitive.
- Renforcement et gain d’endurance.
72
Qui suis-je?
La plus commune et la plus sévère des neuropathies paralysantes aigues
Syndrome de Guillain-Barré
73
Quel est le type de polyneuropathie du SGB?
Polyneuropathie sensorimotrice
74
# Pas vue
Quelles atteintes sont prédominantes dans le SGB? (sensitive ou motrice)
Motrice > sensitive
75
C'est quoi le syndrome de Guillain-barré
Inflammation aiguë des fibres nerveuses périphériques avec lésions démyélinisantes et/ou axonales par réaction auto-immune → polyneuropathie sensorimotrice.
SEP du SNP
76
Quel sexe est plus à risque de dévlopper le SGB?
H > F
## Footnote
À noter: Mortalité: 3 à 7% des cas
77
La cause du SGB est inconnue, mais qu'est-ce qui arrive souvent qui pourrait être une cause?
- ½ à ⅔ surviennent après une infection microbienne
(virale ou bactérienne) induisant une stimulation du
système immunitaire.
- Empoisonnement alimentaire par Campylobacter jejuni.
- Influenza A, cytomegalovirus, Epstein-Barr, Zika, hépatite (A, B et E)…
78
Quelles sont les 3 phases du SGB?
1. Extension
2. Plateau
3. Récupération
79
Remplit le tableau de manifestations cliniques du SGB
## Footnote
MI's ascension au MS
Ex du prof: se sent faible en se couchant le soir et le lendemain ne peut plus marcher
80
Quels sont les 2 phénotypes principaux du SGB?
Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aigue
Neuropathie axonale motrice ou sensorimotrice aigue
81
Quel est la présentation clinique du SGB?
- Ascendante, débutant en distal. (Surtout distal à prx)
- Atteintes motrices:
-Motricité plus invalidante au niveau fonctionnel: attention aux fonctions de déglutition et respiratoires (qui vont moins bien marcher)
-Faiblesse bilatérale symétrique progressant rapidement.
-Aréflexie aux membres faibles.
- Atteinte des nerfs crâniens (50%). (comme n. déglutition, n. facial)
- Atteintes sensitives:
-Légère ou absente.
-Lorsqu’atteintes, toutes les modalités sensorielles sont
affectées; proprioception la plus affectée.
-Paresthésies.
-Douleur neuropathique (jusqu’à 66% des patients), souvent localisée dans la région lombaire et les cuisses.
- Dysfonction autonomique.
82
Comment on dx le SGB?
Certitude du diagnostic augmente en fonction du nombre de
critères présents. (pas de critères précis)
- Faiblesse flasque des membres bilatéralement.
- Diminution ou absence des ROT dans les membres faibles.
- Cours monophasique (1 crise) et de 12 heures à 28 jours entre le début et le maximum des incapacités.
- Anomalie du liquide céphalo-rachidien (notamment ↑ protéines).
- Conduction nerveuse compatible avec l’une des deux formes.
- Absence de diagnostic alternatif pour expliquer la faiblesse
83
Nomme les interventions avec SGB (non PHT)
Plasmaphérèse (diminuer attaque immunitaire)
Prophylaxie (prévenir TPP/ plaies de pression)
Assistance ventilatoire
84
Qu'est-ce qu'on fait en physio pour le SGB
85
# V ou F
Pronostic:
- 87%: récupère complètement ou ont des séquelles mineures.
- 20% des plus sévèrement atteint ne peuvent marcher sans aide 6 mois après l’apparition.
- La plupart ont des douleurs/engourdissements résiduels et de la fatigue.
- La plupart des améliorations surviennent durant la première année.
Passé 1 ans = maintien, car on aura plus d'amélioration
V
86
# À revoir!!!!!!!
Qui suis-je?
neuropathie périphérique héréditaire la plus prévalente
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
87
Quelle est la différence entre CMT1 et CMT2?
CMT1 : démyélinisante (dim vit des conduction) et début hâtif
CMT2 : atteinte axonale ; atteinte moins sévère que CMT1
88
À quel moment débute la CMT généralement?
plus souvent à l'adolescence
89
Décris la progression des symptômes de la CMT?
atteinte distale M's, puis, progresse en proximal
(atteinte proximale surtout avec CMT1)
90
Quelle est la présentation clinique des atteintes motrices de CMT?
Faiblesse amyotrophique:
- Diff à la marche (steppage)
- fatiguabilité/ dim endurance
Anomalies MSQ :
- Pieds creux (pes cavus CMT1++)
- Orteils marteau
-Scoliose
ROT diminués ou absents (CMT1)
91
Quelle est la présentation clinique des atteintes sensitives de CMT?
Perte sensitives distales (CMT1) surtout proprio ⚠️chute
Douleur : engourdissement, fatigue, crampe
peu de s&s positifs/négatifs
92
Quelles sont les atteintes a/n des mains typiques avec CMT?
mains en griffe
déform des doigts
perte d'opposition pouce
diminution Fm pinces
pertes sensitives
93
Quelle est l'Évolution générale attendue/ pronostic avec un Dx de CMT?
Prog lente
pas d'impact sur l'espérance de vie
Diminution de la qualité de vie
PEC physio : souvent atteintes +++ car tentative d'avoir l'air normal à un coup énergétique imp
94
Quel niv d'effort est à viser dans le renf avec un sujet CMT?
intensité modéré
environ 30% Fm max
(> 30% : fatigue)
95
C'est quoi la POLYNEUROPATHIE DES SOINS
INTENSIFS?
- Maladie ciblant les muscles et les nerfs se présentant dans les unités de soins intensifs.
- Myopathie des soins intensifs également présente.
96
Quelle est la présentation de la polyneuropathie des soins intensifs?
Polyneuropathie: atteinte axonale sensorimotrice distale.
- Faiblesse généralisée bilatérale et symétrique (tétraparésie, aréflexie ostéotendineuse, flaccidité).
- Amyotrophie/atrophie aux MI’s > MS’s.
- Atteinte potentielle des muscles respiratoires (diaphragme).
- Diminution de la sensibilité (douleur, vibration, proprioception).
- Contribue au développement de complications (plaies de pression, thrombophlébite, pneumonie) et prolongement de la ventilation mécanique.
97
La POLYNEUROPATHIE DES SOINS
INTENSIFS pourquoi ça se développe?
(/quels sont les FR de l'avoir)
Pathophysiologie et pathogénèse: complexe et incertaine
- Septicémie (infection), syndrome de réponse inflammatoire systémique, insuffisance de plusieurs organes. (insuff repsi, cardiaque, etc)
- Autres facteurs contribuants: sévérité de la condition médicale, durée de la ventilation mécanique, hyperglycémie, utilisation de corticostéroïdes, le fait d'être une femme.
98
La polyneuropathie des soins intensif arrive souvent dans quel cas à l'hopital?
Incidence:
- 45-80% (médiane de 57%) des personnes admises aux soins intensifs.
- 70-80% des personnes avec une septicémie sévère et insuffisance des organes
99
La récupération lors de polyneuropathie des soins intensifs est-elle favorable?
- Récup complète (50% des cas) et aucune récupération (50%)
- En fonction de la sévérité de l’atteinte: mineure (semaines), majeure
(mois)
100
Comment on évalue et on fait le tx
101
Comment on différencie un patient en aigue d'une polyneuropathie des soins intensifs et le SGB?
Soins intensif: arrive lors est aux soins intensif et est suite à une complication médicale
Guillain-barré: est arrivé à la maison et pas aux soins intensif
102
POLYNEUROPATHIE URÉMIQUE
(PAR INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE) arrive souvent chez quel type de pt?
Quel est la cause?
Maladie rénale chronique:
- Neuropathie périphérique chez plus de 50% des personnes ayant une insuffisance rénale chronique, nécessitant une dialyse.
- Toxines urémiques dans le sang affectant le fonctionnement de l’axone
103
Quelle est le type de polyneuropathie de la polyneuropathie urémique?
polyneuropathie sensitivomotrice distale et symétrique
104
# POLYNEUROPATHIE URÉMIQUE
Ça va atteindre quoi en premier et en deuxieme?
Atteinte axonale primaire.
Atteinte secondaire de la myéline.
(axone moins solide que myéline)
105
Quelle est la présentation clinique initiale de la polyneuropathie urémique?
Qu'est-ce qu'on remarque à long terme?
Initialement: atteinte des MI’s,
paresthésie et dysesthésie,
syndrome des jambes sans repos (besoin de bouger les jambes dans la nuit)
crampes,
diminution perception douleur.
Long terme: faiblesse, hyporéflexie, équilibre perturbé,
engourdissements, atrophie des MI’s.
106
# POLYNEUROPATHIE URÉMIQUE
Quel est le tx médical et en physio
107
Remplit le tableau suivant
108
Remplit le tableau suivant
109
Quelle est la présentation clinique à LT de la polyneuropathie urémique?
faiblesse
hyporéflexie
équilibre perturbé
engourdissement
atrophie MI's
110
Quelles interventions sont favorisées avec une polyneuropathie urémique?
hémodialyse
greffe de rein
Pht-2316 K
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