Différence entre facteur de risque et marqueur de risque :
En toute rigueur, lorsqu’il n’existe aucune relation de causalité directe, il s’agit en fait d’un « marqueur de risque », témoin d’un processus (par exemple, l’élévation de la microalbuminurie, l’élévation de la CRP). S’il existe un lien de causalité directe entre l’agent et la maladie, il s’agit d’un authentique « facteur de risque ».
Définition risque absolu (RA) =
Probabilité de présenter la maladie dans un laps de temps donné.
Définition d’un risque relatif =
Risque d’un individu exposé versus le risque d’un individu de référence non exposé au facteur de risque.
<em>Par exemple,</em> RR = 3 indique que l’individu exposé au facteur de risque a une probabilité triplée de présenter la complication ischémique par rapport à un individu qui n’est pas exposé au facteur de risque.
<em>Autre exemple,</em> RR = 0,5 indique que l’individu exposé à un facteur protecteur a une probabilité réduite de moitié de présenter la complication ischémique par rapport à l’individu qui n’est pas exposé à ce facteur.
Lorsqu’on compore des inteventions de prévention lors d’étude différentes = on étudie le risque relatif ou absolu ?
Les risques relatifs
Lorsque à l’échellon individuel, on souhaite estimer le bénécife potentiel d’une intervention pour un individu. On étudie le risque relatif ou le risque absolue ?
Le risque absolu, on fait le gain en risque (RA d’un individu - le RA d’un autre individu)
Principaux facteurs de risque cardiovasculaire :
Non modifiable :
– infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père/frère ;
– infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 65 ans chez la mère/sœur.
Modiifiable :
=> Figure 9.1

Méthodes d’estimation du risque vasculaire individuel en France (pays à faible incidence des complications cardiovasculaires) :
Le risque global peut être calculé par des équations de risque, comme celles de Framingham ou SCORE. Dans les recommandations, l’évaluation du risque se fait toutefois par le décompte des facteurs de risque.
= équation européenne issue du projet SCORE : elle n’estime que la mortalité cardiovasculaire (30% uniquement des événements ischémiques)
Eléments compris dans l’équation SCORE :
=> Figure 9.2

Prévalence du tabagisme en France :
=> La diminution du risque ischémique après sevrage est rapide : abaissement des deux tiers du surcroît de risque à l’issue de la première année et retour quasiment au risque de base après la troisième année de sevrage
RR du tabac sur les différentes maladies cardiovasculaire :
Définition des lipoprotéines :
+ role
+ classification
Les lipoprotéines, en charge du transport des lipides insolubles dans le plasma, sont des particules sphériques dont le cœur hydrophobe est composé d’esters de cholestérol et de triglycérides et dont la surface est constituée de phospholipides, de cholestérol libre et d’apolipoprotéines.
=> Les lipoprotéines sont en règle définies selon leur densité en :
Schéma résumé du métabolisme des lipoprotéines :
A lire mais le soit disant résumé m’a fait rire
=> Figure 9.3

Définition des chylomcrons :
Les chylomicrons sont synthétisées dans la cellule intestinale à partir les lipides alimentaires. Ils sont hydrolysés dans la circulation par la lipoprotéine lipase donnant naissance aux chylomicrons-remnants qui sont captés par le foie
Définition des VLDL, IDL, LDL :
+ métabolisation
Les VLDL sont synthétisées dans le foie.
Dans la circulation, ils sont hydrolysés par la lipoprotéine lipase, donnant naissance aux IDL, particules intermédiaires qui sont ensuite transformées en LDL sous l’action de la lipoprotéine lipase et de la lipase hépatique
. Les LDL sont captés par les cellules après fixation à un récepteur spécifique, les LDL-récepteurs, dont 70 % sont localisés sur les hépatocytes et 30 % sur les autres cellules de l’organisme.
La proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9 (PCSK9) joue un rôle majeur dans la régulation du LDL-récepteur en favorisant sa dégradation par les lysosomes dans la cellule plutôt que son recyclage vers la membrane cellulaire.
Définition des HDL + métabolisation :
Les lipoprotéines HDL sont synthétisées par le foie sous forme de petites particules (HDL naissantes) qui vont capter le cholestérol dans l’organisme pour le rapporter au foie en vue de sa dégradation.
Les HDL jouent un rôle essentiel dans la voie de retour du cholestérol vers le foie.
Elles ont aussi des propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes, antiapoptotiques, antithrombotiques et vasodilatatrices.
=> C’est pour toutes ces raisons qu’elles sont considérées comme antiathérogènes et cardioprotectrices.
Signes cliniques d’hypercholestérolémies :
• Parfois, des dépôts lipidiques banals sont observés :
– arc cornéen (valeur sémiologique avant 60 ans) ;
– xanthélasma (valeur sémiologique avant 60 ans)
• Plus rarement, des xanthomes sont retrouvés :
– xanthomes tendineux :
– extenseurs des doigts
– xanthomes plans cutanés, xanthomes tubéreux (uniquement les formes homozygotes)
=> Figures 3,4 5 et 6 pages 170 et 171
Signes cliniques d’Hypertriglycéridémies :
=> Figure 9.8

Modalité de réalsation et de suivi d’un bilan lipidique :
Formule pour calculer le taux de LDL-C :
+ condition d’application
= Ct – HDLc – TG/5 [g/l]
=> En cas de triglycérides > 3,4 g/l, la formule de Friedewald n’est plus valide pour calculer le LDL-cholestérol : il faut alors réaliser un dosage direct du LDL-cholestérol.
Causes d’hyperlipidémie secondaire :
- Endocrinopathies :
- Maladies rénales
- Atteinte hépatique = Cholestase : augmentation du cholestérol.
- Médicaments
Médicaments pouvant entrainer une hyperlipidémie secondaire :
• la ciclosporine (hypercholestérolémie prépondérante avec interaction médicamenteuse prévisible sous statine) ;
• les corticoïdes (augmentation des triglycérides, effet sur le cholestérol variable) ;
• les œstrogènes par voie orale (éthinyl-œstradiol à dose contraceptive ; hypertriglycéridémie avec HDLc conservé) ;
• les rétinoïdes (essentiellement sur un terrain prédisposé à une hyperlipidémie combinée familiale) ;
• l’interféron alpha ;
• les diurétiques thiazidiques, les bêtabloquants non sélectifs sans activité sympathomimétique intrinsèque (hypertriglycéridémie discrète) ;
• certains traitements anticancéreux : inhibiteurs mTOR qui peuvent entraîner une augmentation du cholestérol (LDL-cholestérol) et des triglycérides.
Critères du syndrome métabolique :
+ prévalence :
=> 10 à 25 % de la population adulte et témoigne d’un état d’insulinorésistance. Son diagnostic est retenu encas de présence d’au moins trois des cinq facteurs suivants:
=> Tableau 9.2

3 types d’hyperlipémie primaire :
=> Figure 9.9

2 types d’Hypercholestérolémie pure :