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Pharmaco Flashcards

(63 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Lopéramide = sys digestif

  1. Indications 1
  2. Action
  3. EI 5
  4. ATT
  5. Cinétique
A
  1. Indications :
    TTT symptomatique diarrhée aiguë et chronique
  2. Action :
    Liaison aux rcp µ des opiacés de la paroi intestinale est très forte → entrée en action rapide et une durée d’action prolongée
  3. EI :
    1. Constipation (2,7%)
    2. Ballonnements (1,7%)
    3. Céphalées (1,2%)
    4. Nausées (1,1%)
    5. Vertiges
  4. ATT : risque majoré de mégacôlon toxique
  5. Cinétique :
    1. plasmatiques maximales sont mesurées environ 4 heures après la prise.
    2. presque intégralement métabolisé par le foie
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Q

Effet Parasympathomymétique

  1. Quels rcp sur les organes suivants et quel effet
    a. SNC - 3 - 1
    b. coeur - 1 - 2
    c. Muscle lisse - 1 - 5
    d. Glandes exocrines - 1 - 1
    e. Muscle squelettiques - 1 - 1
A
    1. SNC → M1, M4, M5
      1. Influence les fonctions neurologiques (par exemple, la mémoire )
    2. coeur → M2
      1. ↓ Fc et contractilité auriculaire
      2. Ralentit la conduction AV (peut provoquer BAV )
    3. Muscle lisse → M3
      1. Gastro-intestinal ↑ péristaltisme intestinal
      2. Génito-urinaire ↑ contraction de la vessie
        • ↑ tonus musculaire du détrusor
        • Détend le sphincter urétral interne
      3. Voies aériennes
        • Bronchoconstriction
        • ↑ Sécrétions bronchiques
      4. Œil
        • Myosis
        • Accomodation
      5. Vaisseaux sanguins : vasodilatation
    4. Glandes exocrines → M3
      1. ↑ Sécrétions → Sueur + Acide gastrique
    5. Muscle squelettiques → nicotinique
      → ↑ Contraction musculaire et tonicité
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Q

Atropine

  1. est un ?
  2. indication
  3. Effet (3)
  4. EI 1
  5. SI SURDOSAGE ?
A
  1. Antagoniste muscarinique antidote des surdosages parasympathomymétique
  2. Indication → antidote Intoxication inhibiteur AChE
  3. Effet :
    antagonisme compétitif NT acétylcholine sur rcp muscariniques
    ↑ FC
    ↓ Tonus et motilité M lisses —> ↓ urgence si cystite
    ↓ Hyperactivité cholinergique dans le SNC
  4. EI!!! enfant risque T° !!!
  5. donner physostigmine
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4
Q

Antagoniste Muscarinique

  1. Quels rcp sur les organes suivants et quel effet
    a. SNC - 3 - 1
    b. coeur - 1 - 2
    c. Muscle lisse - 1 - 5
    d. Glandes exocrines - 1 - 1
A
    1. SNC → M1, M4, M5
      1. Influence les fonctions neurologiques (trbl cognitif)
    2. coeur → M2
      1. ⇡ Fc
      2. ⇡ la conduction AV (tachyarythmie)
    3. Muscle lisse → M3
      1. Gastro-intestinal ⇣ péristaltisme intestinal
      2. Génito-urinaire ⇣ contraction vessie
        • ⇣ tonus détrusor
        • ⇡ sphincter urétral interne
      3. Voies aériennes
        • Bronchodilatation
        • ⇣ Sécrétions bronchiques
      4. Œil
        • Mydriase
        • ø Accommodation
      5. Vaisseaux sanguins effet min
    4. Glandes exocrines → M3
      1. ⇣ Sécrétions
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5
Q

Bromure d’ipratropium

  1. est un ?
  2. indication 2
  3. Effet (2)
  4. EI 6
A
  1. Antagoniste muscarinique
  2. Indication ShortAMA
    1. BPCO
    2. Asthme bronchique
  3. Effet
    1. bronchospasmolytique par inhalation.
    2. dérivé de l’atropine → propriétés antagoniste muscarinique, compétitif et non sélectif
  4. EI les + observé :
    1. céphalées
    2. toux
    3. sécheresse buccale
    4. troubles de la motilité intestinale
    5. nausées
    6. vertiges
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6
Q

TTT dystonie induit par neuroleptique ?

A

Anticholinergique benztropine

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7
Q

Syndrome anticholinergique
clinique 8 ?
Agent pharma ?

A
  1. Fc ⇡
  2. TA ⇡⇣
  3. T° ⇡
  4. Pupille mydriase
  5. EC ⇡⇣
  6. Convulsion possible
  7. Gastro bruit ⇣
  8. Rétention urinaire
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8
Q

Syndrome cholinergique
clinique 8 ?
Agent pharma ?

A
  1. Fc ⇣
  2. TA ⇣
  3. Pupille Miosis
  4. ⇡ Gld salivaire ø sudoripare
  5. EC ⇡
  6. Gastro bruit ⇡
  7. Incontinence urinaire
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9
Q

Syndrome adrénergique/sympathicomymétique
clinique 10 ?
Agent pharma ?

A
  1. Fc ⇡
  2. TA⇡
  3. Fr ⇡
  4. T° ⇡
  5. Pupille mydriase
  6. Sudation
  7. EC ⇡
  8. Convulsion possible
  9. Gastro bruit ⇡
  10. Incontinence urinaire
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10
Q

Dobutamine

  1. est un ?
  2. indication (3)
  3. Effet (3)
  4. EI 5
  5. SI SURDOSAGE ? 2 → TTT 2
A
  1. Sympathomymétique
  2. Indication :
    1. Insuffisance cardiaque
    2. Choc cardiogénique
    3. Test de stress cardiaque
  3. Effet :
    1. β1 > β2, α
    2. inotrope positif et dromotrope par stimulation directe —> rcp β1-adrénergiques
    3. Augmente la FC + débit cardiaque
  4. EI :
    1. N/V
    2. Exanthème
    3. Tachycardie
    4. Céphalée
    5. Inhibition de l’agrégation plaquettaire
  5. surdosage
    1. HTA, Arythmie → lidocaïne ou BB
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11
Q

Dopamine

  1. est un ?
  2. indication (3)
  3. Effet (4)
  4. SI SURDOSAGE TTT 2
A
  1. Sympathomymétique
  2. Indication :
    1. Insuffisance cardiaque
    2. Choc cardiogénique
    3. Bradycardie instable
  3. Effet :
    1. D1 = D2 > β > α
    2. Faible dose
      Chronotropes ( effet β )
    3. Forte dose :
      Vasoconstriction ( effet α )
      Augmente la TA
      ↑COutput
  4. Surdosage → TTT = neuroleptiques ou métoclopramide
    SYNDROME SYMPATHICOMYMETIQUE/ADRENERGIQUE
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12
Q

Antiadrénergique

Antagonistes alpha rcp

  1. les deux sous groupes ?
    1. leur mécanisme d’action a.1 b.1
    2. effet principale a.2 b.1
    3. indications a.3 b.3

Agoniste alpha-2-rcp

  1. leur mécanisme d’action 1
  2. effet principale 2
  3. indications 3
A
  1. Antagonistes alpha-1-rcp
    1. inhibe rcp a-1-Ml
    2. ↓ Vasoconstriction → ↓ blood pressure
    3. capable passer BHE → PTSD
    4. HTA, HBP, PTSD
  2. Antagonistes rcp alpha non sélectif
    1. inhibe rcp alpha 1 et 2
    2. Vasodilatation
    3. Phéochromocytome, crise Hypertensive
  3. Agoniste alpha-2-rcp
    1. Active rcp-a-2 présynaptique
    2. ↓ Vasoconstriction → ↓ blood pressure
    3. ↓ libération cathécolamine
    4. HTA, dépendance opioide, sevrage OH
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13
Q

Antiadrénergique

Antagonistes beta rcp

  1. les trois sous groupes ?
    1. Antagoniste 1…
      1. mécanisme d’action 1
      2. effet principale 4
      3. indications 2
    2. Antagoniste 2…
    3. Antagoniste 3…
A
  1. Antagonistes beta-1-rcp
    1. inhibe rcp b-1 majoritairement du coeur
    2. ↓ demande en O2
      ↓ conduction AV
      ↓ contraction
      ↓Fc
    3. CAD, IC compensée
  2. Antagonistes beta-2 rcp
  3. Antagoniste beta rcp non sélectif
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14
Q

Antiadrénergique

Antagonistes rcp alpha et beta

  1. Effet 1
  2. indication 2

Appauvrissant monoamine / –I stockage noradré

  1. Effet 2
  2. indication 2
A
  1. Antagonistes beta et alpha rcp
    1. Vasodilatation
    2. Prophylaxie des saignements variqueux oesophagiens
      • *HTA gestationnelle**
  2. Appauvrissant monoamine / –I stockage noradré
    1. ↓ libération catécholamine
      ↓ TA → ↓débit <3 et ↓ vasoconstriction
    2. Trbl choré → huntington
      Psy
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15
Q

Métoprolol

  1. Liposolubilité
    Biodispo oral %
    Métabolisme
    ½ vie
  2. Classe de BB
  3. N’a pas un EI des BB ?
A
  1. Liposolubilité élevé
    40-50%
    M en grande majorité rénal → att accumulation
    ½ vie 2.5-5h
  2. BB antagoniste Beta-1-rcp = cardiosélectif
  3. Pas de CI avec diabète → ø trbl glycémie
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16
Q

Carvédilol

  1. Classe
  2. Effet 2
  3. Pharmacocinétique
  4. Liposolubilité
    Biodispo oral %
    Métabolisme
    Elimination
    ½ vie
A
  1. BB antagoniste alpha ET beta rcp
  2. Vasodilatateurs puissants
    Chrono et Ino-trop NEG
  3. Liposolubilité élevé
    Biodispo oral 25%
    Métabolisme foie important
    Elimination biliaire
    ½ vie 6-10h
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17
Q

Carvédilol

  1. EI 5
  2. Surdosage 2 + TTT
  3. Effet inhibiteur en +
A
  1. EI
    1. Infections des voies respiratoires / urinaires
    2. anémie
    3. prise de poids, hypercholestérolémie
    4. troubles de la vision
    5. insuffisance cardiaque, dyspnée → peut exacerber l’asthme / MPOC
  2. Surdosage = → TTT = glucagon + atropine
    1. hypotension grave
    2. bradycardie → IC → choc cardiogénique → arrêt cardiaque
  3. inhibe le système RAA → blocage rcp bêta 1 → réduit libération de rénine
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18
Q

Effet BB 4

A
    1. Effets cardiaques
      inotrope négatif
      chronotrope négatif
      ⇣ débit cardiaque → ⇣ PA
      dromotrope négatif
      bathmotrope négatif
    2. Effets vasculaires
      augmente le tonus vasculaire → résistances vasculaires augmentent en début de TTT → vasocontriction ressentie → transitoire
      → + il est cardiosélectif, plus effets vasculaires diminuent
    3. Effets sur le système RAA
      ⇣ sécrétion de rénine → ⇣ activité rénine plasmatique et ⇣ concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone plasmatiques → antiHTA
    4. Effets non recherchés
      1. bronchoconstricteurs → hyperréactivité bronchique → par blocage des récepteurs ß2-adrénergiques
      2. métabolisme glucido-lipidique → non cardio-sélectifs réduisent la glycogénolyse hépatique
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19
Q

Indication BB 6

A
  1. TTT de HTA
  2. TTT prophylactique des crises angineuses ( référence angor d’effort stable)
  3. Prévention troubles du rythme ventriculaire (++ post-infarctus),
  4. TTT l’IC systolique chronique
  5. Prévention récidives ctn troubles du rythme supra-ventriculaires
  6. Hypertension gestationnelle → Labetolol → alpha1-antagoniste et ß2 agoniste
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20
Q

ES des BB
1. Cardio sélectif (4)
2. Non cardio sélectif (3)

A
  1. 1.Bradycardie et hypotension artérielle +++
    2.Par diminution de la contractilité cardiaque → peuvent décompenser IC
    3.± syndrome de Raynaud
    4.Troubles sexuels (baisse de la libido, impuissance chez l’homme),
  2. BB non sélectif rcp ß2-adrénergiques :
    1. Aggravation d’un asthme ou d’un syndrome respiratoire obstructif
    2. Aggravation d’un syndrome vasculaire périphérique modéré,
    3. Hypoglycémie chez le diabétique.
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21
Q

Pharmacocinétique BB
1. Absorption
2. Métabolisme
3. Distribution
4. Elimination

A
  1. Absorption : au niveau de l’intestin grêle → plus liposolubles absorbées le plus facilement
  2. Métabolisme :
    1. métabolisés dans le foie CYP450 ou CYP2D6
  3. Distribution : liposolubles traversent très facilement BHE
  4. Elimination : éliminés de façon mixte (rénale et dans les fecès)
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22
Q

CI BB
1. Absolue (3)
2. Relatives (5)

A
  1. 1.BAV 2° ou 3°
    2.choc cardiogène
    3.IAMI stade 4
  2. 1.IC décompensée
    2.asthme (++non-cardiosélectifs)
    3.diabète
    4.maladie de Reynaud
    5.insuffisance hépatique sévère
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23
Q

Diurétique
1. 1/2 vie et métabolisme
a.Furosémide
b.Torasémide (3)

A
  1. a.demi-vie=1h, excrétion rénale
    b.demi-vie = 3h, métabolisé par CYP2C9 en métabolites
    Elimination rénale
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24
Q

Diurétiques
1. EI (7)

A
  1. 1.Hypovolémie
    2.IR fonctionnelle (prérénale)
    3.hypoNa
    4.hypoK (car + Na arrive dans le TCD, + Na réabsorbé
    contre des K+ et H+
    5.alcalose métabolique hypokaliémique
    6.hypoMg
    7.hyperuricémie
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25
Diurétiques 1. EI (7)
1. 1.Hypovolémie 2.IR fonctionnelle (prérénale) 3.hypoNa 4.hypoK (car + Na arrive dans le TCD, + Na réabsorbé contre des K+ et H+ 5.alcalose métabolique hypokaliémique 6.hypoMg 7.hyperuricémie
26
EI Antagoniste rcp minéralocorticoïde ? (5)
1. hyperK+ (on ne les donne qu’en 2ème ligne pour cette raison) 2. gynécomastie 3. impuissance 4. règles irrégulières ou aménorrhée/ saignements post-ménopausique 5. trouble fonction rénale
27
**_ésoméprazole_** 1. Indications 2 2. Action 3. EI 5 4. ATT 5. Cinétique 6. Grossesse
1. Traitement de l'œsophagite de reflux. Prophylaxie à long terme de l'œsophagite de reflux.
28
1. Pharmacocinétique = ? 4
1. A absorbtion Distribution Métabolisme \*\* Excrétion \*\* \*\* = Elimination
29
1. A absorbtion = ? 2. Distribution 3. Métabolisme \*\* Excrétion \*\* \*\* = Elimination 4. cmb de t½ avant équilibre ? 5. et cmb t ½ avant \< 1% conc ?
1. Surface sous la courbe → Biodisponibilité(F) : AUC oral/ AUC IV en % = fraction atteint la circulation systémique sous forme inchangée 2. → fraction libre = fraction efficace. La liaison aux protéines conditionne l’intensité et la durée de l’effet. 3. Par CYPp450 ou Glucuronyl transferase 4. Au bout de 4 T 1/2 on arrive à l’état d’équilibre 5. 7 T½
30
**Cinétique** 1. d'ordre 0 = ? 2. 1er ordre = ?
1. concentration plasmatique décroit de manière linéaire 2. concentration est proportionnelle à la dose
31
Therapeutic Drug Monitoring = TDM 1. Se mesure quand ? 2. Dans quelles situation / indication ? (4)
1. état d’équilibre & taux résiduels 2. Marge thérapeutique étroite Marqueur clinique peu clair ou pas assez précoce Cinétique non linéaire Intoxications
32
Prise en compte des IR et IH 1. Q0 = ? 2. 5 molécules avec Q0 \< 0.3 3. 4 molécules avec Q0 \> 0.7
1. % du principe actif qui n'est pas éliminés par voie rénale, mais pas voie hépatique si Q0 = 0.3 → 30% sont métabolisés dans le foie et 70% éliminés par le rein 2. \< 0.3 1. Digoxine 2. Vancomycine 3. Gentamicine 4. Lithium 5. Metformine 3. \> 0.7 1. Morphine 2. Spironolactone 3. Allopurinol 4. Midazolam
33
**_Interactions Pharmacocinétiques_** Inducteurs importants (8) Métabolisme: CYP p450
1. **Carbamazépine** (antiépileptiques) 2. Métamizole → Analgésiques/anti-inflammatoires/antirhumatismaux 3. **Millepertuis** → AD, antalgique 4. Phénobarbital 5. Phénitoïne 6. Primidone 7. **Rifampicine →** Anti-infectieux > Antibiotiques > Antituberculeux 8. **Tabac**
34
**_Interactions Pharmacocinétiques_** ## Footnote ``` Inhibiteurs importants (12) Métabolisme: CYP p450 ```
1. Acide valproique (antiépileptiques) 2. **Amiodarone** 3. Cilosporine 4. Ciprofloxacine 5. ésoméprazole 6. fluconazole 7. grapefruit 8. imatinib 9. halopéridol 10. métronidazole 11. vérapamil 12. TTT HIV
35
**_Interactions Pharmacocinétiques_** ## Footnote ``` Inhibiteurs importants (12) Métabolisme: CYP p450 ```
1. Acide valproique (antiépileptiques) 2. **Amiodarone** 3. Cilosporine 4. Ciprofloxacine 5. ésoméprazole 6. fluconazole 7. grapefruit 8. imatinib 9. halopéridol 10. métronidazole 11. vérapamil 12. TTT HIV
36
**_Rifampicine_** 1. Indications 2 2. Action 1 3. EI 9 4. ATT 3 5. Cinétique 3
1. Indications 1. Infections mycobactériennes 2. Tuberculose 2. Action 1. inhibe l'ARN polymérase ADN-dépendante que bactériennes ø homme 3. EI 1. fatigue, céphalées, 2. rougeur oculaire 3. anorexie, nausées, douleurs abdominales. 4. sensation de chaleur, prurit 5. augmentation asymptomatique → enzymes hépatiques 6. **Inhibition CYP450** → interactions nombreux TTT, dont **antirétroviraux**, ATB, **COP**, **warfarine** 4. ATT 1. rapidement le développement de germes résistants → pas être utilisée en monothérapie 2. peut provoquer une coloration rougeâtre des urines 3. Est un inducteur 5. Cinétique A → 2h D → franchit la barrière placentaire et passe dans le lait maternel M → dans le foie
37
**_Carbamazépine_** 1. Indications 2. Action 3. EI 4. ATT 5. Cinétique
38
LEs prodrogues 1. Lesquelles (8) 2. Mécanisme ?
1. amiodarone 2. clopidogrel 3. codéine 4. losartan 5. oxycodone 6. paracétamol 7. prasugrel 8. rispéridone Ont un effet après métabolisation → métabolite actif → si inducteur CYP → ⇡ effet car plus de métabolite → si inhibiteur CYP → ⇣ effet molécule car - de métabolite actif
39
2 molécules qui ont un effet net similaire (4)
1. un anticoagulant + un antiagrégant plaquettaire → saignement 2. IEC + spironolacatone → hyperkaliémie 3. IEC + AINS → insuffisance rénale 4. BZD + antipsychotiques → sédation 5. Inhibiteur MAO + éphédrine → crise HTA
40
2 molécules qui ont un effet net inverse (4)
1. agoniste b2-adrénergique + BB → bronchodilatation 2. opiacés + opiacé aux propriétés agonistes-antagonistes → syndrome de sevrage 3. IEC + AINS → ⇣ synthèse prostaglandines vasodilatatrices→ Abolition l’effet antihypertenseur 4. Glucocorticoïdes + antidiabétiques oraux → ⇣ effet hypoglycémiant
41
**Antidépresseur et grossesse** Les quels peuvent être utilisés: 1. SSRI 4 2. SNRI 2 3. Tricyclique 2 4. 1
1. SSRI 1. citalopram 2. fluoxétine 3. paroxétine 4. sertraline 2. SNRI 1. venlafaxine 2. duloxétine 3. Tricycliques 1. amitriptyline 2. clomipramine 4. mirtazapine
42
1. Stabilisateur de l'humeur à ne pas prescrire lors de la grossesse 2. **Thymorégulateurs à prescrire en premier** en cours de grossesse 5
1. Tout acide valproïque 2. OK 1. Lamotrigine (Lamictal®) 2. Quétiapine (Xeroquel®) 3. Olanzapine (Zyprexa®) 4. Aripiprazole (Abilify®) 5. Rispéridone (Risperdal®)
43
1. ATB Interdit lors de la grossesse 2 2. Ok si bénéfice réel 4
1. Interdit 1. Streptomycine 2. Tétracyclines 2. Ok si bénéfice réel 1. Sulfamides (éviter 3ème trim) 2. Quinolone okay mais éviter si possible 3. Gentamicine 4. Vancomycine
44
1. Anticoagulant Interdit lors de la grossesse 2 2. Ok si bénéfice réel 2
1. Interdit 1. anticoagulant oraux coumarine 2. ACOD 2. Ok 1. HBPM 2. Fondaparinux
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1. Antalgie Interdit lors de la grossesse 1 2. Ok si bénéfice réel 2
1. Interdit 1. AINS → **CI dès 24 SA!!!** Toxicité cardiaque et rénale (inhibition COX-2) → fermeture de CA et oligoamnios, anurie 2. Ok 1. Paracétamol 2. codéine et tramadol: OK → **mais **! Intoxication néonatale et syndrome de sevrage 3. Opioïdes forts: morphine: OK → **mais **! Intoxication néonatale et syndrome de sevrage
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1. Antalgie Interdit lors allaitement 2 2. Ok 2
1. Interdit 1. Opioïdes forts: morphine → selon la dose 2. codéine et tramadol 2. Ok 1. Paracétamol 2. AINS
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Antidiabétique ## Footnote Echelle de thérapie dans l'ordre 4
1. 1er temps (insulinorésistance) → **biguanides** (metformine) 2. 2e temps → metformine est insuffisante + associe **analogues de GLP1** et/ou + **inhibiteurs** **réabsorption tubulaire du glucose** (SGLT2). 3. Si 2x ou 3x thérapie PO insuffisante → recours à l'insuline pe associée à metformine ou hypoglycémiant
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Antidiabétique ## Footnote insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2 4 Effets des ATD
1. ⇣ glycémie et HbA1c : toutes les classes 2. ⇣ événements **micro**vasculaires : insulines, biguanides (metformine), sulfamides hypoglycémiants, inhibiteurs SGLT2 ("*flozines*"), agonistes rcp GLP1 3. ⇣ événements **macro**vasculaires : insulines, biguanides (metformine), inhibiteurs SGLT2, agonistes rcp GLP1 4. ⇡ survie : insulines, biguanides (metformine), inhibiteurs SGLT2, agonistes rcp GLP1
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Antidiabétique insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2 Quelle molécules provoque 1. prise de poids 2 2. perte de poids 3
1. prise de poids: insuline, sulfamides hypoglycémiants 2. perte de poids: metformine, inhibiteurs SGLT2, agonistes GLP
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Antidiabétique insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2 1. Elimination par ? 2. Si insuffisance rénale chonique quel ttt ? 3. Situation R hypoglycémie
1. Voie rénale 2. Seule l'insuline peut être employée quelque soit ⇣ fonction rénale 3. hypoG 1. Sujets âgés 2. Insuffisance rénale 3. jeûne 4. Efforts physiques non anticipés (metformine n'entraîne pas d'hypoglycémie vs insuline).
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Antidiabétique insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2 1. EFFETS INDÉSIRABLES (2) 1. R avec ce 2e EI ? (3)
1. Hypoglycémie : +++ l'insuline, sulfamides hypoglycémiants et les glinides 2. Acidose lactique : biguanides 1. Risque d'acidose lactique avec la metformine 2. Attention dans anoxie ou d'hypoxie tissulaire, ++ sepsis pour les biguanides. 3. Attention en cas d'AG → risque dIRA et d'hypoxie tissulaire, choc, **arrêter les biguanides** avant l'intervention.
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Asthme 1. SABA 1. inhalé 2. PO 3. ES (3) 2. LABA 1. 2 molécules 2. ES 1 3. CS Inhalé * 2 molécules * ES (5) 4. CS oral 1. 2 molécules 2. ES (5) 5. Antagoniste leucotriène 1. molécule 2. ES(1) 6. Antagonistes muscariniques à **courte** durée d'action 1. molécule 2. ES (4) 7. Antagonistes muscariniques à **longue** durée d'action 1. molécule 2. ES (4)
1. [Bêta-2 agonistes](https://next.amboss.com/us/article/GN0Bcg#Z350eb8cd29b2f98aee1fae10a72648e9) à **courte** durée d'action → secours * Inhalé : [albutérol](https://next.amboss.com/us/article/GN0Bcg#Z4a4150a87542490cc222fcb6f3f2bd8a) * Voie orale : [terbutaline](https://next.amboss.com/us/article/GN0Bcg#Z97bc031258b897d7de4570d05d138548) * ES : * [Arythmies](https://next.amboss.com/us/article/7S04af#Ze688ba61de47d1456aee769e72c55a4c) , [tachycardie](https://next.amboss.com/us/article/rM0fJg#Z3ae4e1e5581c7405590e65b57fa82021) * [Tremblement](https://next.amboss.com/us/article/x30Ekf#Z31783b886c5b864e996ac90b710d2de9) * [Hyperglycémie](https://next.amboss.com/us/article/3g0SE2#Z41765cf0097c7ea6f788430b14b10a35), [hypokaliémie](https://next.amboss.com/us/article/lI0v1h#Z1454fccf44cdd1776601d443f63ca03c) 2. [Bêta-2 agonistes](https://next.amboss.com/us/article/GN0Bcg#Z350eb8cd29b2f98aee1fae10a72648e9) à **longue** durée d'action → FOND * [Salmétérol](https://next.amboss.com/us/article/GN0Bcg#Z1f16addecb5bd1d93aae7e4db4f5bcff) [Formotérol](https://next.amboss.com/us/article/GN0Bcg#Ze089ce34e789144bf805108eeb35a219) * ES = 1. 3. CS Inhalé → FOND * [Budésonide](https://next.amboss.com/us/article/km0mfg#Z168b3d17f93422e412d2868bdae5f50c) [Fluticasone](https://next.amboss.com/us/article/km0mfg#Z1d8cbd168b6fce11358dc085c6cfa94d) * ES : * [**atrophie**](https://next.amboss.com/us/article/VP0GdT#Za78e93e8d8af6655bfa6f64569ad19e2)[**cutanée**](https://next.amboss.com/us/article/W60PPS#Z84ffaf83e57bb0cc8eb7c50bbc266078) et **vergetures** * **Prise de poids, hyperglycémie** * **Cataracte** 4. CS oral 1. Préd Méthylpred 2. ES = inhalés 5. Antagoniste leucotriène → FOND 1. Montelukast 2. ES = hypersensibilité 6. Antagonistes muscariniques à **courte** durée d'action * [Bromure d'ipratropium](https://next.amboss.com/us/article/sN0tcg#Z3490f5b93e317694adc27ed8b5873f56) * ES = * Constipation * Mydriase * Tachycardie * hyperT° 7. Antagonistes muscariniques à **longue** durée d'action → FOND * [Bromure de tiotropium](https://next.amboss.com/us/article/sN0tcg#Z65a36e01f51448c438f74cc289c7520d) * ES = 6.
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[**Isoniazide**](https://next.amboss.com/us/article/mm0VTg#Ze97f4360f6ecf96cf0b3b580ad4c43eb) 1. Indications 1 2. Action 3. EI 3 4. Cinétique 5. Grossesse
1. Pour le traitement de toutes les formes de tuberculose 2. bactériostatique → à concentrations élevées, aussi un effet bactéricide sur les bacilles tuberculeux en phase de croissance. Les B intra¢ sont également sensibles. 3. 1. Elévation asymptomatique des transaminases → **hépatite** 2**. Inhibition CYP450** → interactions nombreux TTT, dont **antirétroviraux**, agents cardiovasculaires, ATB, **COP**, **warfarine** Aussi inducteur ! 3. **Polyneuropathie** → prévention: VitB6 40mg/j 4. Métabo : foie ½ vie = entre 1-5h Elimination rénale +++ Q0 = 0.6 5. G et lait pas de soucis !
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[**Ethambutol**](https://next.amboss.com/us/article/mm0VTg#Ze97f4360f6ecf96cf0b3b580ad4c43eb) 1. Indications 1 2. Action 3. EI 2 4. Cinétique 5. Grossesse
1. Pour le traitement de toutes les formes de tuberculose 2. 1. Action bactériostatique sur les mycobactéries en phase de croissance, y compris sur les formes atypiques 2. Haute conc action bactéricide 3. Résistance à 6mois si monothérapie 3. 1.Névrite optique (daltonisme rouge-vert réversible 2. Hyperuricémie 4. Peut traverser BEH si méningite ½ vie = entre 3-4h Elimination rénale → att accumulation si IR 5. G et lait pas de CI
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ES des corticoïdes (14)
→ CUSH3 IN GO2 ID2” 1. Cataracts 2. Ulcers 3. Striae/Skin thinning 4. Hypertension/Hirsutism/Hyperglycemia 5. Infections 6. Necrosis (of the femoral head) 7. Glucose elevation, 8. Osteoporosis/Obesity 9. Immunosuppression 10. Depression/Diabetes.
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**Identifier les toxiques : dosages toxicologiques** 1. Paracétamol 1 2. Digoxine 1 3. Lithium 1 4. HbCO 1 5. Méthanol, éthylène glycol 2 6. Charbon actif pour (3)
1. Paracétamol: antidote spécifique (N-AC) 2. Digoxine: calcul de la dose d’anticorps anti-digoxine 3. Lithium: décision hémodialyse 4. HbCO: décision de chambre hyperbare 5. Méthanol, éthylène glycol: antidote spécifique (fomépizole, éthanol) 6. acetaminophen, aspirin, and Tricyclic antidepressants. *Ineffective in the treatment of* *heavy metal toxicity* *(e.g.,* *mercury**, lead),* *cyanide**,* *lithium**, acids, bases, and* *toxic alcohols* *such as* *methanol**.*
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HTA ordre d'introduction des TTT
1. IEC ou ARA + CI dans Grossesse et sténose Aa rénale !!! ICCalcique ou diurétique OU monothérapie si ≥8ans ou faible risque 2. Trithérapie = IEC ou ARA + ICC + diurétique 3. Trithérapie + spironolactone
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Thiazide 1. Ne pas utiliser avec ? 2. CI quand ? (3) 3. ES (4)
1. Ne pas utiliser avec le lithium 2. Grossesse/allaitement Hyponatrémie Goutte 3. Hypokaliéme avec risque d'allongement du QT et de torsades de pointes Alcalose métabolique Hyperglycémie Impuissance (rare)
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Quelle complication doit être surveillée après la prise de succinylcholine ?
Hyperkaliémie => Arythmie
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# IEC 1. Métabolisme des IEC ? 2. EI (3) 3. CI (2)
1. Rénal → adapter si IR 2. EI 1.Toux 2.HypoT 3.HyperK+ 3. 1. Grossesse 2.Sténose artère rénale
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# IEC 1. Interaction positive avec ? (2)
1. avec diurétiques : car seuls ↗ RAA → bloqué par IEC 2. avec BB : BB diminuent la rénine → ↗ effets IEC
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# IEC Interaction négative avec ? (2)
1. avec spironolactone → hyperK+ (surtout si IR) 2. avec AINS (y.c. aspirine si > 160 mg/j) → ↓GFR
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EFMH
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