Lunga Flashcards

Question

Vad utgör anatomiskt dead space?

Answer 1

* Anatomisk är näsa, pharynx, trakea, bronki och bronkioler

Answer 2

* Gör att cirka 30 % av ventilationen sker genom redan använd luft * Summan av alveolärt- och anatomiskt dead space * Anatomisk är näsa, farynx, trakea, bronki och bronkioler * Alveort är del av andetag som når icke perfunderade alveoler * **Fysiologiskt dead space = anatomiskt dead space + alveolärt dead space** (hos frisk inget alveolärt deadspace)

Answer 3

Ventilation = AVR = TV – DS (500 ml -150 ml) x 12 andetag/min * AVR = 350x12= 4,2 l/min * Total ventilation kan man räkna med även deadspace-ventilation * AVR = Alveolar ventilationsgrad

Answer 4

Perfusion = hjärtminutvolym = 5 l/min (hjärtfrekvens x slagvolym)

Answer 5

4000/5000 = 0,8 (ventilations-perfusionsratio), **normalt**

Answer 6

**Ventilation/perfusion har minst kvot vid bas, ungefär 1 vid 3:e revbenet och ökar kraftigt mot apex** * **Ju större kvot desto mer pO2 i alveol** * **Mer perfusionslimiterad än ventilationen (som når ner bättre i lungan)**

Answer 7

* Då vi har högre pO2 (ventilationen högre i bas men sjunker inte lika mkt mot apex) i apex av lunga jämfört med bas samt högre perfusion mot basen (högre tryck) jämfört med apex får vi skillnader i ventialtion/perfusion ration * Beror främst på **gravitationen** (mest blodflöde i lägst belägna lungdelar) och hållning * Lungblodflödet delas in i olika **Westzoner**

Answer 8

* Hög och låg CO2-halt i två blodströmningar kan ge normal CO2-halt när de blandas och därmed normalt P(CO2) * Däremot gäller inte denna princip för låg och normal O2-halt vilket ger låg halt av O2 i blandningen * Beror på att O2-halten är så mättad den kan vara i normalfallet

Answer 9

* A= barriärens area (membran area) * s= gasens löslighet * a= barriärens tjocklek (membranets tjocklek) * MW= gasens molekylvikt * K= konstant som beskriver interaktionen mellan gas och barriär (membran) * P1-P2 (delta-P) = skillnaden i partialtryck över barriären

Answer 10

* I slutet av respiration kommer arean vara som störst och membranet som tunnast (uttöjning) vilket då ökar gasutbytet * Det finns dock spatiala skillnader också, * I lungans apex kommer O2-mängden vara större och mindre vid dess bas * Mekaniska variationer i conducting luftvägar * Olika compliance i alveolerna * Skillnad också i diffusion genom att O2 mängden kommer vara som störst i början av kapillären och därmed mer diffusion * Därför blir det svårt att beskriva detta utbyte som ett enhetligt utbyte * Vi kan inte använda Ficks lag eftersom väggarna är olika tjocka och har olika struktur beroende på tid * **12 lager egentligen (slides/EDIT)** * O2 --\> Luft --\> vatten --\> membran, cytoplasma och membran av alveol typ I --\> basal lamina --\> membran, cytoplasma, membran av endotelcell --\> blodplasma --\> membran erytrocyt --\> cytoplasma

Answer 11

**VO2 = (CO x Ca) – (CO x Cv)** * VO2 = syreupptag av O2 i milliliter * CO = hjärtminutvolym * Ca = Syreinnehåll arteriellt % * Cv = Syreinnehåll venöst %

Answer 12

**Diffusionslimiterad** **(CO)** * Om gasen inte hinner nå jämvikt genom diffusion innan blodflödet passerar i kapillären **Perfusionslimiterad (ex N2O, O2 och CO2)** * Om gasen kan diffundera och nå jämvikt i alveolen och kapillären innan blodflödet passerar (det vanliga)

Answer 13

**O2 diffusion** * O2 fyller till 75 % Hb-sites i erytrocyten i mixat venöst blod. * Dess diffusionskapacitet är väldigt hög, delvis beroende på skillnaden i tryck (ca 40 mmHg i blodplasma jämfört med 100 mmHg i alveol) * Detta blir viktigt vid träning eftersom cirkulationen kan öka X5 (blir dock bara X3 i lungkapillärer till följd av dilatation) och O2 blir inte diffusionslimiterad här heller * Lungsjukdom kan göra O2 diffusionslimiterad * Elitidrottare kan bli diffusionslimiterade eftersom deras perfusion kan ske snabbare än 0,25 sek * På hög höjd minskar syremättnaden i blodet eftersom syretrycket blir mindre i atmosfären * Skillnaden blir dock större så det är inte hela förklaringen * Det mixade venösa blodet blir alltså mindre mättat * Träning kombinerat med hög höjd kan göra O2 diffusionslimiterad även hos frisk person **CO2 diffusion** * Mixat venöst blod har P(CO2)-tryck på 46 mmHg till skillnad mot alveolens 40 * Detta gör att CO2 diffunderar i motsatt håll jämfört med O2 och når jämvikt * Även att diffusionskapaciteten är 3-5 ggr högre jämfört med O2 så tryckskillnaden betydligt mindre för CO2 i kapillär kontra alveol vilket ändå slöar ner diffusionen, dessutom omvandlas mkt från HCO3- * Detta betyder ändå att CO2 är perfussionslimiterat

Answer 14

* Genom Haldane-effekten (syres påverkan på hemoglobinets affinitet till CO2) kommer först H+ affinitet för hemoglobinet minska vilket medför att balansen förflyttas så att HCO3- kombineras med H+ till H2CO3 som genom **kolsyra-anhydras** kommer omvandla detta till CO2 och H2O, karbamino-Hb kommer också omvandlas till CO2 i och med detta. 2,3-bisfosfoglycerat kommer också släppa till följd av konfirmationsförändring * Cl-HCO3- -antiport (Hamburger/klorid-shift) kommer nu agera genom Cl- ut och HCO3- in (som då också omvandlas till CO2), H2O utgår och erytrocyten krymper * CO2 kommer genom diffusion gå till alveol för att utjämna och O2 går till hemoglobinet för att utjämna

Answer 15

**Hur CO2 och H+ påverkar dissociationskurvan för O2** * Sker i metaboliskt aktiva vävnader där temperaturhöjning (kan ge skiftning i laddning och därmed konfirmationsförändring, CO2-diffusion och ökning av H+ (som binder till alfa- och betakedjor och **agerar därmed buffert**) ger lägre pH och ger lägre affinitet för O2 och en skiftning till höger på kurvan och T-state vilken stabiliseras av 2,3-bisfosfoglycerat som också minskar hemoglobinets affinitet till O2 * pH-koncentration dominerande faktor (**FÖRELÄS**) * Carbaminsyrornas inbindning leder också till konfirmationsförändring som ger lägre affinitet för syre (**FÖRELÄS**)

Answer 16

* Är beroende av **kolsyraanhydras** (**FÖRELÄS**), Cl-HCO3 antiport och Hb * och finns sedan i tre former i erytrocyten (HCO3-, karbamino-Hb och löst CO2 * 64% **av inkommande CO2** kommer ombildas med H2O genom **kolsyraanhydras** och bilda **H2CO3** som dissocierar till HCO3- och H+ * Hbs buffrande egenskaper ger en förskjutning åt höger, Hb binder H+ till negativt laddade delar * Karbamino-Hb (21%) bildas genom att de fria aminändarna binder till CO2 * Lättare att forma dessa när O2 avgår i och med konfiramtionsförändring * Löst CO2 (4%) * Ytterligare anledning till fortsatt ombildning till HCO3- i RBCs är Cl-HCO3- -antiport (kallas för **Hamburger/klorid-shift**) (**FÖRELÄS**), kontrar den negativa laddningen * Cl- in och HCO3- ut * Sker genom Band3 (transmembrant) viktigt * Bra då plasma behöver HCO3- för dess buffrande egenskaper * 11% av inkommande CO2 förblir i blodplasma i framför allt två former * Löst CO2 (6%) * Bikarbonat (5%) genom formeln CO2 + H2O à H2CO3 à HCO3- + H+ * I venöst blod är det 75% saturationsmättnad

Answer 17

* Genom **positiv** **kooperativ bindning** kommer det först vara svårast för O2 att binda men har vid bara någon bunden O2 högre affinitet och Fe2+ ”sänks” och vi är i relaxed (R) state vilket ger 150 ggr högre affinitet för O2 * Mkt viktigt för funktionen, ger den **sigmoidala kurvan**

Answer 18

* ![]() Finns i erytrocyterna (röda blodkroppar, **RBC**) * Erytrocyterna saknar cellkärna * Är en tetramer där varje monomer består av hemgrupp (porfyrin) som omringar Fe2+ samt globin som är en polypeptid, har en tertiär struktur * Alfa-kedja – 141 aminosyror * Beta-kedja – 146 aminosyror * Alfa- och Beta bildar dimerer med sin tvilling * Kan binda fyra O2 molekyler * Liten del O2 också löst i plasma (**slides**) * **Heme** är en generell term för en **metalljon som binds till en porfyrinring** (som består av fyra pyrolringar) * Järnporfyrinkomplexet innehåller flera konjugerande dubbelbindningar och absorberar därför fotoner, när den är mättad med O2 får den en röd färg och lila annars (venöst blod). Positioneringen förändrar ljusabsorptionen (**FÖRELÄS**). * Syre binder endast vid Fe2+, kan oxideras till Fe3+ (metHB) och kan då inte binda O2 * Kan ske spontant eller genom ex nitriter

Answer 19

* Vanligtvis skulle O2 interaktion med Fe2+ endast ge det oxiderade Fe3+ * Men med hjälp av globinets (cirka 20 av dess aminosyror), där **histidin** är avgörande kan tillräckligt med negativ energi ges till Fe2+ dit den binder vilket då stabiliserar Fe2+-O2 * 98 % av syret i blodet binds till erytrocyten (**FALL**) * Histidin signalerar också till resten av komplexet om O2 är bundet eller inte, då Fe2+ höjs något relativt porfyrinringen utan O2, kallas för **tensed (T) state** * **Hem-delen blir mer plan när O2 bundit in (ändras från dome till plan) (slides)**![]() * Har här låg affinitet till O2 men har vid bara någon bunden O2 högre affinitet och Fe2+ ”sänks” och vi är i **relaxed (R) state** vilket ger 150 ggr högre affinitet * **Mkt viktigt för funktionen, ger den sigmoidala kurvan** * Det kallas för **kooperativ bindning**

Answer 20

* Är en monomer som binder med högre affinitet till syre i muskel, endast en O2 * Delvis därför kan HB lämpa av O2 till MB i muskel och vidare till nästa MB… till mitokondrie, viktigt då det finns för lite löst O2 i cellen som inte når fram tillräckligt utan denna kedja (påskyndar syrgasens diffusionshastighet) **slides**

Answer 21

* HbF syntetiseras i gulesäcken från vecka 10 (**slides**) * Binder med lägre affinitet till 2,3-bisfosfoglycerat (har Gamma-kedja) varför vi får en förflyttning åt vänster och ökad affinitet av O2 (**VIKTIGT FÖRELÄS**) * Viktigt eftersom fetalt hemoglobin erhåller O2 från placenta

Answer 22

1.25 x PaCO2 (kPa) + PaO2 (kPa) = 20 (kPa) (**för äldre 17 kPa** Förutsättningar för att formeln ska gälla: * Andel syre i luft 22 % (dvs utan behandling med syrgas) * Lufttryck ungefär vid havsnivå (dvs inte flera tusen m.ö.h.)

Answer 23

Totalt gastryck är summan av de individuella gastrycken ## Footnote **Ptotal = Pgas1 + Pgas2 + Pgas3**

Answer 24

**1 mmHg = 0,13 kPa** **1 kPa = 7,5 mmHg** **1 atmosfär = 760 mmHg**

Answer 25

* Högsta flödet vi kan blåsa ut med (oftast högst i början av utblåset) * Mäts i liter/sek eller liter/min

Answer 26

**Forcerad vitalkapacitet** * Referens 4-6 L (cirkus) beroende på kön och längd, idrottande osv

Answer 27

**Forcerad expiratorisk (=utandnings)volym efter en sekund** * Maximal inspiration följt av en sekunds expiration, **bör ligga kring 80 procent av VC (FEV1/VC max)** * Viktigt mått på lungornas dynamiska funktion * Beror på samma saker som för ERV och IRV samt luftvägsresistans

Answer 28

**Anledning** – Misstanke om sjukdom, uppföljning sjukdom, utreda symptom, effekt av läkemedel och om operation är lämplig

Answer 29

Mäter lungans ventilationskapacitet, ex FEV1 och FVC Kan inte mäta något gällande RV (FRC och TLC)

Answer 30

Kan mäta RV, FRC och TLC Mäts på klinisk fysiologi (specialitet inriktad på funktionsdiagnostik)

Answer 31

*Ett andetag-metoden med CO* * Maximal expiration följt av maximal inspiration från ett rör innehållandes 0,3 % CO och resten Helium * Håll andan i tio sekunder vilket ger CO tid att diffundera till kapillär * Andas ut * Datorn mäter av hur mycket CO som finns kvar * Resten kan antas ha diffunderat * Mäter hur mkt CO som diffunderat under en viss tid under ett visst tryck i mmHg * Detta värde jämförs sedan med referens (ålder, kön, längd osv)

Answer 32

Med ökande ålder bibehåller man normalt sin **totala lungkapacitet**. Men med åldern ökar compliance i lungan vilket leder till en ökad **tendens till luftvägsavstängning** av små perifera luftvägar. Det leder till att **residualvolymen ökar** och **vitalkapaciteten minskar**

Answer 33

**Mätning av residualvolym** *Helium-dilution-tekniken* * Sluten krets * Vi har en spirometri vars två liter innehåller 0,2 liter He. * He passar bra då den inte är så lösbar i vatten och därför diffunderar långsamt över vatten * För att mäta FRC kan vi nu efter en tyst utandning (eller RV efter en forcerad utandning) låta * Försökspersonen andas in tills He är fördelat jämnt mellan luftvägar och spirometer * C1V1 = C2V2 * C1 = koncentration av He i spirometern * V1 = volym av gas i spirometer * C2 = koncentration av He i hela systemet * V2 = volym av gas i hela systemet * Därför kommer V1 + FRC = V2 * C1V1 = C2 (V1 + FRC) * FRC = C1V1/C2 – V1

Answer 34

* I medulla oblongata finns en **dorsal respiratorisk grupp**, DRG (eller inspiratoriskt centra) som kontrollerar **inandningen**. Då utandningen normalt är passiv är bara denna aktiverad, får input får PRG (pontine respiratorisk grupp (i pons)) * De viktigaste motorneuronerna skickar axoner via mellangärdesnerven (**nervus phrenicus, C3-C5**) och kopplar **till diafragma**

Answer 35

* **Kemoreceptorer** är viktiga för regleringen av andningen då de skickar input till medulla oblongata i ett feedbacksystem * Centralt i medulla oblongata finns kemoreceptorer som känner av H+ (mer långsamt) och PCO2 * Perifert finns aortakroppar på arcus aortae och karotiskroppar som känner av H+, PO2 och PCO2 (nervus vagus respektive nervus glosopharyngeus) * Normalt känner de perifera främst av syrehalten men de blir känsligare för förändring vid högt koldioxidtryck * Även stretchreceptorer, irritantreceptorer i lunga * Övre skickar via CN IX och de undre via CN X

Answer 36

Medulla oblongata mottager informationen och skickar vidare befallningar genom somatiska motorneuroner som innerverar exempelvis diafragma vid inspiration

Lunga Flashcards

(60 cards)