1
Q
DRQ No granulomatoso
A
Behcet, HLA-B27, SUF, TINU, traumática, tempranas
2
Q
DRQ Granulomatoso
A
● macrófagos y células gigantes
● sarcoidosis, oftalmia simpatica, uveítis asociada a EM,
facogenica, VKH, sífilis, TB
3
Q
Flare
A
proteínas
4
Q
Hipopión
A
colección de leucos
- HLA-B27, Behcet, sarcoidosis, leptospirosis, facólisis, endoftalmitis
5
Q
Pseudohipopion
A
hemorragia, cel tumorales, hipema,
endoftalmitis por serratia marcescens (es rosa)
6
Q
Hipema
A
○ SUF, UGH, uveítis viral, sífilis, uveítis gonocócica, leucemia linfoma
7
Q
Signo de Amsler-Verrey
A
hipema en faco al realizar incisión o revisar ángulo
8
Q
AUMENTO DE LA PIO
A
■ trabeculitis, esteroide, obstrucción del retorno venoso
■ Sd Posner schlossman (crisis glaucomatociclítica), herpética,
toxoplasmosis, SUF, iridociclitis con cierre angular sec, sarcoidosis
9
Q
Disminuida
A
ciclitis, desprendimiento de cuerpo ciliar, shock ciliar
- Uveitis crónica, Pars planitis, AIJ, UA activa
10
Q
Seclusión pupilar →
A
sinequias 360
11
Q
Nódulos Koeppe:
A
borde pupilar
12
Q
Nódulos Bussaca
A
superficie iris
13
Q
○ Membrana ciclítica
A
- proliferación fibrovascular que se extiende desde parte interna del
cuerpo ciliar a la base del vítreo y retina periférica
● uveítis intermedia = pars planitis
14
Q
bolas de nieve
A
= pars planitis y sarcoidosis → acúmulo PMN
15
Q
banco de nieve
A
exudado amarillento en pars plana
16
Q
nido de golondrina
A
retinosquisis con halo hiperpigmentado de atrofia
17
Q
envainamiento
A
infiltrado de cel inflamatorias alrededor de los vasos
18
Q
● Nervio óptico
○ edema:
A
VKH, oftalmia simpática, EM, neurorretinitis, pars planitis, coroiditis
yuxtapapilar, leptospirosis
19
Q
prednisona
A
doble enlace en posiciones 1 y 2 → actividad X 4
20
Q
Metilprednisolona
A
grupo metilo posición 6 → actividad X 5
21
Q
dexametasona
A
actividad x 25
22
Q
glucocorticoides
A
cortisol → zona fascicular
23
Q
● ANTI-CD 20
A
○ RITUXIMAB
24
Q
TNF-alfa
A
○ INFLIXIMAB
○ ADALIMUMAB
○ ETANERCEPT
25
● anti IL-6
TOCILIZUMAB
26
CAUSA MÁS COMÚN DE UVEÍTIS POR HLA B27
○ espondilitis anquilosante 85-90%
27
PRESENTACIÓN DE HLA-B27
Uveítis anterior: inflamación localizada en cámara anterior
○ iritis, iridociclitis, cicllitis anterior
○ aguda/recurrente/crónica
28
UVEÍTIS POR HLA-B27 NEGATIVO
UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA BILATERAL
29
UVEÍTIS POR HLA-B27 ANTERIOR
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA NO GRANULOMATOSA UNILATERAL
30
50% UA asociada a HLA-B27 +
espondiloartropatía axial
31
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE HLA ASOCIADO SUBTIPO
HLA DRB1*01 y HLA-DRB1*04
32
RADIOGRAFÍAS A SOLICITAR
● Radiografía lumbar y cervical AP y lateral, pelvis solo AP
33
● ARTRITIS REACTIVA ETIOLOGÍA
■ GEPI: campylobacter, Yersinia
■ IVU: chlamydia tracomatis (único que requiere ab),
ureapalsma urealiticum
34
Síndrome de Reiter:
artritis + conjuntivitis +
uretritis/cervicitis
35
ARTRITIS REACTIVA PUNTOS CLAVE
ARTRITIS INFLAMATORIA CON ANTECEDENTE DE INFECCIÓN GI O GU
- OLIGOARTRTIS ASIMÉTRICA EXTREMIDADES INFERIORES
- UVEÍTIS ANTERIOR, CONJUNTIVITIS, BALANITIS CIRCINADA, QUERATODERMIA
36
ENFERMEDAD INFLMATORIA INTESTINAL
■ hay más afectación ocular en Crohn que en Cuci
■ epiescleritis 2.5% → asociado a actividad
■ escleritis <1%
■ Uveítis → anterior NG, posterior (vasculitis)
■ mayor riesgo catarata y glaucoma
37
TRATAMIENTO UVEÍTIS PARA ESPONDILOARTRITIS
Oftalmológico
■ acetato de prednisolona 1%
● dosis impregnación
● reducción por 8-10 semanas (aumenta PIO 30%)
■ Tropicamida/fenilefrina
● cada 12 hrs
○ evita secuelas por inflamación, control del dolor
■ Celestone/soluspan
● celularidad mayor o igual a 3+
38
espondiloartritis COMPLICACIONES ASOCIADA A UVEÍTIS
cirugía de catarata:
cirugía de glaucoma:
39
Uveítis Inducidas por Cristalino
fuga de proteínas de alto peso molecular en CA →
40
● FACO ANTIGÉNICA
ruptura causa sensibilización a proteínas → complejos inmunes → reacción
inflamatoria importante
41
FACO ANTIGÉNICA caracterizada por
■ dolor ocular insidioso o súbito
■ asociado a trauma (2 semanas promedio)
■ PIO normal o elevada
■ DRQs
■ +/- material cristaliniano
42
Uveítis Asociada a Medicamentos
Uveítis anterior, intermedia, posterior o panuveítis, secundaria al uso de algún
medicamento → epiescleritis o escleritis raro
43
Cidofovir
uveítis anterior no granulomatosa + hipotensión ocular.
44
Rifabutina
uveítis anterior, intermedia, panuveítis; riesgo mayor con claritromicina o ritonavir.
45
Bisfosfonatos (ej. pamidronato)
uveítis anterior, escleritis
46
Sulfonamidas
uveítis anterior bilateral + síndrome de Stevens-Johnson.
47
AINEs (ej. ibuprofeno)
relacionados con el síndrome TINU.
48
Inhibidores del TNF-α (ej. etanercept):
uveítis anterior y posterior, riesgo de sarcoidosis.
49
Inhibidores del punto de control inmunitario (ICIs):
uveítis bilateral anterior (VKH-like, Birdshot-like).
50
BRAF y MEK inhibitors (ej. vemurafenib, dabrafenib)
uveítis bilateral, panuveítis, respuesta a esteroides.
51
Antibióticos fluoroquinolonas (moxifloxacina)
uveítis anterior + dispersión pigmentaria + aumento de PIO.
52
Síndrome Uveítico de Fuchs
anterior
crónica
unilateral
heterocromía
DRQs estelares
catarata → viene por eso
53
Síndrome Uveítico de Fuchs ASOCIACIÓN
■ Rubeola Ac
■ toxo y VHZ
54
Cuerpos de Rusell →
inclusiones intracitoplasmáticas de
inmunoglobulinas que se encuentran en células plasmáticas localizadas
en el estroma del iris
55
Signo de Amsler-Verrey
por descompresión brusca de CA cuando hay
neovascularización en el ángulo
56
Complicaciones FUCHS
○ catarata 69%
○ hipertensión ocular 30.66%
○ glaucoma 4% (0.5% x año)
57
Sindrome de Posner-Schlossman
Ataques recurrentes
Uveítis anterior aguda
No granulomatosa
Unilateral
Presión intraocular elevada >40 → viene por ver halos
58
Sindrome de Posner-Schlossman ETIOLOGÍA
■ CMV
59
Sindrome de Posner-Schlossman CUADROS AGUDOS
- ÁNGULO ABIERTO
- VISIÓN ALTERADA
60
Sindrome de Posner-Schlossman HLA
■ HLA-C*1402
61
Sindrome de Posner-Schlossman CLÍNICA
○ atrofia difusa del iris
○ ángulo iridocorneal abierto con disco óptico y visión conservada en fases
iniciales de la enfermedad
○ azolvamiento del trabéculo
○ trabeculitis
○ DRQ finos inferiores
○ sin sinequias en la mayoría de los casos
○ sinequias anteriores periféricas (tardío y demasiado raro)
○ disfunción endotelial vascular →
62
Sindrome de Posner-Schlossman TRATAMIENTO
■ acetato de prednisolona 1%
■ tropicamida-fenilefrina
■ hipotensores oculares
■ ganciclovir tópico → 0.15% 3 - 4 veces al día por 4 semanas
● profilaxis cada 12 horas por 1 año
■ valganciclovir 900 mg VO cada 12 horas por 2-3 semanas
● profilaxis 450 mg VO cada 24 hrs por 1 año
63
Sindrome de Posner-Schlossman Pronóstico
○ asintomático
○ PIO elevada por tiempo prolongado
■ neuropatía óptica glaucomatosa hasta en 45% en presentación inicial
64
CMV anterior PUNTOS CLAVES
uveítis anterior
no granulomatosa aguda
no granulomatosa crónica
uni o bilateral
endotelitis
DRQ en forma de moneda
65
CMV anterior CLÍNICA
- uveítis anterior hipertensa
○ endotelitis corneal
66
MANIFESTACIONES POSTERIORES CMV(PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS)
retinitis
67
latencia CMV
células progenitoras mieloides (progenitoras → eritroblastos,
megacariocitos (plaquetas)
68
Oftalmológica CMV
■ iritis autolimitada (atrofia sectorial del iris)
■ Sd Posner-schlossman
■ SUF
■ endotelitis corneal
69
COMPLICACIONES CMV
○ 1) glaucoma 10-40%
○ 2) catarata 60%
○ descompensación corneal 30%
○ recurrencia
70
Músculo esfínter del iris
contrae la pupila → sistema
parasimpático
71
Músculo dilatador
entre estroma y epitelio pigmentado
→ dilata pupila → sistema simpático
72
criptas del iris
permiten flujo humor acuoso dentro del estroma
73
Irrigación IRIS
Arterias ciliares largas posteriores (a. oftálmica) + arterias ciliares
anteriores (a. muscular) (Penetran la esclerótica cerca del limbo esclerocorneal)
74
Queratitis Ulcerativa Periférica
75
Epiescleritis
trastorno inflamatorio que afecta al tejido epiescleral superficial a la
esclerótica, justo debajo de la cápsula de tenon
76
Escleritis
77
Epiescleritis
○ Difusa 60%
○ Nodular 40%
78
Epiescleritis Etiología
○ idiopáticas 50%
79
Epiescleritis Tratamiento
○ resuelven sin tratamiento
○ lubs sin conservadores
○ AINE tópico → diclofenaco, ketorolaco, nepafenaco, bromfenaco
○ AINE VO → indometacina 25 mg cada 5 horas, diclofenaco 100 mg cada 8
horas
■ si en 2 semanas no mejora cambiar AINE o dar esteroide tópico
○ esteroide tópico cada 6 horas por 2 semanas
○ esteroide VI (0.5-0.75 mg reducción rápida en 2 semanas
80
Escleritis
trastorno inflamatorio granulomatoso o no
granulomatoso de la esclera profunda hasta la epiesclera
(plexo profundo es el afectado)
81
Escleritis FISIOPATOLOGÍA
inflamación granulomatosa y no granulomatosa
82
Escleritis CLÍNICA
○ síntomas
■ dolor (MUUUCHO!)
■ fotofobia, lagrimeo, disminución AV
○ Signos
■ Hiperemia conjuntival
● coloración violácea no blanquea con TP
● edema escleral
● patrón entrecruzado
■ hipertensión ocular
83
Clasificación anatómica-clínica Escleritis
○ Anterior 90%
■ difusa 98% forma + común de escleritis
■ nodular 20%
■ con necrosis con inflamación (enf sistémicas!!!!)
■ con necrosis sin inflamación (escleromalacia perforans)
○ Posterior 10%
■ inflamación posterior a la ora → posterior a los rectos mediales y
laterales
84
Escleritis Anterior difusa 98%
85
Escleritis Anterior nodular 20%
○ nódulo/s firme, no móvil, doloroso
■ posteriores al limbo
○ asocia 50% a enfermedades sistémicas: AR, GPA
86
Escleritis Anterior con necrosis (con inflamación)
○ más grave! = peor pronóstico
○ viejitos
○ bilateral 60%
○ dolor severo → adelgazamiento escleral y exposición de la coroides
○ asociación a enfermedades sistémicas 80%: #1 GPA o #2 AR
87
Escleritis Posterior 10%
■ inflamación posterior a la ora → posterior a los rectos mediales y laterales
88
● Clasificación etiológica
○ No infecciosas 93%
■ asociación a enfermedades sistémicas 50%
● tejido conectivo: AR, LES, policondritis
recidivante, Artritis seronegativas: EA,
artritis reactiva, psoriásica
● vasculitis: ANCA, PAN, arteritis de
células gigantes
89
Escleritis Infecciosas 7% = peor pronóstico
● endógena: TB, sífilis
● exógena: postraumática, postqx, post continuidad
■ FR: trauma queratitis, qx reciente, MMC, radioterapia local,
inmunocompromiso, uso crónico de esteroides, afroamericanos
■ Etiología
● viral: VHZ, VHS (#1)
● bacterias: pseudomonas (10%), neumococo, staph aureus
● micobacterias
● micótica
90
Depósitos en grasa de carnero
Macrófagos y células epitelioides
91
Queratopatía en banda
Calcio en membrana de Bowman
92
Exudados algodonosos
Isquemia en capa de fibras nerviosas
93
Copos de nieve
Agregado de células inflamatorias
94
Bancos de nieve
Infiltrados linfocíticos
95
Envainamiento en vasos retinianos
Exudados blanquecinos
96
Hipopión
Acúmulo de linfocitos y fibrina
97
Flare
8. Aumento en concentración de proteínas
98
FAG
ES FUNCIONAL
99
OCT
ES ANATÓMICO
100
GOLD STANDARD VKH
FAG VERDE INDOCIANINA
101
Síndrome inflmatorio por reconstitución inmune se refiere a
Deterioro de infección previa
102
Diferencia paciente con VIH infectados con toxoplamosis de infección tradicional en polo posterior
Infiltrados bilaterales, difusos y multifocales
103
Indicación de inicio de inmunosupresión en paciente con afectación ocular sin afectación sistémica
Dependencia mayor de >10 mg de esteroide diario
104
Dosis de inducción valganciclovir oral en paciente con retinis por CMV
900 mg/dl cada 12 horas
105
En que momento solicitar ubm en paciente con diagnósitoc de pars planitis
AL diagnóstico
106
Indicación en parsplanitis para considerar inmunomodulación
Bilateralidad
107
Patrón en helecho indica
Capilares venosos
108
TRATAMIENTO APROBADO EN MÉDICO PARA UVEÍTIS ANTERIOR, INTERMEDIA Y POSTERIOR
ADALIMUNAB
109
TRATAMIENTO TOXOPLAMOSIS PRIMER TRIMESTRE UNA MUJER EMBARAZADA
ESPIRAMICINA
110
TRATAMIENTO VKH FASE UVEÍTICA
METILPREDNISONA IV, 3 DOSIS
111
CUADRO CLÍINICO RETINITIS HERPÉTICA NECROTIZANTE
FOCO DE RETINITIS PERIFÉRICA, CON VASCULITIS Y OPACIDAD VÍTREA
112
ETAPA DE LA ENFERMEDAD EN LYME DONDE SE PRESENTA LAS MANIFESTACIONES OFTÁLMICAS
ETAPA 2: DISEMINACIÓN TEMPRANA
113
TRATAMIENTO QUERATOUVEÍTIS HERPÉTICA
ACICLOVIR 400 MG CADA 12 HORAS POR 6 MESES
114
VASCULITIS DE MEDIANOS VASOS
ENFERMEDAD DE KAWASAKI Y POLIARTERITIS NODOSA
115
ESTEROIDE TÓPICO QUE MEJOR PENETRA EN CÁMARA ANTERIOR
ACETATO DE PREDNISOLONA
116
ASOCIACIÓN MÁS FRECUENTE EN PACIENTE MASCULINOS CON ESCLERITIS
GRANULOMATOSIS DE POLIANGEITIS
117
22. ESQUEMA CYCLOPS PARA TRATAMIENTO DE VAA:
CADA 2 SEMANAS POR 3 SEMANAS Y CADA 3 SEMANAS POR 3
DOSIS
118
23.INDICACIÓN PARA USAR ACETATO DE BETAMETASONA
UVEITIS SEVERA BILATERAL
119
25. DOSIS DE AZATIOPRINA AL DIA
B. 1-2.5MG/DIA
120
SI EL PACIENTE TIENE PERFORACIÓN CORNEAL Y ARTRITIS Y
EN SUS ESTUDIOS TIENE AAN Y FR POSITIVO, Y ANTI CCP, ANTI
RO Y ANTI LA NEGATIVOS. ¿CUÁL ES EL DX MÁS PROBABLE?
D. ARTRITIS REUMATOIDE Y SJOGREN SECUNDARIO
121
SI UN PACIENTE MASCULINO INGRESA POR UNA ESCLERITIS
CON NECROSIS . ¿CUÁL ESTUDIO TE PUEDE DAR EL DX
SISTÉMICO?
D. ANCA + ANTI-MPO + ANTI PR3
122
PACIENTE CON LES Y ESCLERITIS OD Y TIENE 30 SDG. ¿QUÉ
MEDICAMENTO INDICAS?
B. PREDNISONA
123
¿QUÉ PORCENTAJE DE LAS ESCLERITIS POSTERIORES SE
ASOCIAN A ENFERMEDADES SISTÉMICAS?
B. 30%
124
¿CUÁL ES EL TIPO DE ESCLERITIS QUE MÁS SE RELACIONA A
ENF SISTÉMICA
D. ESCLERITIS CON NECROSIS
125
32. PARA HACER EL DX DE TOXO OCULAR NECESITAS:
C. LESIÓN CLÍNICA
126
33. TENER QUANTIFERON PARA TUBERCULOSIS SIGNIFICA
A. TIENES INFECCION LATENTE O ENFERMEDAD
127
ANTIFIMICO OCASIONA NEURITIS ÓPTICA ALT COLOR Y
ESCOTOMAS
D. ETAMBUTOL
128
EN UN PACIENTE CON VASCULITIS DE RETINA CON
AFECCIÓN DE VENAS DEBES SOSPECHAR
C. SARCOIDOSIS, BIRDSHOT, EALES
129
6. EN UN PACIENTE CON VASCULITIS DE RETINA Y EXUDADOS
ALGODONOSOS DEBES DESCARTAR
LES, VIH Y PAN
130
38. BANCOS DE NIEVE
. CUMULO DE CELULAS INFLAMATORIAS**
131
PRUEBA DE LABORATORIO UTILIZADA PARA CONFIRMAR EL
DIAGNÓSTICO DE VIH
B. WESTERN BLOT
132
ESTUDIO BASCIO ADEMÁS DE LO INFECCIOSO A SOLICITAR
EN PACIENTE CON UVEITIS ANTERIOR UNILATERAL ES:
B. HLAB27
133
47. CAUSAS DE UVEITIS HIPERTENSIVA
C. HERPES Y TOXOPLASMOSIS
134
LESION OCULAR QUE NOS HACE SOSPECHAR QUE LA
CAUSA ES SECUNDARIA A TB
D. GRANULOMA COROIDEO
135
¿QUÉ PORCENTAJE DE LA ESCLERITIS POSTERIORES SE ASOCIAN A ENFERMEDAD SISTÉMICA ?
30% (25-35%)
136
¿CUÁL ES EL TIPO DE ESCLERITIS QUE MÁS SE RELACIONA A ENFERMEDAD SISTÉMICA?
ESCLERITIS CON NECROSIS
137
¿HORA DEL DÍA DONDE SE ENCUENTRA EL NIVEL MÁS ELEVADO DEL CORTISOL SÉRICO ?
6AM
138
¿CONTRAINDICACIÓN PARA CONTINUAR CON MISMA DOSIS DE
MTX ?
ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS AL DOBLE
139
¿EN EL RESULTADO DE LA PUNCIÓN LUMBAR PACIENTE CON VKH
FASE UVEITICA ENCUENTRAS ?
PLEIOCITOSIS LINFOCITICA Y MONOCITICA
140
10. Una membrana cíclica está formada por
→ Células gliales y fibroblastos (c)
141
9. Signos angiográficos de actividad en pars planitis
→ Hipofluorescencia temprana y fuga tardía (c)
142
CAUSAS INFECCIOSA DE UVEÍTIS INTERMEDIA
■ pars-planitis (idiopática), EM, sarcoidosis, TINU
143
INICIO PARS PLANITIS
edad 10 años (inicia a los 6 años)
144
HLA ASOCIADO A PARSPLANITIS
○ HLA-DR2/DR15 64%
145
Gold standard PARSPLANITIS
angiografía con fluoresceína
146
TRATAMIENTO PARS PLANITIS UNILATERAL
esteroide
periocular → 3-5 aplicaciones intervalos 2-3 semanas → exito: pedir FAG
a los 3 meses
147
Bilateral o unilateral severas TRATAMIENTO PARS PLANITIS
esteroide periocular + sistémico
● prednisona 0.5-1 mg/kg/dia
● deflazacort 0.25-1.25 mg/kg
● 3-5 dosis cada 2-3 semanas
● dosis reducción 3-6 meses
148
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE PARS PLANITIS
■ EMQ 63%
■ Catarata 47%
149
PARS PLANITIS SÍNTOMAS
○ vitritis 99%
○ copos de nieve 99%
○ vasculitis 89%
bancos de nieve 99%
○ miodesopsias 61%
○ DRQ 41% granulomatosos o no granulomatosos
150
Esclerosis múltiple PREVALENCIA UVEÍTIS
EM: 0.65-1.1%
151
manifestación oftalmológica Esclerosis múltiple
manifestación oftalmológica más común neuritis óptica 30%
152
ESCLEROSIS MÚLTIPLES ASOCIACIÓN HLA
○ HLA-DR2
○ HLA-DR15
152
TRATAMIENTO ESCLEROSIS MÚLTIPLE
153
¿Cuál es la localización anatómica de los DRQ en pacientes con uveítis anterior asociada a HLA-B27?
→ Inferiores (b)
154
21. La esclera está principalmente conformada por
→ Fibras de colágeno tipo I, III, IV, V y VI (b)
155
Paciente con DRQ medianos blanquecinos en el triángulo de Arlt, sospechas
→ Sarcoidosis (b)
156
27. Se considera el Síndrome enmascarado más frecuente
→ Linfoma vítreo-retiniano (d)
156
25. ¿Cuál de las siguientes son pruebas no treponémicas?
→ VDRL y RPR (b)
157
28. ¿Cuáles son las tres formas de distribución de DRQ?
→ Difusos, inferiores, triángulo de Arlt
158
31. Son características de la uveítis asociada a espondilitis anquilosante
→ Uveítis anterior no granulomatosa, bilateral, alternante, recurrente (a)
159
32. Son características del dolor articular inflamatorio en Espondiloartritis axial
En reposo que mejora con actividad física, mejora con AINEs, duración por 3 meses (b)
160
29. 3 causas de uveítis hipertensivas
→ Posner-Schlossman, uveítis herpética, uveítis por CMV
161
En un paciente con sospecha de espondilitis anquilosante, HLA-B27 positivo y uveítis anterior no granulomatosa ¿Qué proyecciones radiográficas deberías solicitar?
→ Radiografías AP y lateral de columna cervical, lumbar y sacroilíaca (d)
162
Características del síndrome de Posner-Schlossman
Uveítis anterior no granulomatosa, recurrente, inflamación leve y con elevación de la presión intraocula
163
FAG EN PACIENTE CON VKH, LAS LÍNEAS HIPOFLUORESCENTES QUE RADIAN DEL NERVIO ÓPTICO CORRESPONDEN A
PLIEGUES COROIDEOS
164
Presentación anatómica más frecuente de uveítis asociada a nefritis tubulointersticial
Intermedia (b)
164
COMPLICACIONES ESCLEROSIS MÚLTIPLE AFETACCIÓN OCULAR
○ atrofia óptica #1 → como hay desmielinización
○ catarata
○ EMQ → causa 1 de disminución de AV leve
○ Queratopatía en banda
○ glaucoma
○ DR
○ retinosquisis
○ HV
○ vasculitis oclusiva
164
PÉNFIGO
Intraepidérmico → desmosomas (entre
queratinocitos)
- ampolla fácida intraepitelial en piel y
mucosa
165
MONITOREO OFTALMOLÓGICO TB
AV, PSC, CsVs, OCT NO y CG, PVE (repites cada 2
meses)
- SUSPENDER EN CASO DE NEURITIS POR ETAMBUTOL
165
CARACTERÍSTICAS MYCOBACTERIUM
○ aerobia
○ bacilo
○ ácido-alcohol resistente
○ Transmisión: gotas respiratorias
166
COATs
○ Tuberculoma coroideo → manifestación #1 méxico
○ serpiginosa-like → manifestación #1 resto del mundo
166
TRATAMIENTO TUBERCULOSIS
■ 2 meses de RIPE (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol)
■ 4 meses de RI (isoniazida y rifampicina)
■ total 6 meses (pero como es extrapulmonar se sugieren 9 meses)
166
TUBERCULOSIS COROIDITIS
○ Serpiginosa like: lesiones coroideas, blanco-amarillento, borrosas, bordes
sobreelevados progresión en forma de onda con borde activo serpiginoso y
curación central
○ Multifocal tuberculosa: tubérculos coroideos → <0.5 DD, discretos, color
blanco grisáceo, núcleo central y anillo de inflamación típicos en tb miliar
○ Tuberculoma: lesión subretiniana amarillenta, única o múltiple, con bordes
indistintos, líquido exudativo circundante
166
DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS
BACILOSCOPIA
● necesitas mínimo 5,000 bacilos/mL en esputo para detección
SE UTILIZA TINCIÓN ZIEHL-NILSEN AUNQUE PUEDE SER POSITIVA A OTRO ORGANISMOS
Cultivo: : GS pero tarda 6-8 semanas
○ IGRAs: Ensayo de liberación de interferón gamma (Quantiferon): ALTAMENTE ESPECIFICA A CFP-10
○ NAAT = moleculares
■ GeneXpert
167
TB + VIH
régimen antituberculoso es el mismo pero la terapia antirretroviral se debe de
iniciar 8 semanas después
168
SÍNDROMES ENMASCARADOS NEOPLÁSICOS
○ linfoma vitreorretinianas primario (# 1)
○ retinoblastoma difuso infiltrante
○ melanoma uveal
○ leucemia
○ metástasis
○ Sd paraneoplásicos
168
● linfoma vitreorretinianas primario epidemio
■ mayoría linfomas B
■ VIH 17 x riesgo
■ adultos 65 años
169
● linfoma vitreorretinianas primario CLÍNICA
■ uveitis intermedia bilateral
■ miodesopsias
■ baja visual
■ piel leopardo en FAG y AF (lesiones sub EPR)
■ EMQ
170
● linfoma vitreorretinianas primario TRATAMIENTO
■ Rt, QT (MTX), rituximab
■ mortalidad 9-81%
171
● Melanoma uveal
○ coroides 80%
○ raza blanca 97%
○ mets: hígado 93%, pulmón 24%, hueso 16%
171
Coroiditis Multifocal CLÍNICA
○ Lesiones redondas amarillentas y anaranjadas en polo posterior y periferia
○ cicatriz sacabocado con depósito pigmento en borde
○ atrofia peripapilar
○ vitritis leve
○ líneas de Schlaege
171
Puntos Blancos (MEWDS) Pohs Multifocal, APMPPE,
Serpiginosa
coriorretinitis inflamatorias no infecciosas que generalmente no tienen
enfermedad inflamatoria sistémica asociada
○ Lesiones múltiples en forma de puntos blancos amarillentos-cremosos DEFINICIÓN
171
Puntos Blancos (MEWDS) Pohs Multifocal, APMPPE,
Serpiginosa Características:
○ bilateral (puede ser inilateral)
○ asimétrico
○ mujeres jóvenes
○ escotoma central, miodesopsias y fotopsias
○ pueden tener un pródromo
171
Coroiditis Multifocal
○ bilateral asimétrica
○ M>H
○ 30 años
○ autoinmunidad 12% // AHF 24%
○ variantes
■ coroiditis multifocal con panuveítis MFCPU
■ coroiditis punctata interna PIC
■ fibrosis subretiniana difusa
172
Sd múltiples puntos blancos evanescentes
○ unilateral
○ M>H (3-5:1)
○ 20-50 años
○ pródromo viral 30-50%
○ miopía leve-moderada
172
MFCPU: Coroiditis multifocal con panuveitis
○ celularidad en CA
○ vitritis moderada
○ lesiones peripapilares retina externa y coroides
○ múltiples lesiones blanco-amarillas <1 DD
○ atróficas → bordes pigmentados
○ Líneas de Schlaegel
173
PIC: Coroiditis punctata interna
○ mujeres jóvenes <40 años 90%
○ miopía 85-92% → -3.25 a -10.00
○ etiología desconocida
○ bilateral 53%
174
PIC: Coroiditis punctata interna MANIFESTACIONES
○ baja visual, fotopsias, escotoma
○ fondo de ojo: lesiones punteadas, múltiples, pequeñas
(100.300 micras), redondas, blanco-amarillas
○ ausencia inflamación intraocular → SIN vitritis ni celularidad en CA
○ Resolución: atrofia EPR
175
APMPPE: Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy
○ bilateral y asimétrica
○ lesiones grandes (placoides)
○ jóvenes 20-30 años
○ M=H
○ ⅓ pródromo de influenza-like
○ manifestaciones extraoculares
○ hipersensibilidad tardía tipo IV (vasculitis)
○ posterior a vacunas (influenza, varicela, hepatitis B)
○ HLA-B7 y HLA-DR2
176
Serpiginosa
○ rara (<5% de las uveitis)
○ bilateral y asimétrica
○ progresiva y recurrente
○ peripapilar
○ Clásica
■ >85%
■ unifocal
■ lesión grisácea-amarillenta con infiltrados SR
■ actividad 6-8 semanas
■ cicatrices coriorretinianas
■ NVC 25%
○ Macular
■ 5-8% de los casos
■ peor pronóstico visual
■ NVC 50%
○ Ampigniosa (placoide implacable)
■ rara
■ similar a APMPPE y serpiginosa
■ lesiones multifocales en periferia
■ >50 lesiones
■ 2 años de evolución
■ menor frecuencia de alteración foveal
177
Toxoplasmosis
Uveítis posterior caracterizada por retinitis que casi siempre se acompaña de
coroiditis (retino-coroiditis) causada por infección intraocular de Toxoplasma
Gondii
177
BIRDSHOT
○ uveítis en perdigón // retinocoroidopatía en perdigón // corio-retinitis
vitiliginosa
○ mujeres
○ 50-60 años → <45 años
○ Europa del norte
○ HLA-B29
■ S: 93%
■ E: 96%
■ 7% de población en EEUU
○ bilateral /asimétrica
○ visión borrosa, miodesopsias, nictalopia, alteración de visión al color,
fotopsias-actividad
○ síntomas desproporcionados a AV
○ lesiones múltiples “cremosas” 50-1500 micras en EPR coroides, polo
posterior y periferia media
○ distribución nasal-radial
178
Toxoplasmosis ETIOLOGÍA
Toxoplasma Gondii → protozoo intracelular
obligado
○ 30% de humanos infección crónica
○ 80% sin signos clínicos
○ 3 estadíos infectantes
■ infectante: ooquistes con esporozoitos
■ activa: taquizoitos
■ latente: quiste tisular con bradizoitos
179
○ Modos de transmisión TOXOPLASMOSIS
■ congénito: prim infección de la madre
● CDMX 2 x cada 1,000 RN
● cepas tipo 1
■ Adquirido: tracto GI → vía hematógena → órganos diana
■ ocular: hematógena → coroides y vasos retinianos
180
TOXOPLASMOSIS Epidemiología
○ Primera causa de uveitis posterior infecciosa en px inmunocompetentes
181
TOXOPLASMOSIS HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
○ AF: activos hiperautofluorescencia en bordes
○ OCT
■ hialoides posterior engrosada y desprendimiento sobre lesión
■ retina con disrupción, engrosamiento e hiperreflectividad
■ coroides engrosada e hiperreflectiva debajo de la lesión activa
○ FAG: hiperfluorescencia temprana, hiperfluorescencia nervio óptico
○ ECO: cuando hay mucha inflamación y no se ve polo posterior
182
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES TOXOPLASMOSIS
○ retinitis por CMV: inmunocomprometidos
○ Sd Behcet uveítis posterior y retinitis
○ coriorretinitis por otras infecciones: sífilis, TB y herpes
○ Linfoma intraocular primario
183
Complicaciones TOXOPLASMOSIS
○ hipertensión ocular 4-30%
■ trabeculitis, asolvamiento trabecular, sinequias
○ Estrabismo 13.4%
○ catarata 4.4%
○ EMQ 4.4 %
184
FORMA ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS
○ baja visual, miodesopsias, fotofobia
○ asintomática 80%
○ unilateral
○ flu-like, adenopatía generalizada + hepatoesplenomegalia y afección ocular
○ inmunocompetentes: unilateral, bilateral 10-20%
■ UA 42% → granulomatosa y no granulomatosa (+ común)
■ Retinocoroiditis 50.7-100%
■ vitritis 22-100% → faro en la niebla
■ vasculitis retiniana → arteriolitis de Kyrieleis
■ cicatriz delimitada con bordes hiperpigmentados 2-4 meses
■ histología: infiltración leve a necrosis severa de toda la retina
EPR y coroides
■ arteritis de Ky
185
FORMA ATÍPICA DE TOXOPLASMOSIS
■ multifocal, bilateral, lesión activa >2 DD sin cicatriz
asociada
■ papilitis de Jensen
● papilitis secundaria a retinocoroiditis yuxtapapilar
■ PORT: toxoplasmosis retiniana punctata externa
● jóvenes
● bilateral ⅓ casos
● lesiones multifocales pequeñas en capas profundas/EPR
● sin vitritis o mínima
■ Oclusiones vasculares
■ neuroretinitis
186
inmunocomprometidos TOXOPLAMOSIS
- BILATERAL 50%
■ RR 2.1:1, 30% afección SNC
■ vitritis mínima: especialmente CD4 <100
■ bilaterales, multifocales y extensas
■ algunos progresan a panoftalmitis y celulitis orbitaria
■ suelen NO pigmentarse las lesiones
187
DIAGNÓSITCO TOXOPLASMOSIS
■ IgM → primer mes
● S 89% e 96%
■ IgG → después del primer mes y toda la vida
● S 94% E 98
PCR
■ en inmunocomprometidos
■ amplificación gen B1 (secuencia REP-529*)
188
TERAPIA CLÁSICA TOXOPLASMOSIS
1. SULFADIACINA + PIRMETAMINA DOSIS DE CARGA 100 MG LUEGO 25-50 MG DÍA + ACIDO FOLÍNICO
2. CLINDAMICINA 300 MG + TMP/SMX 800 MG/160 MG
189
TERAPIA EMBARAZADAS TOXOPLASMOSIS
- ESPIRAMICINA 3-4 g/día 3 semans y 2 de descanso
190
manifestaciones toxoplasmosis congénita
asintomáticos al inicialmente 70-90%
■ 80% secuelas visuales y/o neurológicas infancia-adolescencia
■ 70-90% retinocoroiditis
○ Manifestaciones oculares dependiendo trimestre
■ 1: microftalmia, catarata, HTO, estrabismo, neuritis óptica,
retinocoroiditis
■ 2: retinocoroiditis
■ 3: retinocoroiditis
○ bilateral 44-85%
191
manifestaciones toxoplasmosis congénita tríada clásica
→ coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones
cerebrales
192
Toxocara generalidades
○ infección ocular ocasionada por toxocara canis o
toxocara catti
○ ocasiona granuloma asociado a inflamación
(anterior-panuveitis)
193
Toxocara etiológico
○ Toxocara spp
■ nemátodo
■ especies: canis (+ frecuente) y cati
■ forma infectante: larva 3°
○ Fuente de infección: alimentos, agua, suelo, utensilios
contaminados
○ transmisión: consumo o utensilios contaminados
194
Toxocara clínica
■ unilateral 100% APEC
■ granuloma
● Posterior 5%-26.8%
○ masa inflamatoria subretiniana o
intrarretiniana focal blanquecina <1 DD
con o sin pigmentación
○ polo posterior sin signos de inflamación
aguda y haze vítreo
● periférico 4%-36.6%
○ nódulo blanco-amarillento focalizado
elevado retina periférica con bandas
fibro celulares densas en vítreo que se
extienden de la lesión hacia el polo
posterior
■ endoftalmitis crónica 9.8%
■ uveítis
195
Diagnóstico TOXOCARA
○ definitivo: histopatológico
○ presuntivo: clínico + Ac sérico 1:8
○ IgE: monitorizar tx
○ Eosinofilia: detectar afección sistémica
○ Paraclínicos
■ ECO o UBM
■ OCT macular
196
Tratamiento TOXOCARA
■ corticoesteroides
● SA: tópico
● SP: subtenon, intravítreo u oral (prendi 0.5-1 mg/kg/día 2-4
sem
■ antihelmínticos
● albendazol 800 mg cada 12 horas x 5 días
● mebendazol 100--200 mg cada 12 horas x 5 días
● tiabendazol 50 mg/kg cada 12 horas x 7 días
● Pediátrico
○ albendazol 400 mg cada 12 horas x 5 días
○ mebendazol 100-200 mg cada 12 horas x 5 días
197
complicaciones TOXOCARA
○ catarata
○ MNV
○ DR (DRR o DRT)
○ EMQ
○ agujero macular
198
Bartonella ETIOLOGÍA
○ Bartonella Henselae
○ bacilo, intracelular, pleomorfo
○ Transmisión por: rasguños, mordeduras, pulgas, heces
○ Ctenocephalides felis
199
Bartonella CLÍNICA
○ Ocular:
■ afecta 5-10%
■ HLA-B27 + FR para afección ocular
■ retinitis multifocal
■ Sd oculoglandular de Parinaud
● conjuntivitis folicular
● linfadenopatía regional
● fiebre: hiperemia conjuntival,
sensación CE, epífora
■ oclusiones vasculares
■ neurorretinitis
200
Bartonella DIAGNÓSTICO
○ HC: contacto con gato, serología negativa a otras causas
○ Serología: B henselae +
■ IFA
■ Elisa (IgG >1:256)
○ PCR: cuando la serología no es
concluyente. alta E, baja S
○ Biopsia: tinción Warthin-Starry
○ cultivo: difícil
■ tarda 2-6 semanas
○ OCT: DR seroso
■ hipertrofia de la retina
neurosensorial
■ exudados hiperreflécticos en
plexiforme externo
○ FAG: telangiectasias ent tempranas, fuga en tardía
201
BORTENLLA Tratamiento
○ >45 kg → azitromicina 500 mg DU
■ seguido de 250 mg cada 24 horas por 4 días
○ <45 kg → azitromicina 10 mg/kg/di du
■ seguido de 5 mg/kg/dia por 4 días
○ inmunocompetentes
■ >8 años → doxi 100 mg cada 12 hrs x 2-4 sem + rifampicina 300 mg cada 12 hrs (en casos graves)
202
Sífilis Etiología
○ Espiroqueta
○ bacteria helicoidal
○ gram negativa
203
Sífilis Epidemiología
○ 58-90% de los casos son hombres
○ 6% hombres que tienen sexo con hombres
○ edad: variable (15-49 años)
■ mujeres 15-24
■ hombres 25-49
○ sífilis + VIH → 20-35 años
204
● Sífilis + VIH
○ aumenta 4 veces más el riesgo de VIH
205
CUANDO OCURREN LAS MANIFESTACIONES OCULARES EN SIFILIS
cualquier estadio
206
● Anterior con necrosis (con inflamación)
○ más grave! = peor pronóstico
○ viejitos
○ bilateral 60%
○ dolor severo → adelgazamiento escleral y exposición de la coroides
○ asociación a enfermedades sistémicas 80%: #1 GPA o #2 AR
207
ESCLERTIS ANTERIOR DIFUSA(FORMA MÁS COMÚN)
○ edema extenso, congestión del plexo vascular profundo → color violáceo
○ dolor y sensibilidad leves a moderados
○ asociado a enfermedad sistémica 25-45%: AR, vasculitis, LES, EII
○ Cuando resuelven dejan tono gris azulado → NO es adelgazamiento
208
Enfermedad Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)
● PANUVEÍTIS GRANULOMATOSA CRÓNICA BILATERAL ASIMÉTRICA
209
Enfermedad Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Fisiopatología
Respuesta inmune contra epítopos específicos expresados en antígenos de
melanocitos
210
Susceptibilidad genética Enfermedad Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)
Susceptibilidad genética → virus (infección viral, VEB, CMV)
211
FASES Enfermedad Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)
- PRODRÓMICA
- UVEÍTIS AGUDA
- CONVALECIENTE
- CRÓNICA/RECURRENTE
212
○ uveítica aguda
■ coroiditis: infiltrado inflamatorio difuso (CD4)
■ Nódulos de Dallen-Fuchs
■ DR seroso
○ síntomas auditivos → hipoacusia y/o tinnitus
○ disminución aguda e indolora de la AV asimétrica
○ nódulos Busacca Koeppe: aglomeración cel epiteliales macrófagos y linfos
○ DRQ grasa de carnero (triángulo de Arlt)
213
■ Fondo en “sunset glow”
■ Fondo en “sunset glow”
● pérdida de gránulos de melanina e infiltrados inflamatorio difuso no granulomatoso leve estroma coroideo
■ Lesiones numulares hipopigmentadas
● necrosis multifocal del EPR formado adhesiones fibróticas entre coroides y retina neurosensorial
○ Cambios hipopigmentación en piel y tegumentos
■ tronco (región sacra) y cabeza
■ poliosis de cabello, cejas y pestañas
■ alopecia
○ Cambios hipopigmentación en ojo
214
○ Fase crónica/recurrente
■ coroiditis
● infiltrado inflamatorio granulomatoso difuso menos intenso que en fase uveítica aguda con compromiso estromal y
coriocapilar
■ Lesiones hiperpigmentadas
- proliferación focal y reorganización del EPR
- gliosis y fibrosis subretiniana
215
● Fase uveítica aguda
○ síntomas auditivos → hipoacusia y/o tinnitus
○ disminución aguda e indolora de la AV asimétrica
216
● Fase uveítica aguda SEGMENTO ANTERIOR
- IRIDOCICLÍTIS GRANULOMATOSA BILATERAL
- PRECIPITADOS RETROQUERÁTICOS EN GRASA DE CÁRNERO
- CÁMARA ANTERIOR ESTRECHA
217
● Fase uveítica aguda SEGMENTO POSTERIOR
- Pliegues coroideos e inflamación difusa
- Dr- seroso bilateral
- Hiperemia/edema de papila
- Vitritis moderada-severa
- Nódulos de dallen-fuchs like
218
El mecanismo de la hipertensión ocular en toxoplasmosis activa aguda es por
trabeculitis
219
Oftalmia Simpática (OS) definición
PANUVEITIS CRÓNICA, GRANULOMATOSA, BILATERAL secundaria a lesión
penetrante traumática o quirúrgica caracterizada por presentarse inicialmente en
ojo lesionado y consecutivamente en contralateral
220
● FACOLÍTICA
○ Cápsula íntegra
○ fuga de proteínas de alto peso molecular en CA → efecto microscópico
○ catarata hipermadura o morganiana
○ falla trabecular → azolvamiento
○ NO DRQ pero SI acúmulo de proteínas (se ven como puntitos blancos)
○ PIO norm
221
● FACO ANTIGÉNICA
○ Ruptura de cápsula
○ ruptura causa sensibilización a proteínas → complejos inmunes → reacción
inflamatoria importante
■ granulomatosa > no granulomatosa
○ caracterizada por
■ dolor ocular insidioso o súbito
■ asociado a trauma (2 semanas promedio)
■ PIO normal o elevada
■ DRQs
■ +/- material cristaliniano
222
CMV GENERALIDADES
- uveítis anterior
- no granolomatosa aguda o crónica
- uni o bilateral
- endotelitis
- drq en forma de moneda
223
endoftalmitis etiologia
Gram + (34%) (heridas piel, endocarditis)
■ Staph aureus
■ Strep pneumoniae
■ Strep del grupo A
■ Bacillus
224
endoftalmitis etiologia hongos
■ Cándida albicans 65% (+ común mundialmente)
■ Cándida tropicalis
■ Cryptococcus neoformans
■ Aspergillus fumigatus 21%v→ trasplante de higado1
225
Leptospira Etiología
○ gram negativo
○ espiroqueta
○ leptospira interrogans
○ Reservorio: caballos, perros, roedores → lo sacan por la orina
■ agua contaminada = inundaciones
○ principales ocupaciones afectadas → veterinarios, agricultores, pescadores,
matadero, militares
226
Leptospira Manifestaciones clínicas oculares
○ en ambas fases
○ primer signo es hiperemia conjuntival circuncorneal
○ uveítis 10-44% → más en la inmune
■ anterior
■ neuroretinitis
■ panuveitis
○ se puede acompañar de vasculitis
227
Leptospira fases
○ en ambas fases
○ primer signo es hiperemia conjuntival circuncorneal
○ uveítis 10-44% → más en la inmune
■ anterior
■ neuroretinitis
■ panuveitis
○ se puede acompañar de vasculitis
228
Leptospira Diagnóstico
○ DXD: HLA-B27, pars planitis, behcet, eals, sarcoidosis, TB, sífilis
○ GS: técnica de aglutinación microscópica x4
○ dx definitivo necesitas el microorganismo
○ dx presuntivo es con serología
○ cuidado, que puede dar falso positivo con RPR o FTA-ABS
229
Leptospira Tratamiento
○ Penicilina G → 1.5 millones de unidades IV casas 6 horas
○ doxiciclina → 100 mg cada 12 horas por 1 semana
○ casos severos: penicilina IV, ceftriaxona iV, ampicilina IV
○ esteroide tópico + ciclopléjico
230
● Transmisión VIH
○ sexual 80%
○ punción 0.3%
○ mucocutánea 0.09%
○ parenteral 18%
○ 90% relaciones sexuales sin protección con
persona infectada
○ compartir agujas
○ transfusion sangre
○ madre-hijo: 30%
○ coinfección sífilis 30%
231
CMV CARACTERÍTICAS
racterísticas
○ familia herpesviridae
○ subfamilia beta-herpesvirus
○ doble cadena DNA
○ después de infección permanece latente
232
● Segmento anterior CMV
○ inmunocompetentes
○ uveítis anterior leve
○ hipertensión ocular >40 mmHg
○ atrofia difusa del iris
○ depósitos corneales endoteliales → finos, refráctiles, estrellados, difusos, pila
de monedas
233
● Segmento posterior CMV
○ vitritis
○ papilitis
○ EMQ
○ membrana epirretiniana
○ retinitis
■ CD4 <50
■ antes TARV
■ riesgo 50% de DR
234
CMV TRATAMIENTO
GANCICLOVIR IV
VALGANCICLOVIR 900 MG ORAL CADA 12 HORAS
235
● Monitorizar uso de ganciclovir
○ BH mielosupresión → 2 X semana en inducción y semanal en
mantenimiento
○ Cr, bUN semanal
○ PFH: rara
○ suspender si
■ neutros <500 → suspender y reiniciar >750 o das filgrastim
■ plaqu <20,000 → suspender y reiniciar >50,000 o transfundir
■ Hb <8 → suspender y reiniciar >9 o transfundir
236
Granulomatosis con poliangeítis (GPA)
● Definición: vasculitis necrotizante sistémica asociada a PR3 C-ANCA (65-75%)
○ lesiones inflamatorias granulomatosas y necrotizantes localizadas
principalmente en vías respiratorias superiores e inferiores
○ Asocia glomerulonefritis pauciinmune y hemorragia alveolar
○ septum nasal es el más afectado = silla de montar
237
● Manifestaciones sistémicas Granulomatosis con poliangeítis (GPA)
○ sinusitis crónica, epistaxis, descarga nasal mucopurulenta
○ nariz en silla de montar
○ inflamación subglótica
○ escleromalacia perforans
238
Poliangeítis microscópica PAM
Definición: vasculitis necrotizante de pequeños vasos que no incluye inflamación
granulomatosa
○ glomerulonefritis rápidamente progresiva 80%
○ hemorragia alveolar difusa 25%
○ púrpura palpebral en piel 30-41%
○ MPO, P-ANCA
239
Poliangeítis microscópica PAM
○ dolor abdominal, neuropatía periférica
240
Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis GEPA
● Definición: vasculitis necrotizante que afecta vasos de pequeño y mediano tamaño
○ se asocia a asma y a pólipos nasales
○ inflamación granulomatosa necrotizante y rica en eosinófilos
○ ANCAs más frecuentes cuando hay glomerulonefritis
○ ANCA contra
○ eosinofilia >110% o >1500
○ MPO, P-ANCA (ANCA neg hasta 60%)
241
Sarcoidosis
● Generalidades
○ granulomas no necrotizantes
○ 25-40 años
○ autolimitada ⅔ en 12-36 meses
○ crónico 10-30%
242
Sd Lofgren:
eritema nodoso, fiebre, linfadenopatía hiliar bilateral, artritis
243
Darier-Roussy:
nódulos duros indoloros + linfadenopatía bilateral
244
Sd Heerfordt-Waldenstrom:
parálisis facial, parotiditis, uveítis,
245
Manifestaciones oculares 20%
■ UA crónica, bilateral, granulomatosa
■ granulomas
246
Enfermedad de Behcet ● Patogénesis
○ susceptibilidad genética + desbalance inmune
○ HLA-B51
○ Correlación VHS1, streptococcus sanguinis y pyogenes
■ mimetism HSP 65 HSP 60
○ vasculitis oclusiva NO granulomatosa (venas, periflebitis (por
excelencia periflebitis es TB)
247
UA + VASCULITITIS VENOSA
BEHCETE HASTA NO DESMOSTRAR LO CONTRARIO
248
Querato Uveitis Herpética, Retinitis Herpéticas (no CMV) ETIOLOGIA
● 90% seropositivos VHS-1 a nivel mundial >60 años
● Características de herpes
○ alphaherpesvirinae:
○ hospedero: humano
○ Virus ADN
249
Querato Uveitis Herpética, Retinitis Herpéticas (no CMV) ● infección primaria ocular
○ dermatitis vesicular
○ blefaroconjuntivitis folicular
○ queratitis punteada superficial
○ úlcera dendrítica
○ ganglio preauricular
○ uni o bilateral
250
Querato Uveitis Herpética, Retinitis Herpéticas (no CMV) LATENTE
○ cualquier tejido
○ dendrítica 56.3%, queratitis epitelial 29.5%, estromal 43, geográfica 9.8%
○ unilateral 997%, si bilateral sospechar inmunodeficiencia
○ estrés, UV, ciclo menstrual, LDC, uso de gotas (análogos de prostaglandinas,
esteroide, anti angiogénicos), LASIK, capsulotomía, iridotomías
251
Querato Uveitis Herpética, Retinitis Herpéticas (no CMV) TASA DE REACTIVACIÓN
■ 10% en el primer año
■ 50% en 10 años
252
QUH
Tipos
○ Epitelial
■ dendrítica
■ geográfica → queratopatía neurotrófica
■ marginal
○ Estromal
■ necrotizante
■ inmunológica
○ Endotelial
■ disciforme
■ difusa
■ lineal
● Otros
○ Iridociclitis
■ granulomatosa o no granulomatosa
■ 40% sinequias posteriores
■ concomitante o subsecuente
■ fotofobia, dolor e inyección ciliar
■ DRQs finos difusos y celularidad en cámara
anterior moderada-severa
■ atrofia sectorial del iris VHZ
■ asociado a queratitis estromal inmunológica y endotelitis
■ PIO elevada, glaucoma secundario 15-43%
253
Endotelitis
● Endotelitis disciforme
○ más común
○ lesión redonda
○ edema microquístico
○ iritis leve a moderada
○ PIO alta: trabeculitis o azolvamiento de trabeculo
254
SIFILIS PRIMARIA
es rara pero pueden ser
chancros en párpados y conjuntiva
255
SIFILIS SECUNDARIA
queratitis, nódulos en iris,
iridocilcítis, epiescleritis, escleritis,
retinitis, vitritis
256
PRIMARIA CAUSA DE QUERATITIS INSTERTICIAL
● causa #1 intersticial es herpes
257
Uveítis SIFILIS
■ manifestación ocular #1
■ granulomatosa o no granulomatosa
■ anterior y posterior
■ uni o bilateral
■ Fuchs-like
258
placoide posterior SIFILIS
una o más lesiones amarillas, en forma de
placas en la retina, cerca de la mácula, grande
259
■ Triada de Hutchinson
● queratitis intersticial
● sordera
● anormalidades dentales → dientes de Hutchinson (en sierra)
260
■ No treponémica (cuantitativas contra Ag = respuesta tx y reinfección)
VDRL
RPR
261
Treponémica
● FTA-abs → Ac treponémicos fluorescentes
● MHA-TP → microhemaglutinación frente a t. pallidum
● TP-TA → aglutinación de partículas de t. pallidum
● EIA: análisis inmuno-enzimático
● CIA: inmunoensayo de quimioluminiscencia
262
¿Qué hallazgo característico se observa en el iris por uveítis herpética?
→ Atrofia sectorial del iris (41–48%).
263
¿Qué indica el signo de Hutchinson en VZV?
→ Involucro de la rama nasociliar del trigémino → alto riesgo de compromiso ocular.
264
¿Qué condición se debe cumplir para indicar esteroide en uveítis herpética?
→ Siempre iniciar antiviral primero → luego agregar corticoide tópico.
265
¿Qué esquema antiviral se usa en uveítis herpética por HSV y por VZV?
HSV: Aciclovir 400 mg 5x/día o Valaciclovir 500 mg 3x/día por 10–14 días.
VZV: Aciclovir 800 mg 5x/día o Valaciclovir 1000 mg 3x/día por 10–14 días.
266
¿Qué virus son los más asociados a ARN en inmunocompetentes?
→ Principalmente VZV > HSV-1 > HSV-2.
267
¿Cuál es la tríada clínica clásica de ARN?
→ Retinitis necrotizante, vitritis y vasculitis retiniana.
268
¿Qué hallazgos funduscópicos diferencian ARN de PORN?
ARN: necrosis periférica bien delimitada, gran inflamación.
PORN: lesiones multifocales profundas, progresión rápida, mínima inflamación intraocular.
269
¿Cuál es la edad de presentación más frecuente de ARN?
→ Dos picos: 20 y 50 años.
270
¿Qué porcentaje de ARN no tratado progresa a bilateralidad?
→ Hasta 70%.
271
Menciona tres factores de riesgo para desarrollar queratouveítis herpética.
→ Inmunosupresión, edad pediátrica, atopia, cirugía o láser, uso de análogos de PG o esteroides.
272
¿Qué fármacos o procedimientos precipitan recurrencia de queratitis herpética?
→ Análogos de prostaglandinas, corticoides, antiangiogénicos, láser refractivo, iridotomía, trabeculoplastia.
273
¿Cuál es la forma clínica más frecuente de queratitis herpética epitelial?
→ Dendrítica (60%).
274
¿Qué diferencia a una dendrita herpética de una pseudodendrita por VZV?
→ Dendrítica (60%).
275
¿Qué porcentaje de queratitis herpética es bilateral?
→ Entre 2–19% de los casos.
276
¿Cuáles son los factores de riesgo de recurrencia en herpes ocular?
→ Edad avanzada, bajo nivel socioeconómico, estrés, radiación UV, menstruación, IMC elevado.
277
¿Cuál es la fisiopatología general de la infección por herpesvirus?
→ Infección primaria (replicación activa) → Latencia en ganglios → Reactivación.
278
¿A qué familia pertenecen los virus del herpes y qué tipo de genoma poseen?
→ Familia Herpesviridae, genoma ADN bicatenario, cápside icosaédrica y envoltura lipídica
279
¿Qué subtipo de VIH es el más frecuente a nivel mundial?
→ VIH-1, grupo M (subtipo C es el más prevalente; subtipo B es el más frecuente en LATAM).
280
¿Qué genes principales codifican las proteínas del VIH?
gag: cápside y matriz.
pol: enzimas (integrasa, transcriptasa reversa, proteasa).
env: gp120 (superficie) y gp41 (transmembrana), precursor gp160.
281
¿Qué correceptor se asocia a mejor pronóstico en VIH?
→ CCR5 (fase temprana).
282
¿Cuál es el umbral diagnóstico de SIDA según CD4?
→ CD4 <200 células/mm³ o presencia de enfermedad definitoria.
283
¿Cuál es la principal vía de transmisión del VIH?
→ Sexual (95%), siendo la anal (1:100) la más común.
284
¿Qué secreciones son infecciosas para VIH?
→ Sangre, semen, secreción vaginal, LCR, pleural, pericárdico, peritoneal, amniótico, leche materna.
285
¿Qué secreciones NO son infecciosas salvo que tengan sangre visible?
→ Orina, heces, saliva, lágrimas, sudor, vómito, secreción nasal, expectoración.
286
¿Qué es el VKH?
→ Enfermedad autoinmune sistémica contra melanocitos, que causa panuveítis granulomatosa bilateral con compromiso sistémico (auditivo, neurológico y cutáneo).
287
¿Qué población es más afectada?
→ Asiáticos, nativos americanos e hispanos; mujeres 2:1; edad promedio 20-50 años.
288
¿Cuál es la variante genética más frecuente en mestizos mexicanos?
→ HLA-DRB1*0407.
289
¿Qué hallazgo ocular define la fase uveítica aguda?
→ Desprendimientos serosos multifocales de retina con engrosamiento coroideo difuso.
290
¿Qué signos clínicos aparecen en la fase convaleciente?
→ Sunset glow (despigmentación coroidea difusa), signo de Sugiura (despigmentación del limbo esclerocorneal), lesiones coriorretinianas atróficas tipo “cimitarra”, poliosis, vitíligo y alopecia
291
¿Cuál es la complicación más frecuente de la fase crónica recurrente?
→ Fibrosis subretiniana (8–40%) y neovascularización coroidea (7–15%).
292
¿Cuál es el gold standard de imagen para el diagnóstico?
→ Angiografía con verde de indocianina (AVI), que demuestra coroiditis difusa.
292
¿Qué hallazgos se observan en OCT en fase aguda?
→ Engrosamiento coroideo, desprendimientos serosos, desprendimientos de retina basales (“separación segmentos internos”), ondulaciones del EPR.
293
¿Qué hallazgo clásico aparece en FAG?
→ Hiperfluorescencia en “sal y pimienta” por daño al EPR y fuga coroidea difusa.
294
¿Cuál es la ventana de oportunidad para iniciar tratamiento?
→ Dentro de las 2–3 primeras semanas de la enfermedad.
295
¿Cuál es el esquema inicial de tratamiento en fase aguda?
→ Bolos de metilprednisolona IV 1 g/día por 3 días, seguido de prednisona VO 1 mg/kg/día y reducción progresiva.
296
¿Qué inmunosupresor se considera de primera línea en recurrencias?
→ Micofenolato de mofetilo (menor tasa de recaídas).
297
¿Qué biológicos pueden emplearse en casos refractarios?
→ Anti-TNFα: infliximab IV (3–10 mg/kg mensual) o adalimumab SC 40 mg c/2 semanas.
298
¿Qué desencadena la oftalmía simpática?
→ Generalmente trauma ocular penetrante o cirugías intraoculares (vitrectomía, filtrantes de glaucoma).
299
¿Cuál es la fisiopatología propuesta?
300
¿Cuáles son los hallazgos oculares característicos?
OFTALMIA SIMPÁTICA
→ Panuveítis granulomatosa bilateral, DRQs “en grasa de carnero” (10–31%), vitritis, sinequias, nódulos de Dalen-Fuchs (atrofia coriorretiniana).
301
¿Qué diferencia se observa según la causa (trauma vs cirugía)?
Trauma: más DRQs en grasa de carnero.
Cirugía: más celularidad vítrea y mayor “sunset glow”.
302
¿El tratamiento cambia según sea post-trauma o post-cirugía?
→ No. El esquema es el mismo (esteroides + inmunosupresores).
302
¿Qué ojo tiene peor pronóstico?
→ El ojo simpatizante (traumatizado), con alta probabilidad de NPL.
303
¿Qué manifestaciones extraoculares puede presentar la oftalmía simpática?
→ Alopecia, tinnitus, sordera neurosensorial, vasculitis cerebral.
304
Grandes vasos:
arteritis de células gigantes, Takayasu
305
Medianos vasos:
PAN, Kawasaki.
306
Pequeños vasos:
púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis crioglobulinémica, vasculitis asociadas a ANCA (PAM, GPA, EGPA).
307
MPO-ANCA (p-ANCA)
frecuente en PAM y EGPA.
308
PR3-ANCA (c-ANCA)
típico de GPA, afecta más vía respiratoria superior.
ANCA negativo: 10%.
309
1. Poliangeítis microscópica (PAM)
Vasculitis necrotizante de pequeños vasos, NO granulomatosa.
Afecta principalmente riñones (GMN) y pulmones (hemorragia alveolar).
No produce aneurismas.
ANCA positivo en >50%.
Clínica: fiebre, hematuria, proteinuria, capilaritis pulmonar.
310
2. Granulomatosis con poliangeítis (GPA, antes Wegener)
Vasculitis necrotizante granulomatosa de pequeños vasos.
Afecta:
Vía respiratoria superior (sinusitis crónica, otitis, perforación tabique nasal).
Vía respiratoria inferior (infiltrados pulmonares, hemoptisis).
Riñón (80%).
ANCA positivo (PR3-ANCA).
Mortalidad sin tratamiento muy elevada.
Complicación ocular: escleritis necrosante, queratitis ulcerativa periférica, proptosis por masas orbitarias.
311
3. Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA, antes Churg-Strauss)
Vasculitis necrotizante granulomatosa + eosinofilia periférica >1500 células/µL.
Asociada a asma y atopia.
Afecta pulmones, corazón, piel y sistema nervioso periférico (neuropatía periférica múltiple).
ANCA positivo en 50% (p-ANCA).
Principal causa de muerte: miocardiopatía restrictiva.
312
Manifestaciones oculares en vasculitis ANCA
Escleritis y epiescleritis (dolor nocturno, bilateral en >50% GPA).
Inflamación orbitaria: pseudotumor orbitario, dacrioadenitis.
Queratitis ulcerativa periférica (QUP) → adelgazamiento progresivo corneal.
Uveítis anterior (menos frecuente, secundaria a escleritis).
Vasculitis retiniana: tensión parietal, fuga, riesgo de neuropatía isquémica, “melting corneal” en EGPA.
Síntomas: dolor ocular, epífora, diplopía, fotofobia, pérdida visual progresiva
313
Tratamiento VASCULITIS
Metilprednisolona IV → prednisona 1 mg/kg.
Ciclofosfamida IV pulsos.
Rituximab (PR3-ANCA, recaídas, contraindicación para ciclofosfamida).
Mantenimiento:
Azatioprina, MTX, micofenolato.
Duración: 18–22 meses (PR3-ANCA hasta 36 meses).
Profilaxis: TMP-SMX contra Pneumocystis jirovecii.
Complicación del CYC: cistitis hemorrágica → dar mesna + líquidos
314
¿Cuál es el ANCA característico de GPA?
→ PR3-ANCA (c-ANCA).
315
¿Cuál es el ANCA más asociado a PAM y EGPA?
→ MPO-ANCA (p-ANCA).
316
¿Cuál es la afectación más común? GPA
→ Tracto respiratorio superior (sinusitis, otitis, perforación tabique nasal).
317
¿Qué hallazgo ocular es típico? GPA
→ Escleritis necrosante y QUP.
318
Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA) ¿Qué antecedente clínico es clave?
→ Asma + eosinofilia periférica >1500.
319
¿Qué porcentaje de pacientes con GPA presentan compromiso ocular?
→ Aproximadamente 50%.
320
¿Qué manifestación ocular produce riesgo de melting corneal?
→ Queratitis ulcerativa periférica (QUP).
321
Epiescleritis
Inflamación leve de epiesclera superficial, no amenaza visión.
Epidemio: Hombres 3:1, incidencia 4/100,000.
Causa #1 idiopática; 20–30% asociada a AR, LES, EII, vasculitis.
Clínica: ojo rojo, lagrimeo, SCE, sin dolor, AV normal. Bilateral 25–50%.
Clasificación: Difusa (60%) y Nodular (40%).
Fenilefrina: aclara vasos superficiales.
Complicaciones: uveítis anterior (4%), HTO (<3%), progresión a escleritis (1%).
Tx: la mayoría autolimitadas. Lagrimas artificiales frías, AINE tópicos o VO. Esteroides tópicos en casos resistentes
322
Escleritis
Vasculitis ocular profunda que afecta plexo vascular escleral profundo.
Epidemio: Mujeres (74%), 47–60 años. Incidencia 3.4/100,000.
Clínica: Dolor severo que despierta al paciente, irradiado a cara y mandíbula, hiperemia profunda, disminución AV.
Fisiopatología: autoinmune (AR, GPA), idiopática o infecciosa (4–10%, peor pronóstico).
Etiología infecciosa: Pseudomonas (51–80%), S. pneumoniae, S. aureus, HSV, VZV.
Clasificación (Watson & Hayreh):
Anterior difusa (60%).
Nodular (20%).
Necrosante con inflamación (grave, bilateral, asociada a GPA/AR).
Necrosante sin inflamación (“escleromalacia perforans”, típica de AR crónica).
Posterior (7%). Difícil diagnóstico; ECO modo B signo de la “T”.
Asociaciones sistémicas: AR (33%), GPA (50%).
Tx:
AINEs VO → primera línea en anterior no necrosante.
Esteroides sistémicos en necrosante.
Inmunosupresores: CFM (necrosante/vasculitis), MTX/AZA/MMF en no necrosante.
Biológicos: infliximab, rituximab, adalimumab.
Infecciosa: antibióticos IV dirigidos + desbridamient
323
¿Qué característica clínica define la escleritis frente a epiescleritis?
→ Dolor ocular profundo, severo, que despierta al paciente por la noche.
324
¿Cuál es la causa sistémica más frecuente de escleritis?
→ Artritis reumatoide.
325
¿Cuál es la principal etiología infecciosa de escleritis?
→ Pseudomonas aeruginosa.
326
¿Qué hallazgo ecográfico es típico de la escleritis posterior?
→ Signo de la “T” en ECO modo B.
327
¿Qué variante de escleritis es típica de mujeres con AR de larga evolución, sin dolor ni hiperemia?
→ Escleromalacia perforans.
328
¿Cuál es la enfermedad sistémica más asociada a QUP?
→ Artritis reumatoide (34%).
329
¿Qué porcentaje de QUP son infecciosas?
→ Aproximadamente 20%.
330
¿Qué hallazgo clínico la caracteriza en córnea?
→ Úlcera periférica en media luna con adelgazamiento progresivo.
331
¿Cuál es el manejo de primera línea en QUP grave o con riesgo de perforación?
→ Bolos de metilprednisolona IV + ciclofosfamida ± cirugía tectónica.
332
¿Qué tratamiento está contraindicado en QUP?
→ AINEs y esteroides tópicos.
333
🔹 Queratitis Ulcerativa Periférica (QUP)
Trastorno inflamatorio destructivo del yuxtalímbo: defecto epitelial, infiltrado estromal, adelgazamiento corneal.
Epidemio: más en mujeres.
Asociaciones: 50% con enfermedad sistémica (AR #1, GPA, PAN, Behçet, EII, policondritis). Puede preceder al dx sistémico.
Infecciosas: 20% (bacterias, virus, hongos, sífilis, TB, VIH).
Fisiopatología: depósito de complejos inmunes en córnea periférica → proteasas y colagenasas → destrucción progresiva.
Clínica: dolor severo, inyección ciliar, ulceración en “media luna”, puede ser bilateral y asimétrica.
Pronóstico: mal pronóstico ocular y sistémico, mortalidad hasta 30%.
Tx:
LUBS, suero autólogo, PRP.
Esteroides sistémicos (metilprednisolona 1 g x 3 días o prednisona 1 mg/kg/día).
Inmunosupresores: ciclofosfamida, biológicos (rituximab, anti-TNF).
Qx en riesgo de perforación: parche escleral, cianoacrilato, QPP tectónica, KPro.
❌ NO usar esteroides tópicos ni AINEs.
334
Pars plana:
porción posterior no pigmentada del cuerpo ciliar, localizada entre pars plicata y ora serrata.
335
Uveítis intermedia (UI):
Inflamación donde el sitio primario es el vítreo
336
Pars planitis:
UI crónica, idiopática, bilateral en 84% de los casos, con copos y bancos de nieve, sin asociación infecciosa o sistémica.
337
Epidemiología PARS PLANITIS
5–22% de todas las uveítis.
México: 14.8%.
Edad media: 3–30 años.
Hombres predominan en infancia (4–15 años), mujeres en adultos jóvenes (25–35 años).
Relación H:M ≈ 5:1.
Asociación genética: HLA-DR15 (también factor de riesgo para EM).
338
PARS PLANITIS Signos característicos:
Vitritis (99.7%).
Copos de nieve (99.3%): agregados inflamatorios en vítreo periférico.
Bancos de nieve: exudados + tejido glial en pars plana, predisponen a membranas ciclíticas.
Inflamación en CA (95.9%), leve-moderada.
Vasculitis retiniana periférica (89%, principalmente vénulas).
Papilitis (68%).
Nido de Golondrina: retinosquisis periférica inferior.
339
Complicaciones PARS PLANA
Edema macular quístico (63%) → aparece en promedio 5.7 años después.
Catarata (48%) → promedio 9.8 años después.
Membrana epirretiniana (34%).
Hipertensión ocular (23%), glaucoma (7.5%).
Membranas ciclíticas (15%).
Tumor vasoproliferativo unilateral inferotemporal.
Queratopatía en banda, NVC.
340
PARS PLANITIS Diagnóstico
Clínico + FAG (gold standard).
FAG: fuga periférica difusa (64%), patrón en helecho, papilitis, patrón petaloide en EMQ.
OCT: EMQ, MER.
UBM: bancos de nieve, membranas ciclíticas.
341
PARS PLANITIS Tratamiento
Inflamación leve en CA: esteroides tópicos.
Unilateral/asimétrica: esteroides perioculares (3–5 aplicaciones cada 2–3 sem).
Bilateral/refractaria o EMQ: corticoides sistémicos (prednisona 1 mg/kg/día).
Inmunosupresores: MTX, azatioprina, micofenolato.
Resistente/EMQ: triamcinolona o MTX intravítreo, implante de dexametasona, biológicos (adalimumab, anti-TNF).
Cirugía: faco tras 3 meses de inactividad.
Qx tectónica si riesgo de perforación por tracción/membranas
342
¿Cuál es la prevalencia de pars planitis en México?
→ 14.8% de las uveítis.
342
¿Qué factor genético se asocia a pars planitis y esclerosis múltiple?
→ HLA-DR15.
343
¿Qué hallazgo vítreo es patognomónico de pars planitis?
→ Copos de nieve.
344
¿Qué son los bancos de nieve?
→ Material exudativo + tejido glial en pars plana, predisponen a membranas ciclíticas.
345
¿Qué hallazgo periférico se denomina “Nido de Golondrina”?
→ Retinosquisis periférica inferior adyacente a bancos de nieve.
346
¿Cuál es la complicación más frecuente de pars planitis?
→ Edema macular quístico (63%).
347
¿Qué porcentaje desarrolla catarata y en cuánto tiempo promedio? PARS PLANITIS
→ 48%, ~10 años después del inicio.
348
¿Cuál es el gold standard de imagen para pars planitis?
→ Fluoresceinografía (FAG).
349
¿Qué complicación se asocia a membranas ciclíticas progresivas?
→ Hipotonía y ptisis bulbi.
350
¿Qué patrón en FAG se correlaciona con menor AV?
→ Fuga periférica difusa (64%).
351
¿Qué terapia se indica en casos unilaterales/asimétricos?
→ Esteroides perioculares.
352
EPIESCLERITIS AFECTACCIÓN SISTÉMICA
Asociaciones sistémicas: (20-30%)
353
EPIESCLERITIS AFECTACIÓN
Lubs (fríos)
AINES tópicos - diclofenaco, ketorolaco, bromfenaco, nepafenaco
No mejoría a las 2 semanas = rotar a otro AINE / Voltaren retard
AINE V.O (Indometacina 25 mg QID)
Esteroide tópico - fluorometolona, prednisolona
Corticosteroides V.O (0.50-0.75 mg) QID reducción rápida en 2 semanas - NO SE DA CASI NUNCA
354
ESCLERITIS POSTERIOR ASOCIACIÓN SISTÉMICA DIAGNÓSTICO
Dx → ECO modo B - Signo de la T (Esclera engrosada y hay líquido subtenoniano hipogénico que forma una interfaz con el NO) → hasta en un 70% de los casos
355
ESCLERITIS POSTERIOR ASOCIACIÓN SISTÉMICA
40% enfermedad sistémica
356
Enfermedades asociadas
Espondilitis anquilosante: columna en “caña de bambú”.
Artritis reactiva (Reiter): uretritis + conjuntivitis + artritis.
Artritis psoriásica: dactilitis, distrofia ungueal, artritis mutilante.
Enfermedad inflamatoria intestinal: 3–7% con manifestaciones oculares.
356
Clínica de la uveítis HLA-B27
Típica:
Uveítis anterior aguda <3 meses, no granulomatosa.
Unilateral alternante.
Jóvenes 20–40 años.
Recidivante.
Puede haber hipopion, fibrina, sinequias posteriores.
Atípica:
Crónica (>3 meses), bilateral, en mujeres.
Asociada a psoriasis, artritis reactiva, EII.
Puede comprometer segmento posterior.
357
¿Qué biológico se utiliza en casos refractarios?
PARS PLANITIS
→ Adalimumab (anti-TNF).
358
Uveítis facolítica (cápsula íntegra)
Fuga de proteínas solubles de cristalino hipermaduro → reacción en CA.
Clínica: dolor ocular agudo, pseudohipopion, edema corneal, flare en CA, PIO muy elevada (hasta 90 mmHg).
Hallazgo clave: catarata hipermadura/morgagniana.
358
Uveítis facogénica (cápsula rota)
Reacción de hipersensibilidad tipo IV a proteínas cristalinas.
Edad 60–70 años (traumática en jóvenes).
Síntomas: dolor ocular, AV disminuida, hiperemia, DRQs en grasa de carnero, hipopion, fibrina, fragmentos de cristalino en CA.
Puede evolucionar a panuveítis/panoftalmitis
359
Manejo FACOGÉNICA
Control de inflamación primero (1–3 días): esteroides tópicos/VO.
Extracción quirúrgica (FACO).
Control de PIO (osmóticos, inhibidores de AC, timo
360
¿Cuál es la tríada de Reiter?
→ Uretritis + conjuntivitis + artritis.
360
Describe la uveítis típica asociada a HLA-B27.
→ Uveítis anterior aguda, no granulomatosa, unilateral alternante, recurrente, en jóvenes.
361
¿Cuál es la triada clásica de sífilis congénita tardía?
→ Dientes de Hutchinson + queratitis intersticial + sordera.
362
¿Qué prueba es gold standard para confirmar sífilis?
→ FTA-ABS (treponémica).
363
Manifestaciones oculares SIFILIS
Queratitis intersticial bilateral (NO infecciosa).
Coroiditis placoide: típica en jóvenes <40 años.
Uveítis anterior, intermedia o panuveítis.
Papilitis, vasculitis retiniana.
Complicación frecuente: catarata
364
Pruebas treponémicas:
FTA-ABS, TPHA, EIA
365
No treponémicas
VDRL, RPR (cuantitativas).
366
Tratamiento SIFILIS
Penicilina G benzatina:
Primaria/secundaria: 2.4 M UI IM dosis única.
Latente tardía: 2.4 M UI IM semanal ×3.
Neurosífilis/ocular: Penicilina G acuosa 18–24 M UI/día IV ×10–14d.
Alternativa: doxiciclina 100 mg c/12h ×28d.
Jarisch-Herxheimer: reacción 24h post-tratamiento (NO suspender penicilina).
367
Manifestaciones oculares LYME
Conjuntivitis (temprano).
Queratitis intersticial.
Uveítis anterior, intermedia o posterior.
Neurorretinitis, parálisis de pares craneales (VII: parálisis de Bell).
368
LYME ETAPAS CLÍNICAS
- Local: eritema migrans (se resuelve en 3 sem).
Diseminada: días–semanas.
Neurológica: meningitis, neuropatías periféricas.
Cardíaca: bloqueo AV, pericarditis.
Hepatitis, artritis oligoarticular.
Queratitis intersticial (uveítis temprana).
- Persistente:
Artritis crónica migratoria.
Manifestaciones neurológicas (encefalomielitis, paraparesia).
369
Tratamiento LYME
- Adultos: doxiciclina 100 mg c/12h ×14–21d.
- Niños/embarazo: amoxicilina 500 mg c/8h ×14–21d.
- Neuro/ocular grave: ceftriaxona 2 g/día IV ×14–21d.
- Siempre esteroide como coadyuvante (nunca solo).
370
Menciona una manifestación ocular típica de sífilis secundaria.
→ Queratitis intersticial bilateral.
371
1. Toxoplasmosis ocular
Agente: T. gondii (genotipos 1 y IV predominan en Latinoamérica).
Forma clínica típica: retinocoroiditis necrotizante unilateral, recurrente.
FO: foco blanco-amarillento con vitritis (“faro en la niebla”), adyacente a cicatriz atrófica pigmentada.
Atypical: bilateral, lesiones multifocales >2 DD, inmunocomprometidos.
Congénita: cicatrices maculares bilaterales (58–60%), triada: corioretinitis + hidrocefalia + calcificaciones.
Dx: ELISA IgG/IgM, PCR vítreo/acuoso, coef. Goldman-Witmer.
Tx: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico ± prednisona. Alternativa: TMP/SMX.
372
2. Toxocariasis ocular
Agente: Toxocara canis/cati.
Epidemio: niños, antecedente geofagia o contacto con perros/gatos.
FO típico: granuloma periférico blanco-amarillento elevado, bandas vitreorretinianas.
Formas clínicas:
Granuloma posterior.
Granuloma periférico (más común).
Endoftalmitis crónica.
CC: leucocoria, estrabismo, hipopion.
Dx: clínica + serología (ELISA IgG), histología (larva).
Tx: albendazol + corticoides; qx en complicaciones (DR, tracción
373
3. Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato)
Agente: bacilo gramnegativo intracelular.
Epidemio: contacto con gatos/pulgas.
Clásico: síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa + adenopatía preauricular).
FO: neuroretinitis con edema de papila + estrella macular completa o incompleta, retinitis multifocal.
Otros: vasculitis, DR, uveítis intermedia.
Dx: serología (ELISA, IFA), PCR.
Tx: macrólidos (azitromicina, eritromicina), tetraciclinas, rifampicina.
374
4. DUSN (Diffuse Unilateral Subacute Neuroretinitis)
Agente: larvas de Baylisascaris procyonis (mapache) o Ancylostoma caninum.
FO:
Temprano: lesiones multifocales blanco-grisáceas, vitritis, edema de papila.
Tardío: atrofia difusa de retina, afinamiento vascular, DPA (“gusanos en túneles”).
Dx: clínico, ocasional visualización del gusano; eosinofilia periférica.
Tx: albendazol + corticoides; fotocoagulación o cirugía cuando se visualiza la larva.
375
Causa más frecuente de uveítis posterior infecciosa en el mundo:
→ Toxoplasmosis.
376
Hallazgo típico de toxoplasmosis en FO:
→ Foco blanco-amarillento junto a cicatriz + vitritis densa (“faro en la niebla”).
377
Triada clásica de Bartonella (Sd. Parinaud):
→ Conjuntivitis granulomatosa + adenopatía preauricular + fiebre.
378
Lesión ocular más característica de toxocariasis en niños:
→ Conjuntivitis granulomatosa + adenopatía preauricular + fiebre.
379
Fondo característico de DUSN en etapa temprana:
→ Azitromicina.
OFTALMOLOGÍA R1
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