PATOGENOS Flashcards

Question

ROTAVIRUS PREVENCIÖN

Answer 1

* Aislar infectados. * **Hasta los 6 años, 11 meses y 29 días 3 dosis + 1 refuerzo** * **7 a 18 años 2 dosis + 1 refuerzo** * **Si se vacuna después de los 2 meses, tiene que ser con intervalo de 4 semanas entre dosis, completándolo antes de las 24 semanas (6 meses)** * **Los principios activos correspondientes a una dosis de 0.5 mL son: Poliovirus inactivado Tipo 1: 40 U.D. , Tipo 2: 8 U.D. y Tipo 3: 32 U.D.** * **La dosis indicada es de 0,5 mL.** ## Footnote **GUIA IPV de 2020 Ministerio de Salud**

Answer 2

* **Genero Heparnavirus de la familia Picornavirus** * **ARN monocatenario (+).** * **Cápside desnuda. Cápside con proteínas VP1, VP2, VP3, y VP4**

Answer 3

* Transmisión fecal-oral. Por consumo de agua, mariscos o alimentos contaminados. * Diseminación del virus 14 días previos a los síntomas y hasta su cese. * Generalmente se da al final del otoño y principio del invierno.

Answer 4

* Interacción con receptor celular del VHA glucoproteína 1 en hepatocito y linfocitos T. * No es citolítico. * Se ingiere e ingresa a la sangre por mucosas hasta las ĉ hepáticas donde se replican. * Se secretan por bilis hacia las heces. * La ictericia es por lesiones hepáticas por acción de linfocitos TCD8 y NK (destrucción celular) * NO se transmite por via Hematica

Answer 5

* Síntomas a los 15-50 días post exposición. Suele ser asintomática en niños. * 4 fases: **Incubación asintomática**, **pródromo** (5-7 días, fiebre, mialgias, astenia, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal), y i**ctérico** * período i**ctérico con ↓ de síntomas, acolia, coluria, hepato o esplenomegalia.** * **Curación** a las 2-4 semanas del inicio

Answer 6

* Clínica y serología. IgM anti VHA por ELISA (aparece 2-3 * semanas post infección, igual que IgG). * Hemograma, hepatograma complementarios.

Answer 7

* Vacuna de virus inactivados. * IM única dosis a los 12 meses. * EvitaR consumo de alimentos contaminados, lavado de manos, cloración del agua

Answer 8

Cápside desnuda. Genoma ARN. de polaridad + poliadenilado

Answer 9

* Transmisión fecal-oral. Por aguas contaminadas. * Alta tasa de infección en adultos 20-30 años, ↑ mortalidad en mujeres infectadas durante tercer trimestre de embarazo

Answer 10

* Íde**m VHA. Síntomas de aparición más tardía. Grave en embarazadas. Mayor mortalidad.** * Síntomas a los 15-50 días post exposición. Suele ser asintomática en niños. * **4 fases: I**ncubación asintomática, pródromo (5-7 días, fiebre, mialgias, astenia, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal), período ictérico con ↓ de síntomas, acolia, coluria, hepato o esplenomegalia. Curación a las 2-4 semanas del inicio.

Answer 11

* ELISA → Detección de Ac frente al Ag de la cápside. * IgM anti VHE (desaparecen 3-6 meses post exposición)

Answer 12

* Ameba. * **Ciclo vital dividido en fase de trofozoíto (crecimiento con movilidad activa) y quiste (quiescente, resistente e infecciosa).** * Movilidad por **pseudópodos**. * **Replicación por fisión binaria.** * **Anaerobio.**

Answer 13

* **Se eliminan quistes infecciosos y trofozoítos no infecciosos en heces.** * **Contaminación de agua y alimentos con quistes por portadores asintomáticos.** * **TRANSIMICIÓN Fecal-oral.**

Answer 14

* Se **ingieren quistes.** * El ácido gástrico l**ibera los trofozoítos en duodeno.** * **Se dividen y provocan extensa necrosis local en IG por producción de citotoxinas.** * Lisis ĉ por alteración de las concentraciones de Ca++ intracelular. * **Úlceras, inflamación, hemorragia, sobreinfección**

Answer 15

* Identificación de trofozoítos y quistes en heces. * Microscopía poco sensible, deben tomarse múltiples muestras.

Answer 16

* Amebiasis * **Lesiones intestinales** * **Lesiones extraintestinales→**[Absceso hepático amebiano](https://es.wikipedia.org/wiki/Absceso_hep%C3%A1tico_amebiano), Invasión pulmonar, cerebral y piel

Answer 17

Metronidazol

Answer 18

* Flagelado. * Posee estadío de quiste y trofozoíto. * Quistes tetranucleados de 11-14 μm. * Trofozoítos de 10-12 μm de longitud. * Piriforme, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava con disco sucto

Answer 19

* **Adquisición por consumo de agua contaminada. Frutas o vegetales mal cocinados o contaminados.** * **Contagio fecal-oral.** * **Resistente al cloro.** * **Aumento de transmisión al final del verano y comienzo de otoño.**

Answer 20

* Ingesta de quistes. * El ácido gástrico libera los trofozoítos en el duodeno y yeyuno, donde se multiplican por fisión binaria. * Se unen a las vellosidades intestinales por una ventosa ventral. * Enfermedad por irritación-inflamación mecánica. * Interfiere en la absorción de grasas y vitaminas liposolubles. * Reducción de disacaridasas. * INFECTAN→ HUMANOS PERROS GATOS VACAS OVEJAS CASTORES Y OTROS

Answer 21

Giardiasis en HUMANOS PERROS GATOS VACAS OVEJAS CASTORES Y OTROS

Answer 22

* **Portador asintomático o enfermedad sintomática (diarrea leve hasta síndrome de malabsorción).** * **Incubación de 10 días promedio.** * **Inicio súbito. Diarrea líquida y fétida, fatiga, náuseas, descenso de peso, espasmos abdominales, flatulencia y esteatorrea.** * **No sangre ni pus.** * **Recuperación espontanea a los 10-14 días.**

Answer 23

* ELISA DETECCIÓN DE AG ANTIPARASITARIOS * Detección microscópica de quistes y trofozoítos en heces. * Toma de muestra: una al día por 3 días ("chaparrones")

Answer 24

Metronidazol

Answer 25

Ebullición del agua

Answer 26

* Nematodo helminto. VERME PEQUEÑO FILIFORME * Blanquecino. * Extremidad aguzada recta en hembras y enroscada en machos. * Cuerpo cilíndrico no segmentado. 0,5 a 1 cm de longitud por 0,5 mm de ancho.

Answer 27

* **Transmisión de huevos por vía mano-boca.** * **Sobreviven en fómites y polvo. Puede producirse autoinfección o reinfección. Frecuente en niños.**

Answer 28

* Se ingieren los huevos embrionados. * Las larvas salen en el intestino delgado, migran al ciego y maduran (2-6 semanas después). * El macho fecunda a la hembra y esta produce los huevos que deposita en los pliegues perianales durante la noche.

Answer 29

* Prurito intenso por secreción de los gusanos migratorios. Insomnio, cansancio, irritación de la zona por rascado, sobreinfección bacteriana. Inflamación y granulomas en el intestino. * Prurito anal, nasal y vulvar por hipersensibilidad * Entrada y salida de vermes hembras por el ano provoca prurito o dolor anal * irritación anal y/o vaginal * Leucorrea en mujeres

Answer 30

* Colocar juguetes, sábanas al sol, ventilar habitaciones, etc. * Los huevos no resisten la desecación. * MANTENER UÑAS CORTADAS Y LIMPIAS, LAVAR LAS MANOS * LAVADO DE REGIÓN ANAL Y VAGINAL * LAVADO DE INODOAS * HIGIENE!!!!!!!!!!!!!! Y EXPOSICIÓN AL SOL

Answer 31

* DX→ Clínico. * Test de Graham: detección de huevos en la mucosa anal por microscopía (toma de muestra con una torunda anal con superficie adhesiva, al despertar antes de ir al baño o defecar). * Raro encontrar huevos en heces.

Answer 32

* Nematodo helminto. * Gusano grande (20-35 cm) de color rosa. * Macho cola curva. * Hembra cola recta. * Huevos fecundados color pardo amarillento. SE LO DENOMINA ASCARIASIS O ASCARIOSIS PARASITOSIS MAS FRECUENTE Y COSMOPOLITA DE TODAS LAS HEMINTIASIS HUMANAS, PUEDEN VIVIR DE 12 A 24 VEMES EN LA LUZ INTESTINAL

Answer 33

* Prevalente en todo el mundo, áreas tropicales y en condiciones sanitarias deficientes. * Infección oral * Uso de heces humanas como fertilizante

Answer 34

* Se ingieren los huevos infecciosos. * Se libera una larva que atraviesa la pared duodenal y va por sangre a hígado, corazón y pulmones. * Crecen en los alvéolos, son eliminados por la tos y deglutidos, donde regresan a intestino. * Hay huevos en heces a los 2 meses de la primoinfección. Estos infectan tras 2 semanas de estar en el suelo.

Answer 35

* Se ingieren los huevos infecciosos. * Se libera una larva que atraviesa la pared duodenal y va por sangre a hígado, corazón y pulmones. * Crecen en los alvéolos, son eliminados por la tos y deglutidos, donde regresan a intestino. * Hay huevos en heces a los 2 meses de la primoinfección. Estos infectan tras 2 semanas de estar en el suelo.

Answer 36

* Neumonitis, eosinofilia, desaturación de O2 * Obstrucción, perforación y oclusión del apéndice. * Puede haber perforación intestinal y peritonitis. * Dolor abdominal, fiebre, distención abdominal y vómitos

Answer 37

* Examen de sedimento de heces para detectar huevos fecundados y no fecundados con protuberancias y tenidos por bilis. Ovalados 50-70 µm. * A veces se ven gusanos adultos en heces. * Rx: Visualización de gusanos en intestino. * En fase pulmonar puede haber larvas y eosinófilos en esputo.

Answer 38

Sintomático. Mebendazol.

Answer 39

Mebendazol. Tratamiento a familiares para evitar la reinfección.

Answer 40

* Nematodo helminto. * Gusano mediano (8-15 cm). "Tipo áscaris". * Puede causar larva migratoria visceral/neural/ocular. * Huevos esféricos color marrón oscuro.

Answer 41

* En intestino de perros (canis) y gatos (cati). * Generan LMV y LMO (la otra es de mapaches). * Afecta principalmente a niños, por llevarse cosas a la boca.

Answer 42

* En intestino de perros (canis) y gatos (cati). * Generan LMV y LMO (la otra es de mapaches). * Afecta principalmente a niños, por llevarse cosas a la boca. * Se ingiere, madura a formas larvarias que no pueden seguir su ciclo normal, penetran en intestino y pasan a la sangre transportándose a diferentes tejidos. * Daño causado por muerte larvaria y reacción inflamatoria.

Answer 43

* **Por la migración de larvas. Sangrado, formación de granulomas eosinófilos y necrosis.** * **Afección de pulmones, corazón, riñón, hígado, músculo esquelético, ojos y SNC.** * **Tos, sibilancias, fiebre, exantema, anorexia, fatiga, convulsiones, dolor abdominal**

Answer 44

* Clínica + presencia de eosinofilia, con previa exposición a perros/gatos. * Confirmación serológica. * El examen de heces de los animales infectados confirma el dx.

Answer 45

Sintomático. Antihelmíntico: Mebendazol.

Answer 46

* **Cestodo**. Cuerpo plano en forma de cinta. * Cabeza/escólice con órgano de fijación: 4 estructuras succionadoras en forma de copa y una corona de ganchos. * Segmentos individuales: proglótides. * Cadena de proglótides: estróbilo. * Hermafroditas. Huevos con oncosfera blanco opalescente. 2-4 metros de largo

Answer 47

* Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco) * Cisticercosis (causada por ingesta de huevos de heces humanas) ## Footnote **La Teniasis intestinal, cistercosis, cisticercosis subcutánea y muscular, mucosa, ocular y cerebral o neurocisticercosis**

Answer 48

* Ingesta de carne de cerdo poco cocinada * Se ingiere músculo de cerdo con un cisticerco (estadío de larva – escólice en una vesícula con líquido). * Se libera el escólice que se une en intestino delgado, produce proglótides y un estróbilo, que contienen huevos que se liberarán por heces. * También, regurgitación de proglótide con huevos desde el intestino delgado al estómago

Answer 49

* **Taeniasis** (causada por ingesta de cisticerco)→ Irritación intestinal en zona de fijación. Molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea * **Cisticercosis** (causada por ingesta de huevos de heces humanas) → Producida por el estadío larvario (cisticercos). Se ingieren los huevos que liberan la oncosfera. Esta penetra la pared intestinal y migra por sangre a tejidos. **Se forma el cisticerco** en 3-4 meses. En m**úsculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones, ojos. Asintomático o hidrocefalia, meningitis, daño a pares craneales, convulsiones, defectos visuales, fiebre, mialgias, eosinofilia.**

Answer 50

* **Cisticercosis** (causada por ingesta de huevos de heces humanas) Producida por el estadío larvario (cisticercos). * Se ingieren los huevos que liberan la oncosfera. * Esta penetra la pared intestinal y migra por sangre a tejidos. * **Se forma el cisticerco** en 3-4 meses. En m**úsculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones, ojos. Asintomático o hidrocefalia, meningitis, daño a pares craneales, convulsiones, defectos visuales, fiebre, mialgias, eosinofilia.**

Answer 51

* Ex**amen de heces para detectar proglótides y huevos (proglótides grávidas con 7-12 ramas uterinas laterales)** * R*x: Visualización de cisticercos calcificados.* * Para cisticercosis: Identificar cisticerco → cirugía o biopsia.

Answer 52

* **Niclosamida. Albendazol.** * **Remoción de quistes cerebrales y oculares**

Answer 53

**Carne bien cocinada o congelada a -20°C durante 12 hs**

Answer 54

* Verme madudo es mas lago * NO tiene corona de ganchos en el escólice. 3-4 metros de largo. * Huevos ovales con embrión hexacanto en su interior. * Cisticercos rosados entre 5-9 mm

Answer 55

* Ingesta de carne de cerdo poco cocinada * Se ingiere músculo de cerdo con un cisticerco (estadío de larva – escólice en una vesícula con líquido). * Se libera el escólice que se une en intestino delgado, produce proglótides y un estróbilo, que contienen huevos que se liberarán por heces. * También, regurgitación de proglótide con huevos desde el intestino delgado al estómago.

Answer 56

* Taeniasis (causada por ingesta de cisticerco Asintomáticos o síntomas abdominales mal definidos. **Indigestión crónica, dolor abdominal, bulimia, anorexia, vómitos, diarrea, estreñimiento, cólicos hepáticos. Expulsión rectal de proglótides.**

Answer 57

* **Examen** de heces para detectar proglótides y huevos (proglótides grávidas con 15-30 ramas uterinas laterales) * **Recuperación del gusano entero con escólice sin ganchos**

Answer 58

* Niclosamida

Answer 59

Carne bien cocinada o congelada a -20°C durante 12 hs.

Answer 60

* Diplococo gram (-). * Aerobio. * Tiene pilis. Tiene porinas: * Por B interviene en degranulación de neutrófilos, facilita la invasión de celulas e interfiere con el complemento. * También proteínas **Adhesinas-invasinas, Opa** (proteínas de membrana externa).ayudan a la unión a celulas epiteliales. * El hierro es fundamental para su desarrollo. Otro Ag: lipooligosacárido (LOS). Nicho ecológico: principalmente aparato genito-urinario. Fauces. También puede colonizar recto y la conjuntiva.

Answer 61

* Transmisión sexual. Principalmente entre 15-24 años. * Más mujeres afectadas que hombres ante un único contacto. * Mujeres suelen ser asintomáticas. * Se adhiere a la mucosa, penetra y se multiplica. Pilis, * PorB y proteína OPA actúan en la fijación y penetración. * El LOS estimula la inflamación y liberación de TNFα (responsable de los síntomas) * CAUSA GONORREA

Answer 62

* **En hombre uretritis.** 2-5 días de incubación. **Exudado uretral purulento y disuria.** * Complicaciones: epididimitis, prostatitis, abscesos periuretrales. * **En mujeres hay cervicitis.** Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal. * Complicaciones: EPI, salpingitis, abscesos tuboovaricos

Answer 63

* **Microscopía de exudado purulento (tinción de gram)**. **Presencia de diplococos GRAM-, intracelulares con sus lados adyacentes aplanados en forma de granos de café.** * Cultivo de muestras genitales en Thayer-Martin (medio suplementado con hemoglobina y vitaminas) * Bioquimico→ oxidasa +

Answer 64

* Ceftriaxona. Si no se descarta Chlamydia combinar con azitromicina. * En RN para prevenir oftalmía gonocócica: quimioprofilaxis con nitrato de plata al 1% * Otros Amoxicilina-Clavulanico, TMP-SMX, tetraciclinas, cefalosporinas orales y macrólidos.

Answer 65

**Uso de preservativo.** No hay vacuna.

Answer 66

* Espiroqueta gram (-) con 3 flagelos periplásmicos en cada extremo. * Anaerobio, MUY sensible a la toxicidad por O2. * **No se desarrolla en cultivos acelulares**

Answer 67

* Transmisión sexual, congénita o transfusión de sangre contaminada. 3er ITS en frecuencia. * No tiene antígenos específicos. * Resiste a la fagocitosis y se une a la fibronectina de los tejidos. * Genera destrucción tisular y lesiones por la respuesta inmunitaria. * **Tres fases:** primaria (aparición de chancro), **secundaria** (signos de enfermedad diseminada) y **terciaria** (afección de todos los tejidos)

Answer 68

* 1) **Aparición de chancro en el lugar de inoculación**. 3-8 semanas post contacto. Pápula que se erosiona y ulcera con bordes elevados (indolora). 1-2 semanas post chancro hay linfadenopatías regionales indoloras. * 2) 4 **a 8 semanas del chancho. Síndrome pseudogripal c**on dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías. Después exantema mucocutáneo generalizado (también en palmas y plantas). Resuelve y pasa a fase de latencia. * **3) En no tratados. Afección de múltiples órganos y tejidos**. Inflamación difusa y crónica, lesiones granulomatosas (gomas) en hueso, piel, etc. Neurosífilis, sífilis cardiovascular, etc. * **Congénita**: **Grave**. Infecciones latentes, malformaciones, muerte fetal. Nacimiento sin clínica. Hay rinitis, exantema maculopapular descamativo. Malformaciones dentales, óseas, ceguera, sordera, etc

Answer 69

* **Detección de espiroqueta por microscopía de campo oscuro.** * **Pruebas serológicas treponémica**s (detección de Ac específicos frente a treponema) y no treponémicas (detección de Ac IgM/IgG reagínicos desarrollados ante lípidos liberados por daño celular). * VDRL (no trep) mide la floculación del Ag cardiolipina con el suero del paciente, en muestra de suero libre de hemólisis o LCR sin sangre. FTAABS (trep). * Una no treponémica (+) se confirma con una treponémica. * La serología es positiva 3-4 semanas post infección. * **La VDRL detecta Ac inespecíficos a partir de 2-6 semanas post inoculación.**

Answer 70

* Pen**icilina benzatínica en fases iniciales**. * **Penicilina G** en sífilis congénita o tardía.

Answer 71

* **VERTICAL:** \> riesgo de transmisión en sífilis 2°. Clínica en RN: Signos tempranos: edema, rinitis, nariz en silla de montar, lesiones maculopapulosas (sifílides), pénfigo ampollar palmoplantar con descamación, dientes de Hutchinson, signo de Parrot. * **Signos tardío**s: tibia en sable, articulaciones de Clutton, frente olímpica, atrofia del nervio óptico y sordera.

Answer 72

* **Familia Hepadnaviridae.** * **Virus envuelto ADN parcialmente** * **bicatenario.** * **Tiene retrotranscriptasa.** * **El HBsAg está formado por glucoproteínas L, M y S.** * **Antígeno del núcleo/core: HBcAg.** * **Proteína antígeno E: HBeAg**

Answer 73

* **Familia Hepadnaviridae.** * **Virus envuelto ADN parcialmente** * **bicatenario.** * **Tiene retrotranscriptasa.** * **El HBsAg está formado por glucoproteínas L, M y S.** * **Antígeno del núcleo/core: HBcAg.** * **Proteína antígeno E: HBeAg**

Answer 74

* Transmisión sexual, parenteral y **perinatal**. * Virus en sangre, semen, saliva, leche, secreciones vaginales y líquido amniótico. * 90% de lactantes infectados se convierten en portadores crónicos.

Answer 75

* La inmunidad celular y la inflamación generan los síntomas. * La adhesión a hepatocitos está dada por HBsAg. Ingresa, en el citoplasma la cadena de ADN se completa y el genoma va al núcleo * Se transcribe a ARNm, del cual se sintetiza una molécula de ADN (-) y después una (+). * El virus no lisa la celula, sale por exocitosis. * CHP por reparación continua del hígado y crecimiento celular.

Answer 76

* Hepatitis B (HBsAg aparece 4 semanas post infección. * Ac anti HBcAg aparece 4 semanas post infección. * IgM anti HBcAg negativo descarta infección de menos de 6 meses. * Ac anti HBsAg aparecen 4 meses post infección)

Answer 77

* ***Aguda***: * Puede ser asintomático. * Menos grave en niños. * Incubación larga de inicio insidioso. Fiebre, malestar, anorexia, náuseas, vómitos, malestar intestinal, escalofríos (pródromo), ictericia, acolia y coluria. * ***Crónica***: * Destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CHP. * Si hay coinfección con VHD puede ser fulminante. * Resolución por destrucción de hepatocitos infectados

Answer 78

* **Clínica**. * Dosaje de enzimas hepáticas. * **Serología**: HBsAg y HBeAg secretados durante replicación vírica. * **Ac antiHBsAg en resolución de infección o vacunación.** * **Ac anti HBcAg infección actual o antigua. IgM anti HBcAg es el mejor método para detectar infección actual aguda.** * La carga viral por PCR sirve para seguir la evolución crónica y eficacia del tratamiento.

Answer 79

* **Inmunoglobulina anti HB en la semana post exposición, y en RN de madres (+) a HBsAg.** * **Tiene ↑ concentración de Ac anti HBsAg. Antes de las 48 hs. post contacto.** * **Lamivudina en infección crónica.** * **IFN α pegilado.**

Answer 80

* Vacuna HB: Inactivada. Partículas de HBsAg. IM. Se da a RN antes de las 12 hs. de vida (monovalente) y a los **2-4-6 y 15-18** meses de edad (**pentavalente**) * En preadolescentes y adultos 3 dosis: 0-1-6. * En personal de salud e inmunocomprometidos se deben cuantificar los Ac anti HBsAg, 4 semanas después. * Si es \> a 10 mUI/ml hay protección, sino hay que revacunar.

Answer 81

* **Familia Flaviviridae.** * **Genoma ARN (+).** * **Virus envuelto.** * **Alta capacidad para persistir por alta tasa de mutaciones.**

Answer 82

* **Transmisión principalmente por sangre infectada.** * **Poco por vía sexual.** * **Causann lesiones tisulares y curación por acción de respuesta inmune.** * **Las citocinas inflamatorias, reparación tisular e inducción de la proliferación celular predisponen a CHP.** * **Los Ac no protegen.**

Answer 83

Hepatitis C

Answer 84

* Incubación de 50 días promedio. * Comienzo insidioso. * ***Aguda***: Clínica similar a VHA-VHB, pero menos intensos, icteria leve, fiebre yu ↑ de transaminasas, otros síntomas menos frecuentes, astenia, náuseas y dolor en hipocondria derecho con síntomas más leves y recuperación (15%). Primoinfeccion puede ser asintomática.. * ***Crónica***: Crónica: Infección persistente (70%). Fatiga crónica, puede progresar a insuficiencia hepática, cirrosis o CHP. Cirrosis

Answer 85

Incubación de 50 días promedio. **Comienzo insidioso.** * Aguda: Clínica similar a VHA-VHB, pero menos intensos**, icteria leve, fiebre** ↑ de transaminasas, otros síntomas menos frecuentes, astenia, náuseas y dolor en hipocondria derecho con * síntomas más leves y recuperación (15%). Primoinfeccion puede ser asintomática..

Answer 86

* **Detección de Ac anti VHC por ELISA, o** * **ARN genómico.** * **Seroconversión a los 2-8 meses**

Answer 87

* IFN α recombinante o IFN pegilado. * Puede usarse Ribavirina.

Answer 88

* **Virus ARN (+). Con envoltura.** * **Tiene una retrotranscriptasa, integrasa y ARNt. La gp120 se une al receptor de la superficie celular y determina el tropismo.** * **La gp41 estimula la fusión de las celulas.** * **La cápside está formada por la proteína p24**.

Answer 89

* VIH 1 Mundial * VIH 2 frecuente en África. * Está presente en sangre, semen y secreciones vaginales de infectados.

Answer 90

* Los TCD4 se infectan por unión al virus o a dendríticas infectadas. Replicación: Empieza con la unión de gp120 y gp41 al receptor CD4 y CCR5 de ĉ mieloides, dendríticas y de linfocitos T helper, T de memoria, etc. (M – trópicos) Su n° se reduce por citólisis por el virus o por T citotóxicos. * **En la infección crónica** muta el gen ENV y la gp120 se une al CXCR4 y CD4 de linfocitos T (T – trópico). Después, la gp41 favorece la fusión de las membranas. En el citoplasma la RT sintetiza ADNc (-) a partir del ARN (+), y luego la cadena (+) de ADN. El ADNc bicatenario ingresa al núcleo y por la integrasa se inserta en el cromosoma del huésped. * SIDA: por ↑ de liberación del virus, ↑ de T – trópicos, y ↓ de linf. T por ausencia de función helper. Fase aguda: mucha proliferación del virus. * Proliferan los linf. T y aparece un síndrome mononucleósico. * **Fase de latencia:** ↓ la concentración del virus en sangre y se replica en ganglios. * **Fase avanzada**: ↑ el virus en sangre, TCD4 y TCD8 ↓, ↑ de virus T – trópicos, destrucción de ganglios e inmunodepresión. Con TCD4 \< a 200 /μl las respuestas específicas se alteran y las humorales carecen de control

Answer 91

* VIH – SIDA * **SIDA**: TCD4 \< 200/μl y carga viral \> 75000/ml * **Etapa** 3) por recuento de TCD4 \< 500 – 350, aumento del virus y proteína p24.

Answer 92

* 1) **Síndrome retroviral agudo**: * Infección aguda 2- 4 semanas post infección. Hay síndrome pseudo mononucleósico, fiebre, adenopatías, rash cutáneo, dolor faríngeo y meningitis aséptica. Resolución espontánea 2- 3 semanas después. * 2) **Fase crónica asintomática:** * **** ↓ los TCD4 50 ĉ/mm3/año. * 3) In**fección sintomática precoz**: * Candidiasis vulvo – vaginal persistente, candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, carcinoma cervical in situ, etc. * **4) SIDA:** * ****↓ los TCD4 y hay enf. oportunistas (candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, sarcoma de Kaposi, herpes zoster, toxoplasmosis cerebral, neumonía por Pneumocystis jirovecii, TBC)

Answer 93

* **Test rápido**: Detección **cualitativa de Ac frente a VIH 1 y 2**. Se añade la muestra en la superficie absorbente. Esta muestra traspasa el área de conjugado y se mezcla con el conjugado de coloide de selenio – antígenos. * Esto pasa a la ventana de resultados con Ag recombinantes y péptidos sintéticos. * **Si hay Ac, se unen al coloide** y a los Ag de la ventana del paciente. * Si no, pasan a la ventana de control con Ac anti Ag inespecífico. * Detección de Ac anti VIH 1 y 2 en suero por **ELISA**. 2 **ELISA de 4ta generación y confirmación por Western Blot.** Este detecta proteínas antigénicas

Answer 94

* Busca reducir la morbilidad y prolongar la sobrevida. * Disminuir la carga viral a niveles indetectables, prevenir la transmisión vertical. * Se inicia cuando hay enfermedades marcadoras de SIDA, TCD4 \< 350/mm3, en embarazadas, etc. * Se sugiere iniciar con TCD4 \< 500 /mm3 * Hay inhibidores nucleósidos y no nucleósidos de la retrotranscriptasa, inhibidores de la integrasa, inhibidores de proteasas, etc**. 2 NRTI + 1 NNRTI 2 NRTI + 1 IP 3 NRTI**

Answer 95

* **SE EMPLEAN LAS SIGUIENTES DROGAS:** * INHIBIDORES DE LA TR (ANÁLOGOS DE NUCLEÓTIDOS)→ AIZOVUDINA (AZT), DIANOSINA (DDI),AZLCITAVINA (DDC), LAMIVUDINA (3TC), ESTAVUDINA (D4C) * **INHIBIDORES NO NUCLESIDICOS DE LA TR (NO ANÁLOGOS DE NUCLÓTIDOS): NEVIPARINA**, DELAVIRDINA, Y EFAVIREZ * **INHIBIDORES DE LA PROTEASA VIRAL**, IDINAVIR, RITONAVIR, SAQUINAVIR Y NELFINAVIR * **INHIBIDORES DE LA FUNSIÓN**→ ENFUVIRTIDA * ACTUALMENTE SE EMPLEAN DIVERSOS ESQUEMAS TERAPEÚTICOS QUE INCLUEN 3 DROGAS ANTIRRETROVIRALES (TRITERAPIA ANTIRRETROVIRAL)

Answer 96

* **Replicación**: Empieza con la unión de gp120 y gp41 al receptor CD4 y CCR5 de ĉ mieloides, dendríticas y de linfocitos T helper, T de memoria, etc. (M – trópicos). * **En la infección crónic**a muta el gen ENV y la gp120 se une al CXCR4 y CD4 de linfocitos T (T –

Answer 97

* Flavivirus. * Genoma ARN monocatenario (+). * Cápside icosaédrica y envoltura. * Hay 4 serotipos.

Answer 98

* **Serotipos 2 y 3 de mayor gravedad.** * Infecta vertebrados e invertebrados. * Transmisión por mosquito Aedes aegypti hembra. * **Más aparición entre noviembre y mayo.** * El vector adquiere el v * I**ncubación de 10 día**s en el mosquito para ser infeccioso. Infecta las celula del intestino del mosquito, pasa a circulación e infecta glándulas salivales. * Al picar, libera el virus con la saliva. **Hay IgM a los 6 días post infección.**

Answer 99

* Síndrome **febril inespecífico.** * **Fiebre \< a 7 días con mialgias y cefalea.** * Sin síntomas de VAS. * **Dolor retroocular, artralgias, exantema maculo eritematoso, manif. hemorrágicas leves y leucopenia.** * Puede desaparecer la fiebre y mejorar, o empeorar (**↑ la permeabilidad capilar:** dolor abdominal intenso, vómitos, derrames serosos, sangrado de mucosas, irritabilidad, somnolencia, hepatomegalia, ↑ del hematocrito, ↓ de plaquetas, escape de plasma)

Answer 100

* Dx clinico signos y sintomas y epidemio * **Estudios complementarios: hemograma, coagulograma, función renal.** * **Toma de muestra al 5to día de inicio de los síntomas.** * **Prueba del lazo (se cuentan las petequias tras 5 minutos** * Criterios de selección de método de diagnostico. * de 0 a 3 DÍAS métodos directos (NS1, PCR, Aislamiento viral) * los 4 a 6 díasdesde el inicio de la fiebre combinar un método indecto (IgM) y al menos un directo (NS1, PCR,) * 7 o + DÍAS desde inicio de la fiebre - METODOS INDERECTOS (Neutralización con Panel de Flavivirus

Answer 101

* Muestra obtenida de **0 a 3 DÍAS** de evolución desde inicio de la fiebre estudiar por métodos directos (NS1, PCR, Aislamiento viral) * Si la miuesta es obtenida entre los **4 a 6 d**ías de evolución desde el inicio de la fiebre combinar un método indecto (IgM) y al menos un directo (NS1, PCR, Aislamieto viral) * Muestra obtenida de **7 o + DÍAS** desde inicio de la fiebre - METODOS INDERECTOS (Neutralización con Panel de Flavivirus

Answer 102

TTO Reposo, reposición de líquidos, paracetamol (hasta 4 g/día). NO AINEs.

Answer 103

* COvid-19 * Influenza (gripe) * Leptospirosis * Fiebre amarilla * Hantavirus * Paludismo * Meningococcemia, con o sin meningiti

Answer 104

Togaviridae. Genoma ARN (+) monocatenario

Answer 105

* Principalmente en Asia y África. Vectores: Aedes aegypti y Aedes albopticus. * Los mosquitos adquieren el virus desde un huésped virémico. Lo incuban 10 días y pueden transmitirlo. Baja mortalidad * Produz: Chikungunya “Enfermedad del hombre encorvado” *

Answer 106

* **Incubación de 3-7 día**s. Enfermedad aguda de 3- 10 días de duración. * Gripe, fiebre alta de inicio súbito, escalofríos, mialgias, cefalea intensa, erupción plana en brazos, piernas y tronco, fatiga, náuseas, vómitos, rash, conjuntivitis, ***_dolor articular severo por artritis._***

Answer 107

* PCR y serología (**ELISA para detección de IgM e IgG).** * Muestras de sangre o suero.

Answer 108

Sintomático: reposo, **paracetamol**. ## Footnote **NO dar AAS.**

Answer 109

* El zika se puede transmitir a través de: Picaduras de mosquitos Aedes africanus, Aedes luteocephalus, Aedes hensilli, y Aedes aegypti * De una mujer embarazada al feto Relaciones sexuales con una persona infectada * Exposición en laboratorio * El virus del Zika se puede transmitir a través de transfusiones de sangre. * No se han reportado casos de bebés que contrajeron el zika a través de la lactancia materna.

Answer 110

* **Estructura virus icosaédrico y envuelto** * **Material genético: ARN monocatenario de polaridad +** * **Tamaño 40-50mm** * **Su envoltura: esta cubierta por:** * **Glucoproteínas E (envoltura) participa en la unión del virus a la célula** * **Glucoproteína de Cápside** * Inactivación; mediante disolventes de lípidos (éter, cloroformo). por calentamiento a 56 grados durante 30minutos o con con luz ultravioleta

Answer 111

* Incubación: 3 y 12 días **Los síntomas:** ✓ Sarpullido ✓ Fiebre (-39°C) ✓ Mio-Artralgia ✓ Conjuntivitis ✓ Anorexia ✓ Cefalea ✓ Nauseas y vomitos * **Síndromes neurológicos**: mielitis, encefalitis, meningitis, meningoencefalitis. Relacionado con síndrome de Guillain – Barré autoinmune, que puede ser fatal. **Microcefalia**, defectos cerebrales, muerte fetal, oligoamnios, ceguera, etc. en infecciones en embarazadas

Answer 112

**1-MUESTRA DE SUERO 1 LCR (1-6 DÍAS DE SíNTOMAS)** **2-MUESTRA DE ORINA (5-15 DÍAS DE EVOLUCIÓN)** **3-MUESTRAS DE PLACENTA** **→**RT-PCR ZIKV **4- MUESTRA DE SUERO Y/O LCR TOMADA ≥) 6 DÍAS DE SÍNTOMAS:** → ELISA IgM ZIKV

Answer 113

* El manejo es sintomático, * Usar paracetamol, para el tratamiento de la fiebre y el dolor. * En algunos casos se utilizan antihistamínicos para el manejo del prurito. * Reposo en cama, usando mosquitero en zonas en las que hay presencia del mosquito * Hidratación adecuada. * Se desanconseja el uso de AINES. * Actualmente no existe vacuna.

Answer 114

* Género Flavivirus: Se transmiten por los artrópodos, (mosquitos y garrapatas). * Virus envuelto con cápside icosaédrica. * ARN monocatenario. * Las proteínas de superficie están dispuestas en una simetría icosaédrica similar * ▪ El genoma es ARN lineal, monocatenario, no segmentado, con un único marco de lectura. * ▪ Tiene tres proteínas estructurales: M / V1 ( de la matriz), C / V2 (de la cápside), E / V3 (de la envol

Answer 115

* Sabethes spp * Haemagogus spp * Aedes albopticus * Aedes aegypti

Answer 116

* **Momento de infección** Ocurre entre 3 y 6días posterior a la picadura * - fiebre abrupta mayor a 39º C - escalofríos - dolores de cabeza - náuseas - mareos - malestar general y mialgias * **Momento de remisión** * Es el momento en que la persona mejora y casi desaparecen los síntomas Puede durar entre 2 y 48 horas * **Momento de intoxicación** * Los síntomas regresan pero de forma más grave. Ocurre entre el 15% y el 25% de los casos. * Aparecen una intensa ictericia vómito con sangre. * El 50% fallece entre siete y diez días a partir de reaparecer los síntomas

Answer 117

* Diagnostico bioquímico * ➢ Pruebas serológicas (pruebas más utilizadas) * ➢ IgM por ELISA. * ➢ IgM + IgG por IFI. * ➢ Aislamiento viral: útil en casos de sospecha de Fiebre Amarilla en pacientes virémicos (consulta temprana). * ➢ PCR: en sangre (con poca experiencia clínica a la actualidad).

Answer 118

Parásito intracelular obligado. Fase de promastigote (forma larga y fina con flagelo) y de

Answer 119

* **Antropozoonosis**. Transmitida por flebótomos adultos hembra (géneros Phlebotomus y Lutzomyia). * **Reservorios naturales: roedores, zarigüeyas, perros, gatos, etc.** * **Transmisión por contacto directo o vectores.** * El insecto ingiere amastigotes que se transforman en promastigotes y se multiplican en su intestino medio. * Migran y se eliminan en la saliva de flebótomos con la picadura a humanos. * Pierden los flagelos y se convierten en amastigotes. I * Invaden celula del Sistema reticulo endotelial, se reproducen y destruyen celula (piel, hígado, bazo).

Answer 120

* **Dependen de la cepa** puede desencadenar 3 variedades de la enfermedad: * ***Cutánea***: pápula roja en sitio de inoculación 2 semanas a 2 meses después. * Se irrita, pica, ↑ de tamaño y se forma una úlcera que se encostra. Se cura sola, deja cicatriz. * ***Mucocutánea***: Parecida a cutánea. Afecta a mucosas y estructuras asociadas. No resuelve solo. * ***Visceral***: Fiebre gradual, diarrea, anemia, escalofríos, sudoración, hepato esplenomegalia, pérdida de peso,

Answer 121

Leishmaniasis visceral: rquieredDetección de amastigotes en muestra clínica o promastigotes en cultivo. (Microscopía, cultivo o detección molecular Indirectos→ ELISA IFD, Aglutinación de particulas

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