Presentaciones de la cardiopatía isquémica:
Capas de las arterias y de qué está formado el subendotelio
Angina inestable vs. infarto
Formación de microtrombosis in situ
Formación de células espumosas
Agregación de células que se adhieren al núcleo lipoideo.
Un trombo parcialmente obstructivo puede generar
Angina. Si no se hace nada por detener progresión, llega trombo oclusivo. IAM.
Ruptura de la placa aterosclerótica: 3 factores asociados
Las 5 fases de la formación de la placa:
Tipos de lesiones en arterias coronarias
De dónde proviene la energía del miocardio?
Cambios agudos: 11
Definición universal de infarto
Curva enzimática
¿Qué enzima se eleva primero en el infarto agudo de miocardio (IAM), cuál es la más específica, tiempo de elevación, pico y duración?
Datos clínicos del SCA
DX ECG
Correlación
Elevación del punto J
UN MIOCARDIO QUE SUFRE FALTA DE OXÍGENO SE DESPOLARIZA CON MAYOR FACILIDAD.
Isquemia y lesión
Necrosis miocárdica
Ondas Q con duración mayor a 0.04 s y con un voltaje mayor al 25% de la onda R que le sigue.
En el infarto, el miocardio dañado es incapaz de repolarizar por completo, generando:
No todos los desniveles del ST son infartos. Lo debemos observar cuando tiene la carita triste.
Isquemia subepicárdica anterior y lateral baja (CI: circunfleja y LAD)
Para decir que cara se está infartando deben de estar alteradas al menos 2 derivaciones
EJ, aquí no podría ser septal porque V1 no tiene isquemia.
NECROSIS y nunca omitir las ondas Q del tamaño del mundo
AVR nos hace pensar en tronco coronario (desnivel positivo)
LESIÓN SUBEPICÁRDICA inferior (solo el ECG de arriba)
D2, 3, AVF: CORONARIA DERECHA