definizione shock settico criteri
livelli di lattato > 2 mmol/L + necessità del trattamento con vasopressori per mantenere una PAm > 65 mmHg [ nonostante adeguata introduzione di fluidi, in assenza di ipovolemia ]
perchè aumentano i lattati?
- Aumentata produzione di lattato → metabolismo anaerobio dei tessuti ipoperfusi e/o stimolazione della glicolisi aerobia da parte dei mediatori di flogosi
- Ridotta clearance epatica
SOFA score
- respiratorio (PaO2/FiO2)
- coagulazione (Plt)
- epatico (bilirubina)
- SNC (GCS)
- Renale (creatinina)
- CV (ipotensione)
Sepsi con SOFA>2
qSOFA
- Stato mentale alterato → GSC < 13 (incapacità di rispondere adeguatamente a una domanda precisa del medico)
- PAs < 100 mmHg [nella pratica clinica < 20% del basale]
- FR > 22 apm
Se 2/3 di tali 3 criteri sono positivi, il qSOFA è positivo
- Se non è positivo nessuno di questi 3 parametri, dobbiamo chiederci se la sepsi è ancora sospetta:
- Sepsi NON sospetta → continuo a monitorare il paziente.
- Sepsi sospetta → devo controllare se c’è una disfunzione d’organo.
come la risposta dell’ospite causa sepsi
- Le reazioni pro-infiammatorie dirette all’eliminazione dei patogeni si pensa siano responsabili, nella sepsi severa, del danno d’organo.
- Le risposte anti-infiammatorie sembrano implicate nell’aumento della suscettibilità ad infezioni
immunità innata nella sepsi
Le risposte infiammatorie iniziano dall’interazione tra i PAMPs (espressi dagli agenti patogeni) e PRR espressi dalle cellule dell’ospite sulla superficie cellulare (TLR3s e CLRs), nell’endosoma (TLRs) o nel citoplasma (RLR e NLRs)
Si innesca quindi una risposta dell’ospite, caratterizzata da:
- Risposte pro-infiammatorie:
- Attivazione dei leucociti
- Attivazione del complemento
- Attivazione della coagulazione → attivazione del TF e quindi della cascata della coagulazione, con formazione di microtrombi arteriolari
- Morte cellulare → la conseguenza di un’infiammazione esuberante è il danno collaterale del tessuto, che si traduce nel rilascio di DAMPS (o allarmine) che perpetuano l’infiammazione agendo sugli stessi recettori di riconoscimento innescati dagli agenti patogeni.
- Risposte immunosoppressive anti-infiammatorie
- Disregolazione neuroendocrina
- Mancata funzionalità delle cellule immunitarie → apoptosi di T e B, cellule dendritiche
- Inibizione della trascrizione di geni pro-infiammatori → citochine anti-infiammatorie (IL-1 e IL-9)
cause principali di microtrombosi
- Attivazione della coagulazione (↑aTF)
- Compromissione dei meccanismi anticoagulanti (↓PC, ATIII, TM) e fibrinolisi (↑PAI-1)
- Rilascio di NETs da parte dei neutrofili danneggiati
danno alla barriera endoteliale
- I PARs (Recettori Attivati da Proteasi) rappresentano il collegamento tra coagulazione ed infiammazione. Dei 4 sottotipi, il PAR1 è quello implicato nella sepsi:
- Effetto citoprotettivo quando stimolato da aPC o piccole quantità di trombina
- Effetto distruttivo sulla barriera endoteliale quando attivato da grandi quantità di trombina
- Alti livelli di Angiopoietina 2 (azione importante nella perdita di funzione della barriera endoteliale) come risultato dell’alterato rapporto aPC/trombina e del SIP1 e 3 (Recettore 1 del fosfato sfingosina 1) all’interno della parete vascolare
conseguenza del danno endoteliale
- Formazione di trombi con ipoperfusione tissutale, aggravata dalla vasodilatazione, ipotensione e ridotta deformabilità dei GR.
- Come conseguenza della perdita di funzione della barriera endoteliale vascolare e delle tight junctions, si ha uno stravaso di liquidi con edema interstiziale che rende difficile il trattamento (30- 40% dei liquidi infusi vengono persi a causa di tale fenomeno)
- Il danno mitocondriale da stress ossidativo compromette l’uso cellulare di ossigeno e gli stessi mitocondri rilasciano le allarmine che attivano i neutrofili e causano ulteriore danno cellulare
perchè i vasocostrittori come la NA non funzionano nel compenso?
Le tossine si legano al recettore alfa, bloccandolo, per cui viene meno l’effetto vasocostrittorio della noradrenalina. Quando la noradrenalina arriva sul recettore, essa non riesce a spiazzare la tossina.
come si presenta l’indice cardiaco?
Questo succede perché il cuore esercita la sua funzione di pompa sino alla fine aumentando la sua contrattilità e il consumo di ossigeno
saturazione venosa centrale sepsi vs SS
Saturazione venosa centrale > 70% ⇒ Nella sepsi la saturazione venosa centrale si abbassa scendendo sotto il 60%.
Perché nello shock settico la saturazione venosa centrale sale oltre il 70%? Perché è alterato il metabolismo cellulare a seguito delle alterazioni vascolari. Il punto di non ritorno nello shock settico è rappresentato dall’aumento improvviso della saturazione venosa centrale. Questo aumento si manifesta perché le cellule non estraggono più l’ossigeno a seguito della morte dei mitocondri. Quindi la saturazione venosa centrale sale perché essendoci morte cellulare a livello tissutale, di conseguenza si riduce il consumo dell’ossigeno ematico, determinando un aumento della saturazione venosa centrale
come trattare l’ipoperfusione GI
dobutamina
diagnosi infezione
- Raccomandata l’effettuazione di prelievi colturali appropriati prima della terapia antimicrobica purché ciò non causi grave ritardo (> 45 min) nell’inizio della terapia antimicrobica.
- Raccomandati almeno 2 set di emocolture con almeno 1 set prelevato per via percutanea e almeno 1 set da accesso
- Raccomandato il dosaggio dell’1,3 β-D-glucano, mannano e anticorpi anti-mannano
- Esecuzione precoce di diagnostica per immagini per ricercare una possibile fonte di infezione. Le sedi più difficili sono le vie urinarie e vie biliari
cosa fare entro le 3 h
- Misurazione dei lattati sierici
- Emocolture prima della somministrazione di antibiotici
- Antibioticoterapia ad ampio spettro
- Bolo EV di 30 mL/Kg di cristalloidi in caso di ipotensione o lattati ≥ 4 mmol/L
cosa fare entro le 6 h
- Somministrazione di vasocostrittori (se ipotensione resistente alla rianimazione volemica iniziale) al fine di mantenere la PAm ≥ 65 mmHg
-** In caso di ipotensione persistente dopo somministrazione iniziale di liquidi** (PAm < 65 mmHg) o di lattati fin dall’inizio ≥ 4 mmol/L, rivalutazione della volemia e perfusione tessutale registrato quanto rilevato mediante:- Esame obiettivo mirato e seriato (dopo rianimazione volemica iniziale) dei segni vitali e assetto cardiorespiratorio, riempimento capillare, polso arterioso e perfusione cutanea. Oppure
- Due dei seguenti
- Misurazione della PVC
- Misurazione della SvO 2
- Ecografia al letto del paziente
- Valutazione dinamica della volemia con fluid challenge test
nuova misurazione lattati se ancora elevati
fuidoterapia SS
fluidoterapia con cristalloidi e si valuta se aggiungere l’albumina soprattutto quando la quantità di cristalloidi richiesta è elevata.L’albumina non è ritenuta un plasma expander, quindi viene utilizzata teoricamente solo in caso di consolidato deficit di albumina.
L’albumina inoltre presenta un’azione antiinfiammatori
Devo iniziare immediatamente con 30 ml di cristalloidi per chilogrammo di peso corporeo.
cosa fare dopo la fluidoterapia
- Misuro la pressione arteriosa invasiva, incanulando un’arteria periferica → la pressione sistolica aumenta di 10-15 mmHg. Possiamo anche misurare la pressione con il bracciale ma è meno sensibile.
Se la pressione arteriosa aumenta di oltre 20 mmHg, vuol dire che il cuore è pieno e non riesce a buttare fuori il sangue per cui ristagna - Misuro la PVC mediante la vena giugulare interna incanulata prima e dopo aver alzato le gambe e la testa del paziente:
- Se la PVC non aumenta → devo aumentare i liquidi
- Se la PVC aumenta di più di 2 mmHg → vuol dire che il circolo è pieno → rischio l’edema polmonare
Come utilizzare i vasocostrittori
La noradrenalina è la prima scelta. Mentre L’A agisce maggiormente sulla contrattilità cardiaca (β1) rispetto alla NA, questa migliora il lavoro cardiaco: ciò avviene non tanto per un’azione diretta sui recettori β, quando per azione indiretta di miglioramento del preload (non viene quindi stressato ulteriormente il cuore tramite un’azione inotropa diretta ma si sfrutta la sua capacità di adattamento all’aumento del precarico)
- Non viene somministrata da sola: in genere si associa alla Dobutamina (vedi dopo), giustificando un effetto positivo del trattamento con NA [nei lavori americani si dimostra che causa un’aumentata mortalità]
- Suggerito l’uso di Adrenalina in infusione continua (in aggiunta alla NA) quando un agente supplementare è necessario per mantenere un’adeguata pressione arteriosa.
- L’uso combinato di A e NA è però associato ad un importante effetto vasocostrittore nei tessuti incui il recettore α1 funziona ancora bene, con rischio di ischemia alle estremità
raggiungere target di almeno 65 mmHg
Non viene usata oltre 1 µg in quanto incrementa troppo lo stress
A raggiungimento del target pressorio che farmaco viene introdotto?
SI utilizza la Dobutamina per limitare i dati dati dalla vasocostrizione splancnica eccessiva.
La dobutamina da una vasodilatazione splancnica e polmonare, migliorando gli scambi alveolari. La usiamo con dosaggi tra i 5 e gli 8g/Kg/min. Non si usano dosi più alte per evitare l’azione inotropa e cronotropa sul cuore.
- Non si usa mai la dobutamina da sola perché aumenta in maniera importante la frequenza cardiaca:
- prima di utilizzarla, anche nello shock emorragico e cardiogeno, effettuiamo un adeguato riempimento volemico
dobutamina nell’adulto vs bambino
- nell’adulto ha un’azione vasodilatante → utilizzata come ipotensivo
- nel bambino fino ai 10 anni ha un effetto vasocostrittore → utilizzata come ipertensivo.
due casi in cui si usa il cortisone
- Per prevenire l’ARDS che è conseguente ad un’infezione polmonare a livello alveolare. Il dosaggio secondo alcuni è di 30mg/kg/die di idrocortisone ma alcuni studi hanno dimostrato che sono sufficienti solo 200mg/die, o per infusione continua o in bolo (50mg quattro volte al giorno). La terapia si effettua per un massimo di 72 ore. Oppure massimo 25mg di deltacortene, o in alcuni pazienti 12,5mg, consente di risolvere più rapidamente quadri infettivi polmonari.
- In caso di insufficienza surrenalica che causa un deficit di produzione di glucocorticoidi. Questo deficit causa una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche perché viene a mancare l’azione del cortisolo sul simpatico. Anche in questo caso bisogna rimanere sempre entro i 200mg/die di flebocortid (idrocortisone). L’effetto sarà subito quello di una stabilizzazione della pressione arteriosa con riduzione della necessità di catecolammine
- 50 mg ev di idrocortisone ogni 6 h [ad oggi 200 mg ev/die] → dosaggio molto basso [nello shock anafilattoide 2 g, neurogeno da lesione midollare 30 mg/kg in bolo + 6 mg/Kg per circa 2 ore] oppure
- 50 mg fludrocortisone una volta al giorno (se non è possibile la somministrazione ev)
test per valutare la necessità di CS
La necessità del cortisone si valuta sul test dell’ACTH: si somministra ACTH e si valuta poi il cortisolo liberato entro 1 h; se ↑cortisolo la surrenale funziona e non bisogna somministrarlo. Se diminuito o invariato, la ghiandola non risponde alla stimolazione dell’ACTH e quindi sarà importante somministrarlo.
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Anestesia Generale (pre)23
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Anestesia Generale (induzione)20
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Miorilassanti13
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Mantenimento e risveglio10
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Anestesia locale24
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Emodinamica24
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Shock cardiogeno17
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shock ipovolemico2
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shock settico26
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Shock anafilattico15
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Dolore19
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Fisiologia della respirazione13
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Nutrizione32
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Aritmie37
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ALSD7
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Paziente politraumatizzato29
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Intossicazioni9
