1
Q
Pourquoi est-il important de maintenir l’osmolarité du milieu extracellulaire à l’intérieur de limites très étroites ?
A
Afin d’éviter qu’elles se gonflent ou se contractent, et pour assurer leur fonctionnement normal
2
Q
Quel est le principal déterminant de l’osmolarité de la MEC ?
A
Le Na+
Le Na+ et les anions qui l’accompagnent représentent environ 95% de l’osmolarité du milieu extracellulaire
3
Q
Quels sont les principaux mécanismes utilisés pour réguler l’osmolarité du MEC ?
A
[Na+] de la MEC principalement régulée par les apports et les pertes d’eau
* Ingestion de fluides et d’aliments représentent les 2 principales voies d’apport d’eau
* DONC principalement en ingérant de l’eau (mécanisme de la soif) et en ajustant la quantité d’eau retenue ou éléminée via le système rénal que l’animal régule la concentration de Na+ dans le sang et ainsi l’osmolarité du MEC
4
Q
Quelles sont les deux principales voies de perte d’eau ?
A
Les parties insensibles (poumons et peau)
Les pertes par l’urine (88% de la perte d’eau quotidienne)
5
Q
Quelle est la seule route par laquelle l’excrétion d’eau peut être régulée ?
A
Les reins.
6
Q
Quels sont les 2 principaux prérequis nécessaires à la production d’une urine plus concentrée que le plasma ?
A
- Création d’une région interstitielle médullaire hyperosmotique
- Passage des canaux collecteurs dans la médulla
7
Q
Expliquer le prérequis “création d’une région interstitielle médullaire hyperosmotique” qui est nécessaire à la production d’une urine plus concentrée que le plasma.
A
Fonctionnement et passage des anses de Henle des néphrons juxtamédullaire dans la zone médullaire qui crée un fort gradient osmotique.
8
Q
Expliquer le prérequis “passage des canaux collecteurs dans la médulla” qui est nécessaire à la production d’une urine plus concentrée que le plasma.
A
Quand les derniers segments des néphrons passent dans cette zone hyperosmotique, et lorsque la perméabilité de ces segments à l’eau est augmentée par la vasopressine (ADH), l’eau peut être réabsorbée passivement par osmose.
9
Q
Qu’est-ce qui est à la base de la formation d’un interstice hyperosmotique ?
A
Un mécanisme multiplicateur (amplificateur) de contre-courant
10
Q
Quelles sont les composantes du mécanisme multiplicateur de contre-courant dans l’anse de Henle ?
A
- Branche descendante de l’anse de Henle
- Branche ascendante large de l’anse de Henle
- Branche descendante fine de l’anse de Henle
11
Q
Quelle est la caractéristique de la branche descendante de l’anse de Henle lors du mécanisme.
A
- Descend du cortex vers (et dans) la médulla où elle tourne et remonte vers le cortex en une branche ascendante
- Flot des fluides dans les deux branches est en directions opposées, formant ainsi un système à contre-courant
12
Q
Quelle est la caractéristique de la branche ascendante large de l’anse de Henle lors du mécanisme.
A
- Possède un système actif capable de réabsorber le NaCl du tubule vers l’espace interstitiel et créant un gradient de concentration de 200 mOsm/L
- Effectue cette tâche sans réabsorber d’eau (¢ sont imperméables à l’eau)
- Principale cause de la création d’un interstice hyperosmotique
13
Q
Quelle est la caractéristique de la branche descendante fine de l’anse de Henle lors du mécanisme.
A
- Perméable à l’eau
- Osmolarité du fluide tubulaire devient donc rapidement égale à celle de l’espace interstitiel
- Par conséquent, quand l’eau diffuse hors de la branche descendante dans l’interstice, il y a une augmentation graduduelle de l’osmolarité du fluide tubulaire à mesure qu’il progresse dans la branche descendante
14
Q
Quelles sont les étapes impliquées dans la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?
A
- Fluide quittant le tubule proximal et entrant dans la branche descendante de l’anse de Henle a une concentration de 300 mOsm/L
- Système de réabsorption d’ions de la branche ascendante, qui est cependant imperméable à l’eau, fait chuter l’omolarité du fluide dans le tubule mais augmenter celle de l’interstice jusqu’à atteindre une différence maximale (gradient) de 200 mOsm/L
- Équilibre osmotique s’établit rapidement entre le fluide dans la branche descendante et l’interstice en raison de la diffusion d’eau par osmose hors de la branche descendante (segment perméable à l’eau); osmolarité de l’interstice = maintenue à 400 mOsm/L en raison de la réabsorption continue d’ions par la branche ascendante
- Dans système dynamique, arrivée de nouveau fluide dans anse de Henle pousse le fluide ayant une osmolarité augmentée à 400 mOsm/L de la branche descendante dans branche ascendante
- Réabsorption continue d’ions par branche ascendante de l’anse de Henle vers l’interstice, et ce sans réabsorption d’eau, se poursuit jusqu’à atteinte du gradient maximal de 200 mOsm/L, saisant ainsi monter l’osmolarité dans l’interstice à 500 mOsm/L
- Nouvel équilibre osmotique s’établie entre branche descendante et l’interstice
- Étapes 4-6 se répètent plusieurs fois, ajoutant de + en + d’ions à l’interstice médullaire et amplifiant (effet multiplicateur) ainsi les []établies à chaque cycle jusqu’à l’atteinte de l’osmolarité maximale de l’interstice médullaire
15
Q
Quel est le rôle des tubules distaux, tubules connecteurs et canaux collecteurs dans la production d’une urine diluée ou concentrée.
A
- Quand fluide tubulaire quitte l’anse de Henle et entre dans tubule contourné distal situé dans cortex, fluide = dilué et a une osmolarité d’environ 100 mOsm/L
- Tubule contourné distal continue de diluer urine car ce segment, comme le précédent, réabsorbe activement le NaCl tout en étant imperméable à l’eau
- Quand fluide entre dans tubule connecteur et canal collecteur cortical, qté d’eau réabsorbée dépend de la [ ]de vasopressine présente
16
Q
Quel est le rôle de la vasopressine dans la production d’urine concentrée ou diluée et quels sont ses sites d’action a/n du tubule connecteur et du canal collecteur ?
A
Quand fluide entre dans le tubule connecteur et le canal collecteur cortical, la quantité d’eau réabsorbée dépend de la concentration de la vasopressine présente :
* En absence de vasopressine (↓ d’osmolarité; surhydratation), le tubule connecteur et les segments cortical et médullaire des canaux collecteurs demeurent presqu’entièrement imperméables à l’eau (aucune réabsorption), mais réabsorption de NaCl continue, contribuant à abaisser davantage l’osmolarité du fluide (50 mOsm/L) et produire une urine diluée
* En présence de vasopressine (↑ d’osmolarité, déshydratation), tubule connecteur et segments cortical et médullaire des canaux collecteurs deviennent perméables à l’eau qui est réabsorbée par osmose dans espace interstitiel. Si vasopressine élevée, l’osmolarité du fluide tubulaire (urine) à l’extrémité du canal collecteur est essentiellement identique à celle du fluide interstitiel de la médulla (1 200 mOsm/L), formant ainsi urine très concentrée
17
Q
Quel est le rôle de l’urée dans la production d’une urine diluée ou concentrée.
A
- Gradient d’osmolarité dans médulla n’est pas formé uniquement de NaCl
- Environ la moitié de l’osmolarité de l’interstice = formée par l’urée
- Qté importante d’urée = présente dans médulla interne en raison de la perméabilité variable des différents segments du néphron à l’urée
- En présence de vasopressine, urée circule entre partie médullaire du canal collecteur (réabsorption) et partie inférieure de anse de Henle (sécrétion; anse descendante fine et anse ascendante fine), contribuant ainsi à l’ormolarité médullaire et à la capacité de produire une urine concentrée
18
Q
Où la perméabilité à l’urée est-elle élevée ? Faible ?
A
- Perméabilité élevée dans branches fines descendante et ascendante, et dans partie médullaire interne des canaux collecteurs sous effet de vasopressine (induit un des transporteurs membranaires à l’urée)
- Perméabilité faible de branche large de anse jusqu’à partie corticale du canal collecteur
19
Q
Quelles sont les deux particularités de la circulation rénale sanguine qui contribuent à préserver l’hyperosmolarité médullaire.
A
- Débit sanguin médullaire est faible
- Morphologie particulière du vasa recta
20
Q
Expliquer la particularité de la circulation rénale sanguine débit sanguin médullaire faible qui contribuent à préserver l’hyperosmolarité médullaire.
A
- Représente 5% du débit sanguin rénal (95% au cortex)
- Débit sanguin médullaire = faible mais suffisant pour répondre aux besoins métaboliques, ainsi il minimise la perte de solutés de l’interstice médullaire
- En réalité, s’il y a augmentation du DS médullaire, cela dissipe une partie du gradient et diminue la capacité de l’organisme à concentrer l’urine
21
Q
Expliquer la particularité de la circulation rénale sanguine morphologie particulière du vasa recta qui contribuent à préserver l’hyperosmolarité médullaire.
A
- Capillaires péritubulaires médullaires (vasa recta) forment des anses qui suivent la configuration des anses de Henle et des canaux collecteurs
- Dans partie descendante du capillaire qui plonge vers partie interne de médulla (où il y a augmentation de l’osmolarité interstitielle), le Na+ et Cl- diffusent dans vaisseau alors que eau le quitte
- À la pointe de l’anse, osmolarité dans capillaire s’approche de celle de l’interstice
- Si capillaire continuait son chemin et se jetait dans réseau veineux, gradient serait rapidement dissipé MAIS configuration du capillaire fait que sang remonte dans partie ascendante du vaisseau vers le cortex (où il y a diminution de l’osmolarité interstitielle); les solutés diffusent à l’extérieur du vaisseau et l’eau entre dans ce dernier, contribuant ainsi à maintenir le grandient établi par le système de contre-courant des anses de Henle
- Donc vasa recta ne crée par l’hyperosmolarité médullaire mais contribue à le maintenir
22
Q
Afin de surveiller et de maintenir l’osmolarité plasmatique à l’intérieur de limites normales très étroites, il existe 2 mécanismes de contrôle, lesquels ?
A
- Mécanisme osmorécepteur-vasopressine
- Mécanisme osmorécepteurs-soif
23
Q
Afin de surveiller et de maintenir l’osmolarité plasmatique à l’intérieur de limites normales très étroites, il existe 2 mécanismes de contrôle, lesquels ?
A
- Mécanisme osmorécepteur-vasopressine
- Mécanisme osmorécepteurs-soif
24
Q
Mécanisme osmorécepteurs-vasopressine
Que se passe-t-il lorsqu’il y a une augmentation de l’osmolarité plasmatique (manque d’eau, déshydratation) ?
A
- Neurones spécialisés de l’hypothalamus (osmorécepteurs) vont se contracter sous l’effet de l’osmolarité et vont acheminer signaux électriques sur structures hypothalamiques avoisinantes
- Neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques sont activés à synthétiser et relâcher de la vasopressine
- Hormone = libérée dans circulation sanguine par terminaisons nerveuses situées dans neurohypophyse (hypophyse postérieure) et atteint reins pour augmenter la perméabilité des ¢ épithéliales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs, et ainsi augmenter la réabsorption d’eau présente dans tubules (formation d’urine concentréee)
25
# Mécanisme osmorécepteurs-vasopressine
Que se passe-t-il lorsqu'il y a une chute de l'osmoralité plasmatique (ingestion d'un excès d'eau) ?
1. Diminution de l'activité des osmorécepteurs
2. Inhibition de la relâche de vasopressine
3. Canaux collecteurs demeurent imperméables
4. Fluide tubulaire dilué lors du passage dans les anses de Henle et les tubules distaux = encore plus dilué dans tubules connecteurs et canaux collecteurs (réabsorption d'ions sans réabsorption d'eau)
5. Formation d'urine diluée qui contribue à restaurer l'osmolarité plasmatique
26
Pourquoi le système de rétro-contrôle osmorécepteurs-vasopressine est très efficace dans le contrôle de l'osmolarité ?
* Courte demi-vie de la vasopressine dans circulation
* Mécanisme d'action très rapide dans les reins
27
Quels sont les autres stimuli qui ne sont pas reliés à l'osmolarité qui peuvent augmenter ou diminuer la synthèse et la relâche de vasopressine ?
* Augmenter : chute de pression et de volume
* Diminuer : hausse de pression et de volume, alcool
28
Quel est l'effet le plus important de la vasopressine sur les reins ?
Augmenter perméabilité à l'eau des ¢ épithéliales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs.
29
Quel est le mécanisme d'action de la vasopressine ?
* Elle se lie à des récepteurs spécifiques (V2) sur les tubules connecteurs et canaux collecteurs, ce qui stimule l'adénylate cyclase, la production AMP cyclique et protéine kinase A
* Prot kinase A va phosphoryler des protéines intra¢aires du cytosquelette, ce qui va mobiliser des vésicules contenant de l'aquaporine-2 (AQP-2) et favoriser leur mouvement et fusion avec membrane apicale, augmentant ainsi grandement sa perméabilité à l'eau
* Eau présente dans fluide tubulaire qui est relativement dilué peut maintenant diffuser par osmose dans le cytoplasme puis vers le fluide interstitiel à travers des pores AQP-3 et AQP-4 (qui ne sont pas régulés par la vasopressine)
30
Quelles sont les autres actions intrarénales de la vasopressine qui amplifient la capacité de concentrer l'urine (autre que son effet le plus important) ?
1. Augmenter la réabsorption de NaCl par la branche ascendante large de l'anse de Henle
2. Augmenter la perméabilité des canaux collecteurs médullaires à l'urée
31
Que favorise la vasopressine dans tout l'organisme ?
La vasoconstriction des artérioles !
32
# Mécanisme osmorécepteurs-soif
Que se passe-t-il quand l'osmolarité plasmatique augmente ?
1. Neurones hypothalamiques qui stimulent la synthèse et la relâche de vasopressine transmettent également des signaux électriques au Centre de la soif
2. Cela déclenche chez animal le comportement de s'abreuver et donc de diluer les fluides extra¢aires et contribuer au retour à une osmolarité normale
33
Quels autres facteurs indépendants de l'osmolarité stimulent ou inhibent la soif ?
Stimule :
* Baisse du volume sanguin et de la pression artérielle (comme lors d'une hémorragie)
* Angiotensine II (production activée lors d'hypovolémie et une chute de pression)
Inhibe :
* Dilatation gastrique (pour éviter surhydratation)
* Sensation qu'apporte prise d'eau sur muqueuse orale annule rapidement effet stimulant de la sécheresse de cette muqueuse
34
Pourquoi est-il important pour l'animal de maintenir son volume extra¢aire constant ?
Car changement rapide du volume extra¢aire (incluant le volume sanguin) affecte la pression artérielle, pouvant ainsi causer des problèmes circulatoires et altérer la perfusion et le bon fonctionnement des organes
35
Par quel mécanisme l'organisme contrôle le volume extra¢aire ?
Reins contrôlent le volume extra¢aire en équilibrant l'excrétion de Na+ avec l'ingestion (moins les pertes dans les fèces, la sueur et le lait chez animaux allaitant)
36
Quels sont différents senseurs localisés dans le système vasculaire qui évaluent volume extra¢aire (en relation directe avec le contenu en Na+) et que mesurent-ils ?
Ces senseurs = terminaisons nerveuses qui mesurent la distension vasculaire et la pression :
* Récepteurs de volume
* Récepteurs de pression
37
Quel est le rôle et le fonctionnement des récepteurs de volume ?
* Répondent à la distension des oreillettes, du ventricule droit et des grands vaisseaux pulmonaires
* Quand volume = normal et que ces structures sont distendues, ils inhibent de façon tonique l'activation du système nerveux sympathique et la libération de vasopressine
* Quand baisse de volume diminue activité inhibitrice de ces récepteurs, cela stimule le système nerveux sympathique et la relâche de vasopressine
38
Quel est le rôle et le fonctionnement des récepteurs de pression (barorécepteurs) ?
* Sont situés du côté artériel du système circulatoire dans la paroi de l'arche aortique, du sinus carotidien et des artérioles afférentes rénales
* Fonctionnent comme les récepteurs de volume; lorsque la pression = normale, ils inhibent de façon tonique l'activation du système nerveux sympa et la libération de vasopressine
* Baisse de pression stimule le système nerveux sympa et la sécrétion de vasopressine
39
Dans le rein, les ¢ juxtaglomérulaires (ou granulaires) localisées dans paroi des artérioles afférentes réagissent aux variations de pression et agissent donc comme des ____.
Que produisent ces ¢ lors d'une baisse de pression (chute de volume) ?
* Comme des barorécepteurs
* Produisent de la rénine qui stimule la production d'angiotensine II et d'aldostérone
40
Dans le cas où il y a une augmentation de volume et de pression au-dessus des valeurs normales, que produisent les myocytes des oreillettes et des ventricules ?
Produisent des facteurs natriurétiques qui favorisent l'élimination rénale de sel et d'eau, abaissant ainsi le volume et la pression
41
En résumé, concernant la régulation du volume extra¢aire et du volume sanguin, les reins peuvent éliminer un excès de fluide en ____ mais ils ne peuvent pas combler un ____; une ____ doit être remplacée par un ____.
En résumé, concernant la régulation du volume extra¢aire et du volume sanguin, les reins peuvent éliminer un excès de fluide en **l'extrétant dans l'urine** mais ils ne peuvent pas combler un **manque de fluide**; une **perte de volume** doit être remplacée par un **apport externe**.
42
Quels sont les 2 éléments qui peuvent influencer la quantité de Na+ excrété ?
Quantité de Na+ filtré et la quantité de Na+ réabsorbé
*Na+ excrété = Na+ filtré - Na+ réabsorbé*
43
De quelles façons les changements de volume sanguin influencent le débit de filtration glomérulaire (DFG) ?
**1. Volume - Pression - DFG**
Variations importantes de volume sanguin font varier le pression sanguine et, malgré mécanismes compensatoires d'autorégulation, le DFG = modifiée de façon modérée (↑ volume → ↑ pression → ↑ filtration → ↑ excrétion [Na+ et eau]
**2. Volume - senseurs - sytème nerveux sympathique -DFG**
Quand volume sanguin change, des récepteurs de volume/pression dans paroi des oreilettes et des vaisseaux sanguins modifient l'activité du SN sympa (↓ volume → ↓ activité des récepteurs de volume-pression → activation du sympa → constriction artérioles afférentes et efférentes → ↓ filtration → ↓ excrétion [Na+ et eau]
**3. Volume - angiotensine II - DFG**
Quand volume chute, il y a ↑ de production d'angiotensine II car libération de rénine par ¢ granulaires. Si chute de volume = importante, l'hormone induit une vasoconstriction des artérioles afférente et efférente, ce qui entraine une ↓ du DFG et conséquemment une ↓ d'excrétion
44
Pour la régulation à plus long terme de la quantité de Na+ dans l'organisme, le contrôle de la ____ est plus important que celui de ____.
Pour la régulation à plus long terme de la quantité de Na+ dans l'organisme, le contrôle de la **réabsorption de Na+** est plus important que celui de **filtration**.
45
Par quels facteurs est contrôlé la réabsorption ?
* Système rénine-angiotensine II-aldostérone
* Forces physiques : pression hydrostatique et pression oncotique des capillaires péritubulaires
* Peptides natriurétiques
46
Décrire le rôle et le fonctionnement du système rénine-angiotensine II-aldostérone lors de variations du volume sanguin.
* Quand chute du volume et de pression sanguine, organisme réagit en activant le système RA2A qui augmente réabsorption tubulaire de Na+
* ¢ juxtaglomérulaires (granulaires) associées aux artérioles afférentes qui synthétisent et libèrent la rénine
* Rénine n'a pas un rôle physiologique par elle-mm mais agit comme enzyme qui clive angiotensinogène en angiotensine II par enzyme de conversion ACE située à surface des ¢ endothéliales vasculaires (surtout poumon et reins)
47
Quels sont les 3 facteurs qui stimulent la libération de la rénine ?
1. **Pression sanguine** : ¢ juxtaglomérulaires des artérioles afférentes agissent comme des récepteurs de pression (barorécepteurs); quand la pression chute, la production de rénine est stimulée; si la pression augmente, la production de rénine est inhibée
2. **Activité sympathique** : activation fibres nerveuses sympathiques (baisse de P/V) qui innervent artérioles afférentes stimule la production de rénine; rénine chute quand stimulation sympa diminue
3. **Livraison de NaCl à la macula densa**: quand diminue (hémorragie, baisse de volume, de pression et du DFG), il y a augmentation de production de rénine par ¢ juxtaglomérulaires
48
Quelles sont les fonctions de l'angiotensine II ?
1. Stimule sécrétion d'aldostérone par cortex surrénalien, aldostérone augmente réabsorption tubulaire de Na+
2. Stimule vasoconstriction périphérique (ce qui augmente la pression sanguine)
3. Stimule la contraction des artérioles rénales efférentes, ce qui diminue la pression hydrostatique et augmente la pression oncotique des capillaires péritubulaires. Collectivement, ces forces vont favoriser une augmentation de la réabsorption tubulaire en Na+ et en eau
4. Stimule directement réabsorption de Na+ par tubule proximal (effet + important), anse de Henle et tubule distal et canal collecteur via pompe Na+/K+-ATPase, Na/H+ antiport et Na+/HCO3- symport
5. Stimule soif
6. Stimule production de vasopressine
49
Quels sont les effets de l'aldostérone ?
* Stimule réabsorption Na+ dans branche ascendante large de anse de Henle, tubule distal, tubule connecteur et canal collecteur
* Action prédominante dans ¢ principales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs corticaux où elle augmente l'expression de la pompe Na+/K+-ATPase à la membrane basolatérale et du canal Na+ à la membrane apicale, favorisant ainsi la réabsortpion du Na+ et l'excrétion de K+
50
Quels sont les effets des peptides natriurétiques sur la régulation du volume extracellulaire ?
* Quand volume plasmatique augmente, coeur produit peptides natriurétiques et reins produisent un autre peptide natriurétique = urodilatine; ils favorisent l'excrétion de NaCl et d'eau afin de corriger l'hypervolémie du départ
* Agissent en s'opposant aux effets du système rénine-angiotensine II-aldostérone; actions incluent :
1. Augmentation du DFG et de la qté de Na+ filtré
2. Inhibition de la synthèse de rénine par ¢ juxtaglomérulaires des artérioles afférentes
3. Inhibition directe et indirecte de la production d'aldostérone
4. Inhibition directe et indirecte de la réabsorption de NaCl dans les canaux collecteurs
5. Inhibition de la sécrétion de vasopressine par neurohypophyse et inhibe l'action de la vasopressine sur les canaux collecteurs
51
Quels sont les effets de la vasopressine sur la régulation du volume extracellulaire ?
* Sécrétion de vasopressine et réabsorption d'eau aussi utilisées pour corriger baisse de volume plasmatique
* Quand baisse du volume sanguin (et de pression), les récepteurs de volume et barorécepteurs dans système circulatoire envoient des signaux à l'hypothalamus afin de stimuler synthèse/relâche de vasopressine, ce qui augmente la réabsortpion d'eau
**Sécrétion de vasopressine = bcp + sensible aux changements d'osmolarité plasmatique qu'aux variations de volume (et de pression)
52
Que se passe-t-il lorsqu'il t a une contraction du volume extra¢aire ?
Les récepteurs vasculaires de volume et les barorécepteurs envoient alors des signaux qui résultent en une réduction de l'excrétion de NaCl et d'eau.
53
Quels sont les signaux envoyés par les récepteurs vasculaires de volume et les barorécepteurs lors d'une contraction du volume extracellulaire ?
1. Augmentation de l'activité sympathique rénale
2. Augmentation de la sécrétion de rénine et donc de l'angiotensine II et de l'aldostérone
3. Inhibition de la sécrétion des facteurs natriurétiques (FNA, FNC et urodilatine)
4. Stimulation de la sécrétion de vasopressine par l'hypophyse postérieure
ça va pas du tt
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