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TIROIDES Flashcards

(100 cards)

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1
Q

¿Qué es el hipertiroidismo?

A

Exceso de hormona tiroidea circulante que produce hipermetabolismo generalizado.

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Q

¿Cuáles son las principales causas de hipertiroidismo?

A

Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico, tiroiditis, exceso exógeno de T4.

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3
Q

¿Qué caracteriza a la enfermedad de Graves?

A

Autoinmunidad con anticuerpos estimulantes del receptor de TSH que aumentan T3 y T4.

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4
Q

¿Qué factores predisponen a enfermedad de Graves?

A

Sexo femenino, historia familiar autoinmune, estrés o tabaco.

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5
Q

¿Qué manifestaciones clínicas son típicas del hipertiroidismo?

A

Pérdida de peso, intolerancia al calor, temblor, taquicardia, ansiedad, insomnio.

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6
Q

¿Qué signos son patognomónicos de Graves?

A

Oftalmopatía, mixedema pretibial y acropaquia.

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7
Q

¿Qué produce el exceso de T3 y T4 a nivel cardiovascular?

A

Aumento del gasto cardíaco, taquiarritmias y fibrilación auricular.

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8
Q

¿Cómo se confirma el diagnóstico de hipertiroidismo?

A

TSH suprimida, T4 libre elevada, T3 elevada en casos T3-tóxicos.

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9
Q

¿Qué pruebas ayudan a determinar la causa?

A

Captación de yodo radiactivo, anticuerpos TSI, ecografía tiroidea.

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10
Q

¿Qué patrón de captación se observa en Graves?

A

Alta y homogénea, característica de Graves.

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11
Q

¿Qué patrón de captación sugiere bocio multinodular tóxico?

A

Alta con áreas múltiples, típica de bocio multinodular tóxico.

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12
Q

¿Qué patrón de captación indica tiroiditis?

A

Muy baja o ausente, compatible con tiroiditis.

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13
Q

¿Qué papel tienen los betabloqueantes en el hipertiroidismo?

A

Controla síntomas adrenérgicos y reduce conversión T4→T3.

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14
Q

¿Qué betabloqueante es más usado y por qué?

A

Propranolol, por inhibir la 5’-desyodasa y controlar síntomas.

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15
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antitiroideos (tionamidas)?

A

Inhiben peroxidasa tiroidea y bloquean yodación y acoplamiento.

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16
Q

¿Qué fármacos pertenecen a las tionamidas?

A

Metimazol y propiltiouracilo (PTU).

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17
Q

¿Cuál es el antitiroideo de elección en la mayoría de los pacientes?

A

Metimazol, por eficacia y menor hepatotoxicidad.

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18
Q

¿Cuándo se prefiere el uso de propiltiouracilo?

A

En el primer trimestre del embarazo o en crisis tiroidea.

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19
Q

¿Qué riesgo importante tiene el propiltiouracilo?

A

Hepatotoxicidad grave (advertencia FDA).

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20
Q

¿Qué efectos adversos comparten las tionamidas?

A

Rash, agranulocitosis, artralgia, alteraciones hepáticas.

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21
Q

¿Qué debe hacerse ante fiebre o faringitis en un paciente con tionamidas?

A

Suspender fármaco y solicitar biometría hemática.

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22
Q

¿Cuánto dura el tratamiento con tionamidas?

A

De 12 a 18 meses.

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23
Q

¿Qué porcentaje de pacientes logra remisión con tionamidas?

A

Aproximadamente 30%.

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24
Q

¿Qué opciones existen si no hay remisión tras 18 meses?

A

Radioyodo o tiroidectomía.

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25
¿Cuál es el tratamiento más usado en EE.UU. para Graves?
Ablación con yodo radiactivo (I-131).
26
¿Qué contraindicación absoluta tiene el radioyodo?
Embarazo y lactancia.
27
¿Qué complicación frecuente ocurre tras radioyodo?
Hipotiroidismo permanente (2–6 meses).
28
¿Qué fármaco debe suspenderse antes de aplicar I-131?
Suspender tionamidas 5 días antes.
29
¿Qué pacientes son candidatos a cirugía (tiroidectomía)?
Bocio compresivo, intolerancia a fármacos o embarazo próximo.
30
¿Qué riesgos conlleva la tiroidectomía?
Lesión del nervio laríngeo, hipoparatiroidismo.
31
¿Qué es la tormenta tiroidea?
Emergencia por hipermetabolismo severo con fiebre y taquicardia.
32
¿Qué precipita una tormenta tiroidea?
Infección, cirugía, parto o suspensión brusca del tratamiento.
33
¿Qué manejo inicial requiere la tormenta tiroidea?
PTU, betabloqueante, yoduro y glucocorticoide.
34
¿Qué antitiroideo se usa en tormenta tiroidea?
Propiltiouracilo.
35
¿Qué fármaco se administra una hora después del PTU en tormenta tiroidea?
Yoduro de potasio.
36
¿Qué glucocorticoide se recomienda en tormenta tiroidea?
Hidrocortisona o dexametasona.
37
¿Qué medicamentos pueden inducir hipertiroidismo?
Amiodarona, interferón, IL-2, litio.
38
¿Cómo se distingue amiodarona tipo I y tipo II?
Tipo I: sobreproducción (tionamidas); Tipo II: tiroiditis (esteroides).
39
¿Qué cambio tiroideo puede causar el embarazo?
Hipertiroidismo gestacional por hCG.
40
Caso clínico: mujer con pérdida de peso, temblor y exoftalmos
Diagnóstico: Graves; Tratamiento: betabloqueante + metimazol.
41
¿Cuál es la absorción oral de metimazol?
Aprox. 90%, rápida absorción oral.
42
¿Cuál es la vida media plasmática del metimazol?
6 a 9 horas; efecto prolongado por acumulación tiroidea.
43
¿Cómo se distribuye el metimazol?
Se concentra en tiroides, cruza placenta y leche materna.
44
¿Cuál es la vía de eliminación del metimazol?
Metabolismo hepático, excreción renal.
45
¿Cuál es la biodisponibilidad oral del propiltiouracilo?
70%, alimentos retrasan absorción.
46
¿Qué vida media tiene el propiltiouracilo?
1–2 horas; requiere dosis cada 8 h.
47
¿Qué característica farmacodinámica distingue al PTU?
Inhibe conversión periférica de T4 a T3.
48
¿Por qué el metimazol se administra una vez al día?
Por vida media más larga y mejor retención tiroidea.
49
¿Cómo se comportan las tionamidas durante el embarazo?
Atraviesan placenta; metimazol teratogénico en 1er trimestre.
50
¿Cuál es el inicio de acción clínica de las tionamidas?
A las 3–4 semanas (no afectan hormonas preformadas).
51
¿Qué es el hipotiroidismo?
Déficit de producción o acción de hormonas tiroideas con metabolismo lento.
52
¿Cuál es la causa más común de hipotiroidismo primario?
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune).
53
¿Qué otras causas de hipotiroidismo existen?
Déficit de yodo, cirugía, radioyodo, litio, amiodarona.
54
¿Qué caracteriza al hipotiroidismo subclínico?
TSH alta con T4 libre normal.
55
¿Qué síntomas produce el hipotiroidismo?
Fatiga, aumento de peso, piel seca, intolerancia al frío, bradicardia.
56
¿Qué signo cutáneo es característico?
Mixedema.
57
¿Qué hallazgo hematológico puede observarse?
Anemia normocítica o macrocítica.
58
¿Cómo se diagnostica hipotiroidismo primario?
TSH elevada y T4 libre baja.
59
¿Cómo se diferencia hipotiroidismo secundario?
TSH baja o normal con T4 libre baja.
60
¿Qué anticuerpos son positivos en Hashimoto?
Anti-TPO y antitiroglobulina.
61
¿Cuál es el tratamiento de elección?
Levotiroxina sódica (T4).
62
¿Cuál es la dosis promedio de inicio en adultos?
1.6 µg/kg/día.
63
¿Qué pacientes requieren dosis inicial más baja?
Ancianos o cardiópatas: 25–50 µg/día.
64
¿Cómo se ajusta la dosis de levotiroxina?
Medir TSH cada 6–8 semanas y ajustar dosis.
65
¿Qué objetivo de TSH se busca en tratamiento?
Mantener TSH 0.4–4.0 mUI/L.
66
¿Cuándo debe tomarse la levotiroxina?
En ayuno, 30–60 min antes del desayuno.
67
¿Qué fármacos interfieren con la absorción de T4?
Hierro, calcio, sucralfato, fibra disminuyen absorción.
68
¿Qué condiciones aumentan la dosis necesaria?
Embarazo, pérdida de peso, estrógenos, anticonvulsivos.
69
¿Qué efecto tiene el embarazo en el requerimiento de T4?
Aumenta 30–50%.
70
¿Cómo se ajusta el tratamiento durante el embarazo?
Ajustar y monitorizar TSH cada 4–6 sem.
71
¿Qué diferencia hay entre T4 y T3 en farmacología?
T4: vida media larga; T3: acción rápida y corta.
72
¿Se recomienda el uso combinado T4 + T3?
No de rutina, solo casos sin respuesta a T4.
73
¿Qué ocurre si se suspende bruscamente el tratamiento?
Recaída sintomática o coma mixedematoso.
74
¿Qué es el coma mixedematoso?
Hipotermia, hiponatremia, bradicardia, depresión respiratoria.
75
¿Cuál es el tratamiento de urgencia en coma mixedematoso?
T4 IV + hidrocortisona + soporte vital.
76
¿Qué fármaco puede inducir hipotiroidismo reversible?
Amiodarona o litio.
77
¿Qué tipo de hipotiroidismo causa amiodarona?
Por exceso de yodo e inhibición de desyodasa (Wolff-Chaikoff).
78
¿Qué otras drogas pueden afectar la función tiroidea?
Glucocorticoides, dopamina, contrastes yodados.
79
¿Qué complicación puede tener el sobretratamiento con T4?
Hipertiroidismo iatrogénico, arritmias, pérdida ósea.
80
¿Cómo se diferencian T4 de otras formas farmacéuticas?
Liotironina: inicio rápido, corta duración.
81
¿Qué forma farmacéutica se usa en hipotiroidismo severo IV?
Levotiroxina IV.
82
¿Cuál es la vida media de la levotiroxina?
7 días (más corta en hipertiroidismo).
83
¿Qué enzima convierte T4 a T3?
5’-monodesyodasa tipo I.
84
¿Qué tipo de receptor media las acciones de T3?
Receptores nucleares T3 (TRα, TRβ).
85
¿Qué efectos metabólicos produce T3?
Aumenta consumo de O2, gluconeogénesis, lipólisis.
86
¿Qué efecto tiene T3 sobre el sistema cardiovascular?
Aumenta frecuencia y contractilidad cardíaca.
87
¿Qué hallazgos se observan en hipotiroidismo infantil congénito?
Retraso mental, macroglosia, facies tosca.
88
¿Cómo se detecta el hipotiroidismo congénito?
Tamiz neonatal de TSH y T4.
89
Caso clínico: mujer con TSH alta y T4 baja
Hashimoto: TSH↑, T4↓. Tratamiento: levotiroxina.
90
Caso clínico: hipotiroidismo post-radioyodo
Post-radioyodo: hipotiroidismo adquirido, requiere T4.
91
¿Cuál es la biodisponibilidad oral de la levotiroxina?
70–80%; disminuye con alimentos.
92
¿Dónde se absorbe principalmente la levotiroxina?
En yeyuno e íleon.
93
¿Qué proteínas transportan T4 y T3?
TBG, transtiretina y albúmina.
94
¿Qué fracción de T4 circula libre?
0.03% libre.
95
¿Qué vida media tiene la levotiroxina?
7 días.
96
¿Cuál es el tiempo hasta observar efecto terapéutico máximo de T4?
4–6 semanas.
97
¿Cómo se metaboliza la levotiroxina?
Desyodación hepática y renal a T3/T3r.
98
¿Cuál es la vida media de la liotironina?
1–2 días; inicio rápido.
99
¿Por qué no se recomienda T3 como monoterapia crónica?
Vida corta y efectos cardíacos.
100
¿Qué interacciones farmacocinéticas tiene la levotiroxina?
Disminuye con calcio, hierro, colestiramina; aumenta con ayuno.
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