Quelles sont les causes d’ascite pré-hépatiques avec hypertension portale ? (4)
Quelles sont les causes d’ascite hépatiques avec hypertension portale ? (8)
Quelles sont les causes d’ascite post-hépatique avec hypertension portale ? (4)
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, pauvre en protéines ? (3)
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, riche en protéines ? (10)
Quel est le tx de 1ere ligne de l’ascite ?
Quels sont les S&Sx d’une hépatopathie chronique ? (19)
Dysfonction hépatique :
- Encéphalopathie
- Xanthélasma
- Ictère, ictère sclérique, ictère frein de la langue
- Fetor hepaticus (“halitose”)
- Angiome stellaire
- Gynécomastie
- Atrophie musculaire
- Echymose
- Atrophie testiculaire, hypopilosité sexuelle
- Oedème malléolaire
- Erythème palmaire
- Contracture de Dupuytren, anémie, astérixis
- Leuconychie, ongles de Terry, clubbing
HT portale :
- Varices oesophagiennes
- Varices gastriques : méléna
- Splénomégalie
- Caput medusae, hernie ombilicale
- Ascite
- Hémorroïdes
On suspecte une hépatopathie chez un patient. Quel Dx retient-on avec ces bilans suivants :
- FSC : Plq 100x10^3
- VGM : 110
- Albumine : 28
- INR : 2.0, non corrigé par ajout de vit. K
- PTT : 40s
- AST : 200
- ALT : 80
- PALC : 100
- GGT : 60
- Bilirubine totale : 18
- Bilirubine directe : 6
- Ac anti-nucléaire et anti-muscle lisse : N
- Ac anti-mitochondries : N
- Ac anti-LKM : N
- Électrophorèse des protéines : pic IgA élevé
- Céruloplasmine : N
- Ferritine : N
- Saturation en fer : N
- alpha-foetoprotéine : N
- Haptoglobine : N
- Bilan lipidique : N
Hépatite alcoolique
Quel est le Ddx d’une dlr épigastrique ?
Quels sont les critères Dx d’une dyspepsie fonctionnelle ?
ET 2. Pas de cause identifiée pour expliquer les Sx (incluant OGD)
Comment différentie-t-on un ulcère duodénal d’un ulcère gastrique ?
Duodénal :
- Dlr épigastrique : ↓en PC (apparaît 1-3h PC), réveille la nuit, soulagée par antiacides/repas, aggravée par acidité (café)
- Mécanisme : ↑agression (HCl, Hp)
- Rôle de Hp/AINS : Hp dans 70-80% des cas, et AINS
- Sécrétion HCl : ↑
- Réponse aux IPP : excellente
- Réponse anti-Hp : excellente
- Risque de néo : rare
- Bx d’ulcère nécessaire : non
- Endoscopie de suivi nécessaire : non
Gastrique :
- Dlr épigastrique : ↓ou↑ en PC
- Mécanisme : ↓défense (AINS)
- Rôle de Hp/AINS : AINS > Hp
- Sécrétion HCl : N ou ↓
- Réponse aux IPP : bonne
- Réponse anti-Hp : variable
- Risque de néo : possible
- Bx d’ulcère nécessaire : oui
- Endoscopie de suivi nécessaire : oui
Quelles sont les étiologies d’un ulcère en général ?
Rares : Zollinger-Ellison, Crohn, cocaïne, infx virale (CMV), ROH, tabac, cirrhose, MPOC, IRC, idiopathique
Quelles sont les investigations (et leurs indications) pour suspicion d’ulcère gastrique ?
Concernant la diarrhée chronique :
a. Définition ?
b. Causes de diarrhée chronique sanglante ?
a. Diarrhée persistante qui dure 4-6 semaines (vs diarrhée aigue < 30jrs)
b.
- MII
- Colite ischémique
- Colite radique
- Néo : colon, carcinoïde, VIPome
Quelles sont les causes de diarrhée chronique ? (27)
Colon :
- Néo du colon
- Colite ulcéreuse, Crohn
- Colite microscopique : lymphocytaire, collagène
Intestin grêle :
- Coeliaque, Crohn
- Giardiase, autres infx chroniques
- Déficit en disaccharidases : intol. lactose
- Pullulation bactérienne
- Ischémie mésentérique
- Entérite radique
- Lymphome
- Malabsorption des sels biliaires
- Autres entéropathies : maladie de Whipple, sprue tropicale, amyloïdose, lymphangiectasie intestinale
Pancréas :
- Pancréatite chronique
- Néo pancréas
- Fibrose kystique
Hormones :
- HyperT4
- Db
- hypoparathyroïdie (via stéatorrhée)
- Addison
- Tumeurs endocrines : VIPome, gastrinome, tumeur carcinoïde
Autres : Rx, ROH, diarrhée factice, chx, neuropathie autonome
Que questionne-t-on à l’anamnèse d’une diarrhée ?
Quels bilans demander en cas de diarrhée ?
Que recherche-t-on à l’E/P d’une diarrhée ?
En cas de diarrhée, concernant les agents anti-motilité :
a. Nommer des exemples de Rx
b. C-I ?
a. Loperamide (imodium), Lomotil
b. Diarrhée sanglante/inflamm, dlr abdo, fièvre, enfants < 2ans
Comment différentie-t-on Crohn vs CU a/n :
- Pattern de dlr abdo ?
- Présence de fièvre ?
- Urgence fécale/ténesme ?
- Masse abdo palpable ?
- Trouvailles endoscopiques ?
- Trouvailles histologiques ?
- Trouvailles aux RX ?
- Complications ?
Crohn :
- Pattern de dlr abdo : post-prandial, colique
- Présence de fièvre : oui
- Urgence fécale/ténesme : peu commun (sauf si rectum atteint)
- Masse abdo palpable : oui en FID
- Trouvailles endoscopiques : inflamm segmentaire, ulcère, lésions patchy, pseudopolypes, cobblestoning
- Trouvailles histologiques : distribution transmurale avec lésions skip, inflamm focale
- Trouvailles aux RX : muqueuse cobblestone, strictures, fistules, string sign
- Complications : strictures, fistules, maladie périanale, risque néo colon augm si > 30% colon atteint
CU :
- Pattern de dlr abdo : en prédéfécation
- Présence de fièvre : rare
- Urgence fécale/ténesme : commun
- Masse abdo palpable : rare
- Trouvailles endoscopiques : inflamm continue diffuse, érythème, friabilité, perte patrons vasculaires, pseudopolypes
- Trouvailles histologiques : distribution mucosale, pas de lésion skip, distortion architecturale, disruption glandulaire, abcès de la crypte, pas de granulome
- Trouvailles aux RX : absence haustrations, strictures rares
- Complications : mégacolon toxique
Les trouvailles extra-GI suivantes sont-elles présentes en Crohn (CD) et/ou en colite ulcéreuse (CU) :
- Érythème noueux
- Pyoderma gangrenosum
- Marisque
- Lésion mucosale orale
- Psoriasis
- Arthrite périphérique
- Spondylite ankylosante
- Sacroiléite
- Uvéite
- Épisclérite
- Cholélithiase
- Cholangite sclérosante primaire
- Urolithiase, fistule uréthral
Comment traite-t-on la maladie de Crohn ?
Induction de la rémission :
1. Diète pauvre en fibres durant Sx, alimentation entérale/parentérale PRN, fer si anémie, cesser tabac, cesser AINS
2. Maladie luminale active :
- 5-ASA : pour Sx légers et maladie non-compliquée
- Cortico (budésonide, pred, etc.) : si sx modérés-graves ou réfractaires à 5-ASA
- Immunosuppresseurs (methotrexate) : si patients réfractaires/dépendants aux cortico
- Agents biologiques (anti-TNF, anti-interleukine, anti-intégrine) : si Sx réfractaires aux tx précédents
3. Maladie fistulisante/périanale :
- ATB (métro + cipro VS amox-clav) : si abcès
- Immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine) : si fistule périanale simple
- Chx : drainage d’abcès, fistule, stomie
Maintient de la rémission :
1. Cesser tabac
2. 5-ASA : si maladie peu grave avec réponse aux 5-ASA
3. Immunosuppresseurs
4. Tx biologiques
Comment traite-t-on la colite ulcéreuse ?
Induction de la rémission :
1. Diète pauvre en fibres durant sx, alimentation entérale/parentérale PRN, cesser AINS
2. 5-ASA (meilleure efficacité que dans CD) : pour sx légers-modérés
3. Cortico (budésonide, pred, stéroïdes iv) : pour sx modérés-graves réfractaires à 5-ASA
4. Agents biologiques (anti-TNF, anti-intégrine, inhibiteur JAK, anti-interleukine) : si sx réfractaires aux cortico
5. Cyclosporine : alternative aux anti-TNF pour pts hospitalisés avec colite sévère-fulminante réfractaire après 3-5jrs de stéroïdes iv
6. Chx : colectomie + iléostomie +/- réservoir iléo-anal si réfractaire aux tx précédents ou mégacolon toxique non amélioré en 48-72h
Maintien de la rémission :
1. 5-ASA
2. Immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine) : pour cas légers-modérés cortico-dépendants
3. Agents biologiques : pour pts intolérants/réfractaires aux immunosuppresseurs
Quels sont les S&Sx d’une pancréatite chronique ?