RETINA Flashcards

Question

Estructura de fotorreceptores: segmento externo

Answer 1

con discos llenos de derivados de vitamina A

Answer 2

600-1,000 discos

Answer 3

En conos los discos son invaginaciones de la membrana celular y en los bastones son estructuras separadas

Answer 4

rico en mitocondrias

Answer 5

retículo endoplásmico

Answer 6

- modulan señales: (bipolares con CG) - en plexiforme interna - ayudan a procesar cambios repentinos de intensidad de luz o estímulos de cierta magnitud

Answer 7

feedback negativo. (fotorreceptores con bipolares)

Answer 8

Donde se produce potencial de acción Suman respuesta de bipolares y amacrinas - X 55% → mayor velocidad de conducción→ visión de color - Y 5% → grandes, velocidad rapida, blanco y negro - W 40% → pequeñas, velocidad lena, corresponden a los bastones

Answer 9

CÉLULAS GLIALES DE SOPORTE(Se extienden por toda la retina de la membrana limitante interna a externa) - RESERVA DE GLÚCOGENO - MODULACIÓN ACTIVIDAD NEURONAL - CONTROLAN TONO VACULAR

Answer 10

Prolongación células muller (sus pies y su membrana basal) unida a vítreo cortical posterior

Answer 11

Axones de células ganglionares

Answer 12

Núcleo de células ganglionares → donde inicia potencial de acción Hiperreflectiva

Answer 13

Sinapsis bipolares y ganglionares

Answer 14

Núcleo de bipolares: células amacrinas, horizontales y Muller

Answer 15

Sinapsis fotorreceptores y bipolares

Answer 16

cuerpos neuronales de fotorreceptores

Answer 17

Prolongación de cél Muller forma barrera ente retina neurosensorial y complejo fisiológico de EPR y segmentos externos e internos de fotorreceptores

Answer 18

RETINA INTERNA: Rama de la arteria oftálmica, se divide en 4 ramas(cada 1 suple 1 cuadrante)

Answer 19

Discurre por dentro de vaina dural del N.O. y penetra a 12 mm detrás de la pared del globo

Answer 20

SE ENCUENTRA EN 33% DE LOS OJOS IRRIGA LA MÁCULA

Answer 21

DIFUSIÓN DESDE LA COROIDES(CORIOCAPILARIS)

Answer 22

* red capilar peripapilar radial → capa de FN rodeando papila * plexo vascular superficial → capa CG incluye plexo capilar superficial *plexo capilar profundo → capa anterior y posterior a la nuclear interna no debe haber flujo en nuclear externa

Answer 23

* monocapa de células hexagonales pigmentadas derivadas de la capa externa de la copa óptica

Answer 24

Membrana basal del epitelio pigmentario (EPR) Capa colágena interna Capa elástica (elastina) ✅ (la “central” clásica) Capa colágena externa Membrana basal del endotelio coroideo (corocapilar)

Answer 25

1. Soporte al cristalino y a la retina 2. Refractivo → evita dispersión de luz = imagen más clara 3. Antioxidante → principal complicación tras vitrectomía = catarata 4. protección a la retina

Answer 26

1. Una ruptura retiniana (desgarro en herradura, agujero, diálisis) 2. Tracción vítreorretiniana Generalmente por desprendimiento vítreo posterior (DVP) que “jala” la retina y produce/abre la ruptura. 3. Paso de líquido al espacio subretiniano Humor vítreo licuado entra por la ruptura y separa la retina neurosensorial del EPR.

Answer 27

Se añade membrana nueva en la base del segmento externo y las membranas viejas se eliminan por shedding y fagocitosis.

Answer 28

Son fagocitadas por el EPR y degradadas.

Answer 29

Atardecer / anochecer

Answer 30

Lipofuscina

Answer 31

All-trans-retinal (es el cambio por la luz)

Answer 32

El EPR (epitelio pigmentario de la retina)

Answer 33

Convertir all-trans-retinal a 11-cis-retinal para reutilizarlo.

Answer 34

Porque permite regenerar el 11-cis-retinal, que es necesario para seguir formando rodopsina/fotopsinas y mantener la fototransducción

Answer 35

Absorbe luz y protege contra fotooxidación

Answer 36

* Absorción de luz (melanina) * Protección contra fotooxidación (disminuye ROS)

Answer 37

✅ R: Luteína y zeaxantina (y también beta-carotenos)

Answer 38

1. Epitelio pigmentario de la retina (EPR) 2. Uniones estrechas (tight junctions / zonula occludens) entre células del EPR (componente clave) 3. Membrana de Bruch (soporte/filtración) 4. Endotelio fenestrado de la coriocapilar (NO es barrera “hermética”, pero es parte del complejo externo coroideo)

Answer 39

acetilcolina

Answer 40

los fotorreceptores se mantienen despolarizados por el predominio de GMPc, que mantiene abiertos los canales de Na⁺ (corriente oscura). Esto deja el potencial alrededor de −40 mV, favoreciendo la apertura de canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje en la terminal sináptica y, como resultado, se libera glutamato de forma continua, lo que inhibe a la célula bipolar.

Answer 41

el estímulo atraviesa las capas retinianas y provoca la conversión de 11-cis-retinal a all-trans-retinal, activando la opsina (metarrodopsina II). Esto activa la transducina, que estimula la fosfodiesterasa, disminuyendo el GMPc; así se cierran los canales de Na⁺, predomina la salida de K⁺ y el fotorreceptor se hiperpolariza. Al bajar la entrada de Ca²⁺, se reduce o cesa la liberación de glutamato, y la célula bipolar deja de estar inhibida y se activa.

Answer 42

Retinopatía diabética

Answer 43

- DM1 99% - DM2 60%

Answer 44

- Duración DM - HAS - dislipidemia - raza - embarazo - fumar

Answer 45

- fuga capilar - oclusión capilar - secuela de isquemia retiniana (neovasos, HV, DRT, GNV)

Answer 46

Microaneurismas - VALORACIÓN CADA 12 MESES

Answer 47

ENTRE LEVE Y SEVERA - VALORAR CADA 6 MESES

Answer 48

4 cuadrantes con MH y MA (>20 x cuadrante) 2 sangrado venoso en 2 o más cuadrantes 1 cuadrante IRMA - VALORAR CADA 3 MESES

Answer 49

- NO ES PARTE DE LOS CRITERIOS DE SEVERDIAD TRATAMIENTO AAG tx AAG (bevacizumab, ranibizumab, and aflibercept)

Answer 50

5 años tras dx → DM1 Al dx → DM2

Answer 51

Ruptura de la barrera hemato retiniana secundario a la hiperglucemia

Answer 52

el ratio entre cel endoteliales y pericitos deja de ser 1:1 y se vuelve muchos:1

Answer 53

* Extravasación de líquido desde los vasos retinianos a la retina neural → edema * tiazolidindionas se asocian más con aumentar esta extravasación = mayor edema

Answer 54

unión entre pericitos y la membrana basal (MB) de las células endoteliales

Answer 55

precipitados de lipoproteínas

Answer 56

1. Con afectación central 2. Sin afectación central

Answer 57

1. Focal: áreas de fuga local de fluoresceína desde lesiones capilares específicas = PE microaneurismas 2. Difuso: Fuga capilar retiniana extensa + ruptura generalizada de la barrera hematorretiniana: PE edema macular cistoide

Answer 58

1. Engrosamiento retina → 1/3 DD o 500 micras 2. Exudados duros → 1/3 DD o 500 micras asociado a engrosamiento retina adyacente 3. Engrosamiento retina >/= 1 DD que este localizado a <1 DD de la fóvea central

Answer 59

Causa #1 de ceguera en >50 años en países desarrollados >65 años el 10% >75 años el 25%

Answer 60

La genética en DMAE puede aumentar el riesgo hasta ~55%, identificándose >34 loci en 19 cromosomas, siendo el gen principal CFH (1q31), que inhibe la cascada del complemento y aporta un riesgo atribuible aproximado de 22–54%; otros genes se agrupan por vías fisiopatológicas como transporte de lípidos (APOE), regulación de matriz extracelular (COL8A1, COL10A1, MMP9, TIMP3), ciclo visual/fotorreceptores y retinoides (ABCA4) y angiogénesis (VEGF), mientras que entre los factores de riesgo no modificables destacan sexo femenino e iris claro, y entre los modificables el más importante es el tabaquismo, además de exposición solar, hipermetropía y hipercolesterolemia.

Answer 61

* Drusenoide: hiperreflectividad uniforme * Seroso: espacio sub-EPR vacío * fibrovascular: sólido con “clefts” hiperreflecticos

Answer 62

Acúmulo de proteínas y lípidos (deshechos de fotorreceptores como melanina y lipofuscina) en el espacio retiniano externo

Answer 63

- pequeña → <63 - intermedia → 63-124 - grande → >125 - drusenoide desprendimiento EPR → >350

Answer 64

- Duros → bordes bien delimitados - Blandos → amorfos, mal delimitados → mayor riesgo progresión - Confluentes → confluyen sin bordes delimitados

Answer 65

Temprano: drusas pequeñas y algunas intermedias Intermedio: drusas intermedias y algunas grandes Avanzado: atrofia geográfica o neovascularización

Answer 66

Atrofia importante del EPR, ves esclera * área afectada por lo menos 175 micras * Inicia perifoveal y se expande hacia centro

Answer 67

Localización: por arriba del EPR (subretiniano), entre EPR y fotorreceptores

Answer 68

área bien delimitada hiperfluorescente por efecto de ventana

Answer 69

hipoautofluorescente con borde hiperautofluorescente

Answer 70

RECOMIENDA ANTIOXIDANTE PARA DISMINUIRN RIESGO DE PASAR A EXUDATIVA - antioxidantes vitamina C 500 mg vitamina e 400 IU beta carotenos 15 mg - minerales zinc 80 mg óxido cúprico 2 mg

Answer 71

Origen: coriocapilaris (coroides) Trayecto: atraviesa membrana de Bruch pero NO rompe el EPR Localización: espacio sub-EPR (entre EPR y Bruch) Asociación típica: principal tipo en DMAE (DMRE) exudativa

Answer 72

Origen: coriocapilaris (coroides) Trayecto: atraviesa Bruch y rompe el EPR Localización: espacio subretiniano (encima del EPR, bajo retina neurosensorial) Asociación típica: histoplasmosis ocular (y también otras causas inflamatorias)

Answer 73

Origen: plexo capilar profundo de la retina ✅ (única que NO nace de coriocapilar) Trayecto: se extiende hacia abajo hasta el EPR/coroides Localización inicial: intrarretiniana Nombre clásico: RAP (proliferación angiomatosa retiniana)

Answer 74

inyección mensual hasta inactivar → siguiente visita en 6 semanas y se inyecta → si continúa inactiva siguiente visita 8 semanas → si continúa inactiva siguiente visita 10 semanas → si continúa inactiva siguiente visita 12 semanas y se mantiene así hasta que se reactive

Answer 75

- ZILCH - NADA - CATT HABLAN DE SEGURIDAD DE BEVACIZUMAB

Answer 76

hereditaria, bilateral, progresiva, surge de tejido sano discromatopsia + baja visual = electrofisiología

Answer 77

En oscuridad - segmento interno sale Na por transporte activo - segmento externo entra Na por canales de Na - objetivo → mantener potencial de membrana - se va acumulando Ca en interior de los discos En Luz - rodopsina capta luz y se abren canales de Ca - sale Ca = se bloquean canales de Na - cambia potencial de la célula → se hiperpolariza → potencial negativo a nivel de córnea = onda a del ERG - Ca es mediador intracelular - liberación de K se absorbe por células de Muller

Answer 78

alteración EPR

Answer 79

onda B no sobrepasa la isobifasica

Answer 80

conos y bastones - ES NEGATIVA

Answer 81

después de adaptación a oscuridad

Answer 82

con luz de fondo

Answer 83

células bipolares y Müller (capas medias de la retina) - POSITIVA

Answer 84

unción de conos

Answer 85

- Tamaño de la pupila - Trauma = se hace con un flash más intenso que pasa - hemorragias - Opacidad de medios - Miopía - Edad A > edad < resp de la retina a la luz

Answer 86

- Enfermedades Degenerativas - Hereditarias = distrofias - Tóxicos = cloroquina - Pedir campos 10-2 + oct macular o autofluorescencia o electrorretinograma multifocal

Answer 87

Mide actividad eléctrica de múltiples puntos de la retina y evalúa solo el área macular - EVALUA PATOLOGÍA MACULARES - SE REALIZA UN ESTIMULO DE 75 Hz

Answer 88

mide función EPR - NO TIENE VALORAR POR SI SOLO SE DEBE ACOMPAÑAR ERG

Answer 89

* normal = 2.0 o > * limítrofe 1.8 - 2 * anormal <2

Answer 90

- Oclusión de una rama de la vena 80%: * TROMBOSIS EN LA PORCIÓN INTRARRETINIANA(DAÑA SECTOR SUPEROTEMPORAL) - Oclusión de la vena central 20%: - Oclusión de la vena hemicentral:

Answer 91

- HTA y su tx → evitar hipotensión nocturna - DM → solo para la central (no es FR para oclusión de rama) - HTO - hiperlipidemia - hipercoagulabilidad → pedir estudios de extensión en px <50 años - fumar - edad → principal FR para OVCR = >90% en >50 años <50 años pensar en estados protrombóticos → pedirles labs Anticonceptivos orales diuréticos

Answer 92

* Baja visual aguda +/- escotoma paracentral o periférico * Venas retinianas dilatadas y tortuosas * Hemorragias intrarretinianas * Casos graves: --- Manchas algodonosas → capa de fibras nerviosas ----Edema del NO ----Edema macular ----Isquemia macular ----Hemorragia foveal -----NV -----GNV

Answer 93

GNV GRADO SOLO EN 2% EN OCLUSIÓN DE RAMA

Answer 94

50% EN 3-5 MESES TRAS EL EVENTO AGUDO

Answer 95

----Isquémico -----No-isquémico: 33% de los no isquémicos serán isquémicos a los 36 meses del evento agudo ------indeterminado → cuando no sabes que pedo, de los cuales el 80% son isquémicas

Answer 96

SÍNDROME DE HIPERVISCOCIDAD: MACROGLOBULINEAMIA DE WALDENSTRO, MIELOMA MÚLTPLE, POLICITEMIA VERA SÍNDROME OCULAR ISQUÉMICO: LA PRINCIPAL DIFERENICA ES QUE LOS VASOS NO SON TURTUOSOS

Answer 97

en presencia de NV dar fotocoagulación previene HVs 50% - O EN PRESENCIA DE NO PERFUSIÓN >5 DD POR RIESGO DE NEOVASCULARIZACIÓN

Answer 98

Formación vasos sanguíneas de vasos pre existentes - Proceso complejo, balance pro y anti angiogénicos, esencial pra crecimiento y sobrevida de tumores

Answer 99

ensamble de novo a partir de angioblastos mesodérmicos o progenitores de cel endoteliales circulares: vida embrionaria

Answer 100

A, B, C, D, E, PGF 1 y 2

Answer 101

165: + frecuente → homodímero 45 kD

Answer 102

- sin organización - tortuosidad - cambio súbito de diámetro - gran calibre

Answer 103

- Regulador positivo - A, B, y PGF

Answer 104

cel madre hematopoyéticas, megacariocitos y progenitores retinianos, condiciones de hipoxia, mediados celu de la actividad, permeabilidad microvascular, proliferacion EC, migración A, C, D, E

Answer 105

3-4 MM DE LIMBO

Answer 106

¿QUÉ ES?: Ac monoclonal IgG1 humanizado recombinante es un fragmento de anticuerpo MECANSMO DE ACCIÓN: Se une al VEGF-A más que bevacizumab

Answer 107

¿QUÉ ES?: Ac monoclonal IgG1 humanizado MECANSMO DE ACCIÓN: Se une a VEGF y lo inhibe, pero no es específico del VEGF bloquea todas las isoformas VEGF

Answer 108

¿QUÉ ES?: Receptor señuelo “fusion protein” MECANSMO DE ACCIÓN: Se une al VEGF-A y B y al PIGF más que los demás dominio 2 del R1 y dominio 3 del R2 y fragmento FC de IgG1

Answer 109

¿QUÉ ES?: El que tiene > efecto anticuerpo monoclonal biespecífico MECANSMO DE ACCIÓN: Se une simultánea e independiente a VEGF A y a la angiopoyetina 2 disminución inyecciones y alargamiento del intervalo

Answer 110

- ENTREA LA SEXTA Y OCTAVA DÉCADA DE LA VIDA

Answer 111

ES UNILATERAL

Answer 112

🟡 Estadio 1 (amenaza / inminente) 1A: - Fóvea amarilla (“yellow spot”) - Pseudocisto foveal por tracción (OCT: separación foveal inicial) 1B: - Anillo amarillo (“yellow ring”) - Mayor despegamiento foveal (OCT: cavitación más evidente) 📌 No es agujero de espesor completo. 🟠 Estadio 2 (agujero de espesor completo pequeño) - FTMH < 400 µm aprox. - Puede haber opérculo - Vítreo aún puede estar parcialmente adherido 🔴 Estadio 3 (agujero completo establecido) - Agujero de espesor completo >400 µm - Borde elevado con cuff de líquido subretiniano - DVP incompleto (vitreo aún adherido al nervio óptico) 🟣 Estadio 4 - Agujero completo + DVP completo ✅ - Incluye separación del vítreo del disco óptico - Puede observarse anillo de Weiss

Answer 113

1. espesor parcial 2. No se operan 3. Es un contorno foveal irregular 4. Defecto en la porción 5. interna de la retina 6. Esquisis de la retina 7. Fotorreceptores íntegros = se conserva la elipsoides 8. Secundario a ------MER ------Proliferación epirretiniana -------Edema macular quístico -------Avulsión secundaria a DVP

Answer 114

Positivo: el paciente percibe la línea interrumpida o con un “defecto/ruptura” en el centro ➜ sugiere agujero macular de espesor completo (FTMH) Negativo: la línea se ve continua, aunque puede verse deformada/adelgazada ➜ más compatible con pseudohole, membrana epirretiniana, lamellar hole u otras alteraciones.

Answer 115

Focal ≤ 1500 μm (≤ 1.5 mm) Amplia > 1500 μm (> 1.5 mm)

Answer 116

VMT sin alteraciones Adhesión con tracción, pero sin cambios importantes en la retina. VMT con alteraciones Adhesión con tracción + cambios en OCT, por ejemplo: quistes intrarretinianos edema elevación foveal desorganización de capas SRF (líquido subretiniano) aguero lamelar o FTMH incipiente

Answer 117

transparente, avascular, membrana fibrocelular en MLI

Answer 118

--2% en >50 años --20% en >75 años --H=M --asimétrico

Answer 119

si es leve y con buena AV, y vitrectomía pars plana con peeling de MER ± peeling de MLI si hay síntomas significativos o deterioro visual progresivo

Answer 120

Grado 0 ---MER presente, pero fóvea conserva la depresión (foveal pit) ----Mínima distorsión Grado 1 ----Pérdida de la depresión foveal -----Retina más plana/engrosada, sin gran desorganización Grado 2 -----Pérdida de la depresión foveal + ectopia de capas internas (EIFL) ✅ ------Las capas internas cruzan el centro foveal (“puente”) Grado 3 ----EIFL + engrosamiento marcado ----Distorsión importante de la arquitectura macular Peor AV

Answer 121

Línea hiperreflectiva sobre la retina interna, con corrugación de la superficie, engrosamiento macular y a veces quistes intrarretinianos

Answer 122

1. SUELE SER IDIOPÁTICA 2. SECUNDARIA A DVP, DESGARROS, UVEÍTIS, OVCR

Answer 123

separación de retina neurosensorial del EPR

Answer 124

* regmatógeno * traccional * mixto: traccional y regmatógeno

Answer 125

Se produce por tracción mecánica de membranas fibrovasculares adheridas a la retina (tracción “hacia arriba”), sin ruptura inicial. Es típico de retinopatía diabética proliferativa, ROP o vasculopatías isquémicas; puede evolucionar y asociar ruptura secundaria (mixto).

Answer 126

Ocurre por una ruptura retiniana (desgarro/ agujero) que permite el paso de humor vítreo licuado al espacio subretiniano, separando la retina neurosensorial del EPR. Casi siempre está favorecido por tracción vítreorretiniana (ej. DVP), miopía, lattice, trauma o pseudofaquia.

Answer 127

*exudativo *hemorrágicos

Answer 128

No hay desgarro ni tracción predominante: se acumula líquido subretiniano por alteración de la barrera hematorretiniana externa o por aumento de permeabilidad/ presión hidrostática coroidea, con falla del “bombeo” del EPR. Se ve en inflamación (VKH, posterior scleritis), tumores coroideos, hipertensión maligna, preeclampsia, u otras coroidopatías

Answer 129

La retina neurosensorial se mantiene unida al EPR por (1) adhesión anatómica (interdigitación de segmentos externos con microvellosidades del EPR) y por la matriz interfotorreceptores (GAGs, proteoglicanos y glucoproteínas), (2) bomba activa del EPR (principalmente Na⁺/K⁺-ATPasa) que saca líquido del espacio subretiniano hacia la coroides manteniéndolo “seco” y generando un efecto de succión, y (3) equilibrio de presiones (hidrostática/osmótica) con apoyo de la PIO y el vítreo, que ayudan a mantener la retina aplicada.

Answer 130

A) DEGENERACIÓN EN LATTICE (EMPALIZADA) ----Prevalencia: 5–10%, pico en 2ª década ----Bilateral: 33–50% ----Asociación con miopía: ~15% si LA ≥ 30 mm ---En ojo contralateral con DRR: 9.2–35% ---Fisiopatología (triada clave): 1. Pérdida focal de MLI 2. Vítreo licuefacto sobre la lesión 3. Adherencia vítrea firme en bordes → tracción Importancia: predisponente a rupturas y DRR Tratamiento: Sintomáticos o con ruptura: tratar Profilaxis rutinaria NO recomendada (puede inducir proliferación epimacular, nuevos desgarros y HV)

Answer 131

Definición: separación de capas por degeneración de neuroretina y glía de sostén Puede o no asociarse a desgarro Si NO hay ruptura de espesor total, NO causa DRR Agujeros en capa interna: raros (~4%) Contribución a DRR: ~6% Tipos: Típica: en capas más externas (separación profunda) Reticular: más superficial (CFN), asociada a mayor riesgo de ruptura Dato clínico útil: vasos muy atenuados y capa interna muy delgada en tipo reticular Diferenciación con DRR: Si aplicas láser y “marca” → retinosquisis Si no marca → más compatible con DRR

Answer 132

Descripción: elevaciones periféricas en sitios de tracción vítrea, con condensaciones vítreas adheridas Localización: 78% en zona ecuatorial Unilateral: ~80% Histología: tejido glial nodular en superficie retiniana Importancia: ~10% de los DRR se originan por desgarros en áreas de tuft Tratamiento: NO profiláctico; solo si hay desgarro

Answer 133

Descripción: elevación lineal de retina redundante que va de anterior → posterior Mecanismo: tracción vítrea en el borde posterior → puede causar desgarros Tratamiento: generalmente observación; tratar si hay ruptura

Answer 134

Definición: ruptura de espesor total por tracción vítrea Más común: desgarro en herradura Causa principal: DVP agudo espontáneo Síntomas típicos: Miodesopsias (detritus vítreos) Fotopsias (tracción persistente, más notorias en luz tenue) Localización frecuente: ecuador y ora serrata (cerca de base vítrea) Incidencia: 6–11% FR: hombre= mujer (aprox), lattice, miopía, pseudofaquia/afakia, trauma Contuso → diálisis Penetrante se asocia más a traccional (según AAO)

Answer 135

1) Herradura Por tracción, típica con DVP agudo Tratar si sintomático Asintomático: tratar si alto riesgo (lattice, alta miopía, afaco/pseudofaco, DRR contralateral) 2) Desgarro gigante > 3 husos horarios Alto riesgo → manejo especializado 3) Agujero operculado Redondo con opérculo flotante Nunca tratar (según tu esquema) 4) Diálisis retinal Separación de retina periférica de la ora serrata Idiopática: jóvenes, temporal inferior, bilateral, lenta con línea demarcación Traumática: suele cuadrantes superiores Tratar si sintomática 5) Agujeros atróficos Pequeños, planos, bordes pigmentados, NO por tracción < 3 mm Nunca tratar / no fotocoagular (según tu esquema)

Answer 136

Empedrado (paving-stone) Áreas blanco-amarillas con bordes pigmentados Anteriores al ecuador, cerca de ora Atrofia de retina externa/EPR/coriocapilar “Pueden frenar” extensión de DRR Degeneración microquística (DMQ) Acúmulos de pequeños espacios intrarretinianos Típica: retina media inferotemporal Reticular: más superficial (CFN), adyacente o posterior a zona típica; pueden coalescer Hiperplasia / Hipertrofia del EPR Hiperplasia: aspecto espiculado Hipertrofia: negro y plano

Answer 137

✅ 5–10%

Answer 138

Objetivo: adhesión coriorretiniana Máxima adhesión: 7–10 días posterior Láser: argón verde / kriptón rojo / diodo Se aplica alrededor de la lesión/ruptura hasta ora serrata cuando está indicado

Answer 139

✅ 33–50%

Answer 140

✅ Pérdida focal de MLI + vítreo licuefacto sobre lesión + adherencia firme en bordes

Answer 141

✅ No, NO recomendada (solo en situaciones específicas/alto riesgo)

Answer 142

✅ Separación de capas por degeneración de neuroretina y glía

Answer 143

✅ No; solo si hay ruptura de espesor total (si no hay desgarro, no causa DRR)

Answer 144

✅ Si el láser marca → retinosquisis; si no marca → DRR

Answer 145

✅ Elevación periférica por tracción vítrea con condensaciones vítreas adheridas

Answer 146

✅ Zona ecuatorial (~78%)

Answer 147

✅ No; solo si hay desgarro

Answer 148

✅ Elevación lineal de retina redundante que va de anterior a posterior

Answer 149

✅ Por tracción vítrea en el borde posterior

Answer 150

✅ DVP agudo espontáneo

Answer 151

✅ Miodesopsias + fotopsias

Answer 152

✅ Región ecuatorial y ora serrata (base del vítreo)

Answer 153

✅ Si es sintomático, o asintomático con alto riesgo (miopía alta, lattice, afaco/pseudofaco, DRR contralateral)

Answer 154

✅ Ruptura > 3 husos horarios

Answer 155

✅ Nunca tratar

Answer 156

✅ Separación de retina periférica de la ora serrata

Answer 157

✅ No son por tracción, pequeños, bordes pigmentados; no fotocoagular / nunca tratar

Answer 158

✅ Jóvenes, temporal inferior, bilateral, lenta (línea demarcación)

Answer 159

✅ Anterior al ecuador cerca de ora serrata

Answer 160

✅ Atrofia retina externa + EPR + coriocapilar

Answer 161

✅ Retina media inferotemporal

Answer 162

✅ Formar adhesión coriorretiniana

Answer 163

✅ 7–10 días

Answer 164

Si el DR NO cruza las 12 → la ruptura suele estar ~1–1.5 horas reloj del borde más alto Si el DR cruza las 12 → la ruptura suele estar cerca de las 12, típicamente ~1–1.5 horas alrededor Si el DR es inferior típico → la ruptura está del lado más alto pero en la porción inferior Si es inferior bulloso → la ruptura suele ser superior con “corredera” (track)

Answer 165

Asociado a: licuefacción vítrea + DVP + tracción vitreorretiniana + ruptura → fotopsias y escotoma. Incidencia: 5.3–12/100,000/año

Answer 166

Disección hidráulica: el fluido pasa por el desgarro al espacio subretiniano. Tracción vitreorretiniana (sobre todo en DVP agudo). Corrientes del vítreo (movimiento del fluido intraocular). Gravedad (define extensión y “correderas”).

Answer 167

Miopía alta Pseudofaquia/afakia Trauma ocular (contuso → diálisis) Lesiones periféricas predisponentes (lattice, tufts, pliegues meridionales, etc.)

Answer 168

Síntomas: fotopsias, miodesopsias, metamorfopsias, escotomas, baja súbita de visión; ruptura vascular → hemorragia vítrea. Exploración: revisar desde polo posterior hasta ora serrata. Retina elevada, móvil, “en dunas”; puede haber hipotonía; Shaffer (+) (pigmento en vítreo)

Answer 169

Libera tracción radial al cambiar vectores sobre la ruptura. Acerca retina al EPR y desplaza LSR lejos de la ruptura. “Taponamiento” funcional por soporte externo + reduce corrientes. Se acompaña de crio (o láser) para adhesión.

Answer 170

Éxito: ~90–95%. Indicaciones (tu lista): DR primario VRP A, B, C1 Ruptura causal anterior al ecuador

Answer 171

Miopización (≈ 1 mm LA = −2.75 D) Alteración de motilidad/alineación → estrabismo Dolor/inflamación Erosión/extrusión (cuerpo extraño) Endoftalmitis ↑PIO (tu nota menciona OACR) Desprendimiento coroideo seroso/hemorrágico 5–10% EMQ, MER, redesp.

Answer 172

Selección estricta: - Ruptura única superior - Sin VRP - Sin tracción importante - Paciente muy cooperador + seguimiento estrecho Contraindicaciones (tu lista): viajes (gas/altitud) y antecedente de glaucoma.

Answer 173

SF6: 2× a 36 h, dura 10–14 d (más usado) C3F8: 4× a 72 h, dura 35–65 d (menos usad

Answer 174

La burbuja ocluye el desgarro → la bomba del EPR reabsorbe LSR en 24–48 h, y el láser/crio sella

Answer 175

0.4 mL ≈ 45° 1.2 mL ≈ 80–90° Promedio: 0.4–0.6 mL al 100%

Answer 176

Objetivo: retirar vítreo y liberar tracción, tratar ruptura con láser/crio, y tamponar (gas o silicón). Éxito: ~90%.

Answer 177

DR complicado / redesp. VRP Opacidad de medios Trauma ocular / desgarro gigante Rupturas posteriores

Answer 178

catarata, ↑PIO.

Answer 179

Mecanismo: membranas fibrovasculares traccionan la retina (sin ruptura inicial). Asociado a retinopatías proliferativas; tu apunte: más con trauma penetrante y VRP.

Answer 180

Mecanismo: acúmulo de LSR sin ruptura por: Hiperexudación (supera capacidad de bomba EPR) Falla/disfunción del EPR Causas: VKH, escleritis posterior, HTA maligna, toxemia/embarazo, oftalmía simpática, tumores coroideos (hemangioma/melanoma/metástasis), CSC, Coats. Coats (punto clave) Presentación ~5 años, varón 70–80%, unilateral 70–80%, leucocoria. DDx: retinoblastoma (en Coats vasos dilatados/tortuosos; en RB más “normales” en tu esquema).

Answer 181

✅ Ruptura + tracción vitreorretiniana + paso de fluido al espacio subretiniano.

Answer 182

✅ Shaffer (+).

Answer 183

✅ Herradura; asociada a DVP agudo.

Answer 184

✅ Separación en ora serrata; idiopática en jóvenes temporal inferior/bilateral lenta; traumática más superior.

Answer 185

✅ Ocluye ruptura → bomba del EPR reabsorbe LSR 24–48 h + retinopexia sella.

Answer 186

✅ SF6, 10–14 días.

Answer 187

✅ DR primario, VRP A–B–C1, ruptura anterior al ecuador.

Answer 188

✅ Induce miopía (~1 mm LA = −2.75 D).

Answer 189

✅ VRP, redesp., opacidad de medios, trauma/desgarro gigante, rupturas posteriores.

Answer 190

✅ Por hiperexudación o falla del EPR (bomba/válvula).

Answer 191

✅ Tracción por membranas fibrovasculares, sin ruptura inicial.

Answer 192

✅ ~5 años, leucocoria; DDx retinoblastoma.

Answer 193

Infección congénita más frecuente Puede dejar >95% de secuelas neurológicas (en formas severas) Causa común de defectos congénitos Seropositividad: 40–60% población Seroprevalencia aumenta con edad: ~36% (6–11 años) → hasta ~91% (≥80 años) Ojo = sitio de latencia Enfermedad típica de inmunocomprometidos Especialmente SIDA con CD4 < 50

Answer 194

Neonatos --Transplacentaria / intrauterina / cervical Niños --Secreciones: leche materna, saliva, lágrima, orina Adultos --Principalmente sexual

Answer 195

Congénita --Primoinfección materna --Reactivación materna --A mayor trimestre (según tu apunte) → mayor probabilidad de infección fetal Adquirida --Canal de parto / secreciones --Transfusiones --Trasplante de órganos --Inyección intravítrea (raro, pero descrito)

Answer 196

1. CMV = Herpesvirus 5 (beta-herpesvirus), virus ADN 2. Efecto citopático con aumento de tamaño celular 3. Afecta sistema retículo-endotelial y SNC 4. Compromiso de inmunidad celular (linfocitos T)

Answer 197

Riesgo neonatal ---~50% RN si madre con primoinfección ---5–15% con manifestaciones al nacer Manifestaciones al nacimiento ---Microcefalia ---Calcificaciones intracraneales ---Sordera ---Convulsiones ---Púrpura trombocitopénica ---Hepatoesplenomegalia ---Ictericia ---Anemia ---Neumonitis Ocular ---Atrofia óptica ---Cicatriz macular ---Cicatriz periférica ---Lesiones coriorretinianas

Answer 198

General ---Puede ser asintomática ---Síndrome tipo mononucleosis (en inmunocompetentes) Retinitis por CMV (típica en inmunodeprimidos) ---Blanqueamiento y edema retiniano ---Bordes irregulares/granulares ---Vasculitis ---Hemorragias perivasculares ---Vitritis mínima o ausente ---Inflamación de segmento anterior mínima o ausente ---Lesiones satélite ---Puede iniciar periférico y avanzar a posterior ---Velocidad de progresión: ~24 micras/día (según tu apunte) ---Puede ser uni o bilateral

Answer 199

1) Clásica / fulminante / hemorrágica - Necrosis de espesor completo - Aspecto “rebanada de pizza” - Edema retiniano - Área blanquecina + hemorragias en forma de cuña (“pincelada de fuego”) - Se extiende a lo largo de arcadas vasculares - Más frecuente en retina posterior 2) Granular indolente - Puntos pequeños - Poco o nada de edema - Pocas hemorragias - Poco envainamiento vascular - Atrofia retiniana - Centro más inactivo con borde activo que progresa - Más frecuente en periferia 3) Perivascular / Frosted branch angiitis Vasculitis retiniana con aspecto de “ramas escarchadas” No es patognomónico (puede ocurrir en otras causas)

Answer 200

Principal: clínico Confirmación: - PCR de humor acuoso o vítreo - Sangre: BH, PCR, cultivo - Orina: PCR, cultivo - Dato pronóstico/risgo: CD4 <100 → ~25% desarrollan retinitis en 4 años (según tu nota)

Answer 201

La terapia sistémica (comparado con solo intraocular) logra: ↓ mortalidad 50% ↓ enfermedad visceral 80% ↓ riesgo de afectar el segundo ojo 90%

Answer 202

Ganciclovir / valganciclovir -- EA: mielosupresión, neutropenia, trombocitopenia Foscarnet Cidofovir --- EA: nefrotoxicidad, neutropenia, uveítis anterior/iritis Se usa poco por toxicidad

Answer 203

Ganciclovir 2 mg: 1–4 veces en inducción; mantenimiento 2 mg hasta resolver Foscarnet 1.2–1.4 mg: 1–2 veces por semana Cidofovir 20 μg: alta toxicidad, casi no se usa

Answer 204

Desprendimiento de retina Sin HAART: ~1/3 Con HAART: ~8% Múltiples desgarros sobre necrosis Si afecta 25% de retina → ↑ 5× riesgo de DR (según tu nota) Uveítis por reconstitución inmune (al iniciar HAART o recuperar inmunidad): Uveítis anterior, vitritis, EMC, catarata, MER También puede relacionarse con cidofovir Tx: esteroides

Answer 205

✅ Inmunocomprometidos, especialmente SIDA

Answer 206

✅ CD4 < 50

Answer 207

✅ Es un sitio de latencia

Answer 208

✅ Transplacentaria, intrauterina, cervical

Answer 209

✅ Leche materna, saliva, lágrima, orina

Answer 210

✅ Sexual

Answer 211

✅ Microcefalia, calcificaciones intracraneales, sordera, convulsiones (también: ictericia, anemia, púrpura trombocitopénica, HSM, neumonitis)

Answer 212

✅ Atrofia óptica, cicatriz macular o periférica, lesiones coriorretinianas

Answer 213

✅ Blanqueamiento/edema retiniano + hemorragias perivasculares

Answer 214

✅ Mínima o ausente

Answer 215

✅ Periferia → posterior

Answer 216

✅ Fotopsias, miodesopsias, escotomas (puede ser asintomática)

Answer 217

✅ Retinitis fulminante/hemorrágica con necrosis de espesor completo

Answer 218

✅ Puntos pequeños, poco edema y poca hemorragia; más periférica

Answer 219

✅ No ✅ (no es patognomónico)

Answer 220

✅ PCR de humor acuoso o vítreo

Answer 221

✅ 25% desarrollan retinitis en 4 años

Answer 222

✅ Ganciclovir/valganciclovir (según esquema clínico)

Answer 223

✅ Mielosupresión (neutropenia/trombocitopenia)

Answer 224

✅ ↓ mortalidad 50%, ↓ enfermedad visceral 80%, ↓ segundo ojo 90%

Answer 225

✅ Ganciclovir o foscarnet (cidofovir casi no)

Answer 226

✅ Desprendimiento de retina

Answer 227

✅ Sin HAART ~1/3; con HAART ~8%

Answer 228

✅ Uveítis por reconstitución inmune

Answer 229

✅ Esteroides

Answer 230

Causada por protozoario (intraocular) Es la primera causa de uveítis posterior infecciosa en inmunocompetentes Manifestación típica: retinocoroiditis necrosante recurrente Puede cursar como panuveítis unilateral (más común)

Answer 231

Ooquistes: forma infecciosa (fuente ambiental) Taquizoíto: forma asociada a actividad (en tu apunte lo pones como “latente”, pero clínicamente es la forma replicativa) Bradizoíto: forma quística (latencia/recurrencias)

Answer 232

Clima Alimentos Agua contaminada Gatos (exposición a ooquistes)

Answer 233

1) Congénita Tétrada de Sabin (tu esquema): - Calcificaciones cerebrales - Retinocoroiditis - Convulsiones - Hidrocefalia Ocular característico - Lesiones centrales con compromiso macular 58–80% - Cicatriz “rueda de vagón” - Bilateral 85% - Mayor riesgo de ceguera comparado con la adquirida

Answer 234

80% asintomática “Flu-like”: astenia, adinamia, adenomegalias Ocular - ↓ Agudeza visual - Miodesopsias - Fotofobia - Ojo rojo (más en recurrencias) - Retinocoroiditis con necrosis unilateral (clásica) 📌 Dato clásico: “Faro en la niebla” = lesión activa + vitritis Cicatriz hiperpigmentada en 2–4 meses Inicia en retina y progresa a coroides

Answer 235

Más bilateral y multifocal Poca reacción inflamatoria No se pigmenta como en inmunocompetentes Lesiones grandes/atípicas

Answer 236

Jóvenes Bilateral ~1/3 Lesiones multifocales pequeñas en capas profundas/EPR Sin vitritis Lesiones granulares blanco-grisáceas (postinflamatorias)

Answer 237

Edema de papila Edema macular con exudados duros Hemorragias en astilla

Answer 238

OCT - Hiperreflectividad retiniana - Desorganización de retina neurosensorial - Desprendimiento de la hialoides Angiografía fluoresceínica - Lesión activa: hipofluorescencia temprana (bloqueo) - Tinción tardía - Puede mostrar vasculitis Ultrasonido - Puede mostrar vitritis y DVP (según tu apunte)

Answer 239

Lesiones entre arcadas Cercana al nervio óptico Lesión > 2 DD Inmunocomprometidos Presentación atípica Recurrencia

Answer 240

Membrana epirretiniana (MER) MNV (neovascularización) DRT o DRR Oclusiones vasculares Cicatriz macular: ~24% → puede quedar AV 20/200 Uveítis por recuperación inmune (en ciertos contextos)

Answer 241

✅ Toxoplasmosis ocular

Answer 242

✅ Retinocoroiditis necrosante recurrente (frecuentemente unilateral)

Answer 243

✅ Lesión activa + vitritis

Answer 244

✅ Ooquistes

Answer 245

✅ Agua contaminada, alimentos, gatos (también clima)

Answer 246

✅ Calcificaciones cerebrales, retinocoroiditis, convulsiones, hidrocefalia

Answer 247

✅ 58–80%

Answer 248

✅ “Rueda de vagón”

Answer 249

✅ ↓AV, miodesopsias, fotofobia (ojo rojo en recurrencias)

Answer 250

✅ 2–4 meses

Answer 251

✅ Retina → coroides

Answer 252

✅ Bilateral, multifocal, con poca inflamación y sin pigmentación típica

Answer 253

✅ Jóvenes

Answer 254

✅ No (sin vitritis)

Answer 255

✅ Capas profundas/EPR, multifocales

Answer 256

✅ Edema de papila + edema macular con exudados duros + hemorragias en astilla

Answer 257

✅ Hiperreflectividad y desorganización de retina neurosensorial ± desprendimiento de hialoides

Answer 258

✅ Hipofluorescencia temprana por bloqueo + tinción tardía (± vasculitis)

Answer 259

✅ Vitritis y DVP

Answer 260

✅ Entre arcadas, cercana al NO, >2 DD, inmunocomprometido, atípica, recurrencias

Answer 261

✅ MER, MNV, DRT/DRR, oclusiones vasculares

Answer 262

✅ 20/200 (en ~24% según tu nota)

Answer 263

1. Fase coroidea (12–14 s) - Perfusión por arterias ciliares posteriores cortas (ramas de a. oftálmica) - Apariencia parchada - Si se retrasa → pensar en arteritis de células gigantes 2. Fase arterial (1–3 s) - Llenado arterial retiniano 3. Fase arteriovenosa - “Flujo laminar” (venas llenándose por columnas) 4. Fase venosa - Mayor contraste entre áreas hiper e hipofluorescentes 5. Fase de recirculación - Lavado progresivo del tinte

Answer 264

a) Autofluorescencia (antes de inyectar) Se observa previo al colorante En nervio óptico: si hay drusas Si parece tumor → pensar en astrocitoma Asociación congénita: esclerosis tuberosa

Answer 265

Por defecto del EPR (deja “ver” más la coroides) Se nota más en fase coroidea

Answer 266

La mancha crece y se desparrama Es extravasación de fluoresceína Bordes mal definidos

Answer 267

La fluoresceína se acumula en un espacio delimitado No invade más allá (solo “se llena”) Márgenes constantes Puede ser: - Entre EPR y retina neurosensorial (subretiniano) - Entre EPR y membrana de Bruch (sub-EPR)

Answer 268

El tejido se “tiñe” pero sin fuga Lo absorbe el colágeno Hiperfluorescencia menos blanca que la fuga Ejemplos: nervio óptico, esclera, cicatriz coriorretiniana, drusas grandes

Answer 269

a) Bloqueo - Algo tapa la fluorescencia normal - Causas: sangre, cicatrices, hiperpigmentación b) Defecto de llenado - No llega fluoresceína → no perfusión Puede afectar: - coroides - retina - nervio óptico

Answer 270

Fluorescencia: absorbe luz en una longitud de onda y la emite en otra. La fluoresceína: - Se excita con luz azul - Emite en amarillo-verde

Answer 271

Coloración amarilla de piel: ~100% Piel: 6–12 h Orina: 24–36 h Náusea/vómito: ~5% Anafilaxia: 1 : 100,000 Muerte: 1 : 225,000

Answer 272

✅ Absorbe luz a una longitud de onda y la emite a otra distinta.

Answer 273

✅ Azul / amarillo-verde

Answer 274

✅ 12–14 segundos

Answer 275

✅ Arteritis de células gigantes

Answer 276

✅ Arterias ciliares posteriores cortas (ramas de la oftálmica)

Answer 277

✅ Fase arteriovenosa

Answer 278

✅ Fase venosa

Answer 279

✅ Antes de inyectar el colorante

Answer 280

✅ Drusas del nervio óptico

Answer 281

✅ Astrocitoma

Answer 282

✅ La mancha crece y se desparrama, bordes mal definidos

Answer 283

✅ Se acumula en espacio delimitado, márgenes constantes, se llena y ya no avanza

Answer 284

✅ EPR–retina neurosensorial o EPR–membrana de Bruch

Answer 285

✅ Se “pinta” el tejido sin extravasación, bordes más estables

Answer 286

✅ Algo impide ver la fluorescencia normal

Answer 287

✅ Sangre, cicatrices, hiperpigmentación

Answer 288

✅ No llega fluoresceína → no perfusión

Answer 289

✅ Coroides, retina, nervio óptico

Answer 290

✅ Coloración amarilla de piel (~100%)

Answer 291

✅ 24–36 horas

Answer 292

✅ 1:100,000

Answer 293

✅ 1:225,000

Answer 294

¿Qué visualiza? Fluoróforos del fondo de ojo: Lipofuscina Bisretinoides Melanina ¿Cómo funciona? Entra una luz de excitación al ojo Los fluoróforos emiten fluorescencia propia Esa señal se detecta usando un filtro de barrera Objetivo clínico Monitorizar disfunción o ausencia de células del EPR en diversas enfermedades

Answer 295

Dominio de tiempo - Punto por punto secuencial - Peor resolución Dominio espectral - Luz de amplio espectro - Permite ver mejor estructuras (incluye coroides) Fuente de barrida (Swept Source) - Escanea longitudes de onda sucesivas - Mejor resolución

Answer 296

A-scan: un perfil (1D) B-scan: varios A (corte) C-scan: múltiples B (mapa/curva) Vóxeles: volumen + píxeles (3D)

Answer 297

Interferometría El interferómetro combina: - Luz reflejada del tejido - Luz del brazo de referencia → produce interferograma Longitud de coherencia ~5–7 Longitud de onda ~820 nm Es no invasivo

Answer 298

Basada en interferometría + detección de movimiento (flujo) Áreas oscuras = ausencia de flujo

Answer 299

Plexo superficial: 3–15 µm bajo MLI Plexo profundo: 15–70 µm bajo plexiforme interna Retina externa avascular: 70 µm bajo plexiforme externa Coriocapilar: 30–60 µm bajo EPR Zona avascular foveolar (FAZ): región central sin capilares

Answer 300

Von Graefe (1963) David Kasner (1968): vitrectomía “a cielo abierto” con esponjas Machemer O’Malley & Heinz (1975): 3 puertos 20G Eugene de Juan (2000): 25G Actual: 25G (0.5 mm) y 27G (0.4 mm)

Answer 301

Vacío/depresión: presión negativa (atm = 760 mmHg) Flujo de aspiración: entra vs sale líquido Gradiente de presión: diferencia infusión vs punta del vitrector → determina flujo Ciclo de trabajo: tiempo que la punta está abierta/cerrada

Answer 302

Venturi: controla vacío Peristáltica: controla flujo Pistón (EVA): controla flujo y vacío (predomina flujo)

Answer 303

✅ Lipofuscina, bisretinoides y melanina

Answer 304

✅ Monitorizar ausencia/disfunción del EPR

Answer 305

✅ Un filtro de barrera

Answer 306

✅ Por triptófano y glucosilación no enzimática de proteínas del cristalino

Answer 307

✅ Verdes / anaranjadas

Answer 308

✅ Azul se absorbía por pigmento macular; verde no

Answer 309

✅ Interferometría

Answer 310

✅ Luz del tejido + luz del brazo de referencia

Answer 311

✅ Dominio de tiempo

Answer 312

✅ Fuente de barrida (Swept source)

Answer 313

✅ A = 1D; B = varios A; C = muchos B

Answer 314

Movimiento

Answer 315

✅ Vasos superficiales se “repiten” en plexos profundos

Answer 316

✅ 3–15 µm

Answer 317

✅ Área central sin capilares

Answer 318

✅ Detecta hasta 40% más IRMA

Answer 319

✅ No detecta fuga vascular y detecta menos microaneurismas

Answer 320

✅ 25G y 27G

Answer 321

✅ Vacío

Answer 322

✅ Flujo (permanece abierto más tiempo)

Answer 323

✅ Biometría (longitud axial / LIO) y caracterización estandarizada

Answer 324

✅ Mecánica

Answer 325

✅ 10–12 MHz

Answer 326

✅ Imagen bidimensional para forma/ubicación/extensión

Answer 327

✅ Muy intenso

Answer 328

✅ Longitudinal

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