Module 4b Flashcards

(24 cards)

1
Q

Définition diabète de type 1

A

Anomalie du métabolisme caractérisée par la présence d’une hyperglycémie causée par un déficit de la sécrétion d’insuline, résultant d’une destruction des cellules bêta du pancréas.

Type 1A: caractérisé par une destruction immunologique des cellules bêta (maladie auto-immune)
Type 1B: déficience quasi complète d’insuline, composante héréditaire, sans évidence d’auto-immunité (rare)

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Q

Quel est le processus de développement du diabète de type 1?

A

Phase asymptomatique du processus auto-immun: sorte «d’allergie» du système immunitaire contre le pancréas. Processus auto-immun débute par une insulite (inflammation des îlots de Langerhans), résultant de l’infiltration des îlots par des lymphocytes T attirés par un premier dommage cellulaire et qui, lorsqu’activés, libèrent à leur tour des substances qui abîment les îlots.
Marqueurs de cette phase: divers anticorps sanguins appelé ICA, comprenant les anticorps GAD et IAA. Leur présence peut précéder de plusieurs années la survenue du diabète.

Phase symptomatique: apparition des symptômes cliniques, lorsqu’environ 80% des cellules bêta du pancréas sont déjà détruites.
Âge d’apparition varie de 6 mois à l’âge adulte, le plus souvent vers 8-10 ans.
Phase clinique: évolution jusqu’à la déficience absolue en insuline, les prédisposants à l’acidocétose.

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3
Q

Quels sont les symptômes du diabète de type 1?

A

Polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids. Souvent aussi changements dans le comportement (sautes d’humeur ou apathie).

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4
Q

Quel est le diagnostic du diabète de type 1?

A

Hyperglycémie non équivoque, souvent cétonurie. Peut être confirmé par mesure du peptide-C ou présence d’anticorps anti-îlots (ICA).

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5
Q

Qu’est-ce que l’étape «lune de miel» du diabète de type 1?

A
  • Cette étape de la maladie, appelée également phase de rémission, survient dans environ la moitié des cas, quelques temps après l’initiation de l’insulinothérapie. Pour une période de temps limitée, les cellules du pancréas encore saines vont sécréter une certaine quantité d’insuline.
  • Confirmée lorsque les besoins en insuline < 0,2-0,5 U/kg/j tout en maintenant un contrôle glycémique acceptable.
    Cette période transitoire est marquée par une diminution importante des besoins en insuline sous forme d’injection.
  • Elle dure en moyenne de 6 à 9 mois, mais peut durer jusqu’à deux ans.
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6
Q

Par quoi est caractérisé le processus de prise en charge du diabète de type 1?

A
  • Approche interdisciplinaire
  • Le patient est le membre le plus important de l’équipe de soins. Il faut tenir compte de ses préférences et de son mode de vie, et le faire participer aux décisions.
  • Suivi intensif au début, et régulier par la suite (ex: au 3-4 mois jusqu’à 18 ans, aux 6 mois chez l’adulte).
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7
Q

Quel est le profil et la durée d’action des insulines?

A

Insuline à action rapide: durée d’action = 3 à 5h
Insuline à courte durée d’action: durée d’action = 6-7h
Insuline à action intermédiaire: durée d’action = jusqu’à 18h
Insuline à action prolongée: durée d’action = 24h

Habituellement 4 injections par jour: insuline rapide (bolus) avant déjeuner, dîner et souper + insuline à action prolongé (basale) au coucher.

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8
Q

Comment calculer les doses d’insuline?

A
  • Généralement, les besoins totaux en insuline de la personne vivant avec le DbT1 sont de l’ordre de 0,5 à 1,5 U/kg/j.
  • Les besoins sont habituellement plus faible en milieu de nuit (minuit à 4h AM) et accrus au cours des heures suivantes (phénomène de l’aube).
  • Généralement, la dose totale quotidienne d’insuline = moitié basale, moitié bolus (repas)
  • 1U d’insuline rapide ou à courte durée d’action couvre habituellement un apport alimentaire de 10 à 15g de glucides.
  • L’apport alimentaire augmente les besoins en insuline, l’exercice les diminue.
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9
Q

Quelle est la meilleure façon de vérifier la justesse des doses d’insuline administrées?

A

Mesurer la glycémie au moyen d’un glucomètre au moins 4 fois par jour.

Valeurs ciblées: même que pour DbT2, soit les valeurs de glycémie à jeun et 2h postprandiale permettant d’atteindre un HbA1c < 7% (glycémie à jeun entre 4,0 et 7,0 mmol/L et glycémie postprandiale entre 5,0 et 10,0 mmol/L).

*Viser glycémie postprandiale entre 5,0 et 8,0 mmol/L si cible HbA1c non atteinte

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10
Q

Quelles sont les situations d’urgence du diabète de type 1?

A

1- Hypoglycémie
2- Acidocétose diabétique

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11
Q

Quelle est la valeur-seuil et quels sont les symptômes de l’hypoglycémie?

A

Valeur-seuil pour les personnes atteintes de diabète : glycémie < 4,0 mmol/L
Peut s’installer très rapidement (quelques minutes)
S’accompagne de symptômes neurogènes (adrénergiques) et, si non traitée rapidement, de symptômes neuroglycopéniques.

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12
Q

Quelles sont les principales causes de l’hypoglycémie?

A

1er facteur : hyperinsulinémie iatrogène (cause initiale)
2e facteur : altération de la contre régulation du glucose (responsable de la gravité de l’hypoglycémie)

*Risque accru d’hypoglycémie si doses excessives d’insuline exogène, mauvais moment d’administration (ex: trop tôt avant un repas), erreur de formulation (ex: inversion des types d’insulines).

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13
Q

Quelles sont les autres causes d’hypoglycémie (autres que l’hypoglycémie iatrogène)?

A
  • Apport insuffisant de glucose exogène (repas sautés, long intervalle entre les prises alimentaires)
  • Utilisation du glucose augmentée (pendant ou après l’exercice)
  • Diminution de la clairance de l’insuline (ex: insuffisance rénale)
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14
Q

Qu’est-ce que l’altération de la contre-régulation de la glycémie en présence de diabète de type 1?

A

Baisse de la glycémie, pas de diminution de l’insuline, pas d’augmentation ou très peu du glucagon et augmentation atténuée de l’épinéphrine.

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15
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie?

A

L’hypoglycémie doit être reconnue et traitée sans délai. Une mesure de glycémie est souhaitable, mais non necessairement avant d’intervenir.

1- Ingestion de 15 à 20g de sucres sous toutes ses formes, de préférence rapidement absorbable (la dose de glucose oral utilisée pour traiter l’hypoglycémie devrait être adaptée à l’âge de la personne et au schéma d’insulinothérapie).
2- Si pas d’amélioration et évolution vers le coma, ou si impossible de prendre du sucre par la bouche : administration de glucagon exogène.

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16
Q

Quelles sont les conséquences à court terme de l’hypoglycémie?

A

Très rare: «desdits in bled syndrome» probablement dû à arythmie.
Rare: complication cardio ou cérébro-vasculaires aiguës ou dommages cérébraux (à ne pas ignorer chez patients âgés frêles DT2).
Fréquence controversée: accidents automobiles.
Très fréquent: symptômes désagréables, stress.

17
Q

Quelles sont les conséquences à long terme de l’hypoglycémie?

A
  • Altération de la reconnaissance de l’hypoglycémie
  • Effets cognitifs possibles chez l’enfant qui pourraient perdurer à l’âge adulte
  • Peut-être effets sur le risque cardiovasculaire (pas encore confirmé)
  • Peur de l’hypoglycémie: anxiété de subir des épisodes d’hypoglycémie, souvent accompagnée de l’action de comportements compensatoires (trop de glucides, pas assez d’insuline)
18
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique?

A

L’acidocétose, qui est souvent accompagnée d’hyperglycémie, résulte d’un manque d’insuline par l’organisme dû le plus souvent aux raisons suivantes:
- Oubli d’une injection
- Présence d’une infection qui occasionne des besoins accrus en insuline
- Mauvaise perfusion d’insuline (cathéter mal installé, débranchement de la pompe pendant la nuit)

19
Q

Quels sont les symptômes d’acidocétose?

A

Douleurs abdominales
Nausées
Vomissements
Haleine fruitée
Somnolence
Respirations profondes
Et si pas de traitement, coma et éventuellement mort

20
Q

Comment se développe l’acidocétose?

A

Les corps cétoniques sont produits par l’oxydation des acides gras libres. La réaction est initiée par une baisse de l’insuline sérique, et une augmentation du glucagon.
En situation normale, la présence de corps cétoniques fait réagir le pancréas pour qu’il libère de l’insuline, ce qui stoppe la lipolyse .
En l’absence de cette rétroaction, donc s’il n’y a pas assez d’insuline, les corps cétoniques s’accumulent. Étant des acides organiques forts, ils provoquent la perte de bicarbonates et d’autres tampons, et conduisent à l’acidose métabolique (pH < 7,3).

21
Q

Comment dépister l’acidocétose?

A

Lors d’une infection ou dès que 3 glycémies consécutives ont été > 14 mmo/L ou que 1 glycémie > 20 mmol/L, il est important de tester la cétonurie ou la cétonémie.

22
Q

Quoi faire pour prévenir l’acidocétose?

A

Lors d’infections ou en présence de cétones, des quantités supplémentaires d’insuline doivent être administrées (ex: en plus des doses habituelles, +15% de l’insuline totale de la journée aux 3h, sous forme rapide).
Également important de boire beaucoup de liquide pour prévenir la déshydratation et remplacer certains électrolytes.

23
Q

Quelles sont les complications à long terme du diabète de type 1?

A
  • Rétinopathie (atteinte de la rétine qui peut abîmer la rétine ou en causer le détachement)
  • Néphropathie (atteinte pouvant mener à l’insuffisance rénale et à la dialyse)
  • Neuropathie (atteinte des nerfs qui cause des engourdissements, des picotements et des douleurs. Nerfs du système digestif peuvent être atteints ce qui peut entraîner une gastroparésie.)
  • Chez les enfants, une hyperglycémie chronique et la variabilité glycémique sont associées à des modifications structurelles de la matière blanche dans le cerveau ainsi qu’à une performance cognitive globale réduite
24
Q

Quels sont les troubles concomitants chez les enfants diabétiques de type 1?

A

Plus à risque de développer des maladies auto-immunes comme la thyroïdite auto-immune ou la la maladie cœliaque.