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SDRA Flashcards

(18 cards)

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1
Q

Citer les stades d’hypoxemie en fonction du rapport PaO2/FiO2 ?

A
  • légère : 200 à 300 mmHg
    -modérée : 100 à 200 mmHg
  • sévère : inférieure ou égale à 100 mmHg
    => les stades modérés et sévères ne concernent que les patients intubés
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2
Q

Quelle est la 1ere cause de SDRA ?

A

Le sepsis d’origine extra pulmonaire

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3
Q

Quels sont les 3 interventions lors d’un SDRA qui ont démontré une efficacité significative sur la survie ?

A
  • utilisation de faibles volumes courants
  • curarisation précoce et courte
  • Mise en décubitus ventral précoce pour des séances longues
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une ventilation protectrice ?

A
  • faible volume courant : 6 mL/kg de poids théorique
  • PEP élevée : 10 cm H2O
  • allongement du temps inspiratoire : TE = TI
  • pression alvéolaire maintenue < 28-30 cm d’H2O
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5
Q

Définition d’un SDRA ?

A

= œdème pulmonaire de perméabilité survenant à la suite d’une agression directe ou indirecte de la membrane alvéolo-capillaire, associée à une inflammation pulmonaire intense et une hypoxémie sévère => mortalité élevée = 40 à 50%
4 critères :
- Insuffisance respiratoire aiguë < 7 jours
- Opacités bilatérales sur l’imagerie thoracique : à l’exclusion d’épanchement pleural, nodules ou atélectasies
- Sans argument pour un œdème hydrostatique/cardiogénique prédominant => éliminer un facteur cardiogénique en l’absence de facteur déclenchant évident => échographie cardiaque, cathéter de Swan-Ganz
- Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg (pour une pression expiratoire positive réglée à ≥ 5 cm H2O CPAP ou ventilation invasive)

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6
Q

Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire lors d’un SDRA ?

A
  • Phase exsudative = œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membranes hyalines, réaction inflammatoire (afflux de PNN)
    => La réponse inflammatoire peut s’exporter dans la circulation systémique (notamment sous l’effet de
    la ventilation mécanique) et entraîner un SRIS
  • Phase fibro-proliférative = production de collagène (chute compliance pulmonaire)
  • Phase de résolution = récupération ad integrum
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7
Q

Perte de volume pulmonaire aéré lors d’un SDRA ?

A

= Caractéristique majeure du SDRA : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (jusqu’à 500 mL)
- Atélectasie par collapsus des espaces aériens distaux (par compression, excès de masse tissulaire liée
à l’inflammation pulmonaire ou par dénitrogénisation des alvéoles en cas de FiO2 > 80%) : augmente
des régions antérieures vers les régions postérieures chez un sujet sur le dos (par gravité)
- Rôle aggravant de certaines thérapeutiques : position en décubitus dorsal prolongé, sédation, curarisation, bilan hydrique positif, faibles volumes courants
- Rôle aggravant d’autres facteurs : hyperpression abdominale

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8
Q

Physiopathologie de l’hypoxémie au cours d’un SDRA ?

A
  • augmentation du shunt intra-pulmonaire secondaire à une réduction massive du volume pulmonaire aéré
  • altération de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique : perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées
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9
Q

Lésions induites par le ventilation mécanique lors d’un SDRA ?

A
  • Excès de volume en fin d’inspiration dans les territoires qui atteignent ou dépassent leur capacité pulmonaire totale régionale
  • Répétition cyclique de l’ouverture au cours de l’inspiration et de la fermeture au cours de l’expiration
    suivante des espaces aériens distaux
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10
Q

Etiologies de SDRA ?

A

Atteinte pulmonaire directe :

  • Pneumonie nosocomiale ou communautaire : virale, bactérienne ou fongique
  • Inhalation de liquide gastrique, inhalation de fumée
  • Noyade
  • Traumatisme thoracique
  • Ischémie-reperfusion
  • Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique
  • Excès de volume et de pression

Atteinte pulmonaire indirecte :

  • Sepsis d’origine extra-pulmonaire : 1ère cause de SDRA
  • Polytraumatisme avec choc
  • Polytransfusion
  • Pancréatite aiguë
  • Embolie graisseuse
  • Circulation extracorporelle
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11
Q

FdR de SDRA ?

A

= augmente le risque après exposition à une cause de SDRA :

  • Hyperpression intra-abdominale
  • Grands volumes courants
  • Alcoolisme
  • Facteurs génétiques : gènes intervenant dans l’inflammation et l’immunité, dans la défense antioxydante, dans l’intégrité cellulaire..
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12
Q

Les évolutions possibles d’un SDRA ?

A
  • Fibro-prolifération : réparation complète ou fibrose
    => Diagnostic après 7 à 10 jours d’évolution : SDRA non résolutif, avec persistance d’une dépendance respiratoire, d’une hypoxémie, d’une baisse de compliance du système respiratoire et/ou aspect TDM évocateur et augmentation biomarqueurs (procollagène III dans le LBA)
  • Complication infectieuse : PVAM, de diagnostic difficile
  • HTAP : dysfonction ventriculaire droite dans 25% des cas de SDRA
  • Pneumothorax (10%) : barotraumatisme (à la phase aiguë du SDRA), évolution vers une fibrose (plus tardive)
  • Evolution à long terme : séquelles physiques, psychiques et fonctionnelles pulmonaires
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13
Q

TTT d’un SDRA ?

A
  • amélioration de l’oxygénation sanguine
  • modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
  • modulation de l’équilibre hydrique
  • traitement ventilatoire
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14
Q

Modalités d’amélioration de l’oxygénation sanguine lors d’un SDRA ?

A
  • monoxyde d’azote inhalé = relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires des vaisseaux des zones
    pulmonaires bien ventilées : homogénéisation des rapports ventilation/perfusion pulmonaire
  • décubitus ventral = redistribution de la ventilation pulmonaire vers les zones dorsales dans lesquelles la perfusion est prédominante : > 12h/jour
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15
Q

Modalités de modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire lors d’un SDRA ?

A
  • Curare = amélioration de l’oxygénation, réduction de l’inflammation : chute des lésions induites par le VM par chute de pression transpulmonaire => réduction de mortalité démontrée
  • Corticothérapie : indication possible à la phase tardive (SDRA persistant > 7-10 jours), après avoir éliminé une autre cause (PVAM, pneumothorax…)
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16
Q

Modalités de modulation de l’équilibre hydrique lors d’un SDRA ?

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A
  • Apport restrictif en solutés de remplissage (après correction de l’insuffisance circulatoire initiale) : augmente le nombre de jours vivants sans ventilation mécanique, sans bénéfice significatif sur la mortalité
17
Q

TTT dont l’efficacité n’a pas été démontré dans le SDRA ?

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A
  • Surfactant exogène (naturel ou de synthèse) par voie inhalée ou bronchoscopie
  • N-acétylcystéine : équilibre la balance oxydase/anti-oxydase en favorisant la production de glutathion
  • Kétoconazole
18
Q

Modalités du traitement ventilatoire lors d’un SDRA ?

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A
  1. Ventilation mécanique conventionnelle
    = ventilation mécanique invasive (intubation orotrachéale) avec respirateur de réanimation selon des modalités classiques de réglage
    - Objectifs : oxygénation correcte (PaO2 entre 55 et 80 mmHg), prévention des lésions induites sous ventilation mécanique
    - Risque d’hypoventilation alvéolaire avec acidose respiratoire sous faibles volumes courants : à respecter jusqu’à pH de 7,20 à 7,30
  2. Ventilation mécanique non conventionnelle
    - VNI : généralement non utilisable au cours des SDRA
    - Ventilation par oscillations à haute fréquente (appareil dédié faisant osciller le système respiratoire à une fréquence de 3 et 10 Hz, générant un volume courant
    de 1-2 ml/kg) : intérêt non démontré
    - Assistance respiratoire extracorporelle : possible effet bénéfique
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