1
Q
Définition :
- De l’hyperthyroidie
- et d’un syndrome de thyrotoxicose =
A
- Hyperthyroidie =ensemble des troubles liés à l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde.
- Syndrome de thyrotoxicose = Conséquence de l’excès d’hormones thyroidiennes au niveau des tissus cibles quelque soit sa cause.
2
Q
Epidémiologie de l’hyperthyroïdie =
- prévalence
- sex ratio
A
- 0,2 à 2% de la population toutes causes confondues
- avec 7 femme pour 1 homme
3
Q
Principale hormone produite par la thyroide =
A
Thyroxine (T4) qui est convertie en triiodothyroxine (T3), qui est l’hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique.
4
Q
Demi-vie de la T4 =
+ équilibre après ttt
A
demi-vie de 5 jours => Equilibre entre 5 à 6 semaines après chaque modification de la production ou de l’apport en T4.
5
Q
Effets généraux des hormones thyroidiennes = (3)
A
- Augmentation de la production de chaleur
- Augmentation de la production d’énergie
- Augmentation de la consommation en O2 => Elevation du métabolisme de base => Thermophobie (mains chaudes et moites)
6
Q
Signes cliniques du syndrome de thyrotoxicose :
A
=> L’intensité des manifestations cliniques dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée et du terrain.
- Cardiovasculaire
- neuropsychique
- thermophobie : hypersudation, avec les mains chaudes et moites.
- amaigrissement
- Autres manifestations fréquentes
- Polydipsie : conséquence de l’augmentation de la production de chaleur.
- Amyotrophie : prédominant aux racines et accompagnée d’une diminution de la force musculaire (signe « du tabouret »).
- Augmentation de la fréquence des selles par accélération du transit.
- Manifestations rares
- Rétraction de la paupière supérieure découvrant l’iris, avec asynergie oculopalpébrale, très rare en dehors de la maladie de Basedow.
- Rarement, gynécomastie chez l’homme (par augmentation de la protéine porteuse des stéroïdes sexuels SHBG et troubles des règles (de tous types) chez la femme ; mais la fertilité est conservée
=> Tableau 13.1
7
Q
Manifestations cliniques cardiovasculaire de l’hyperthyroidie = (3)
A
- une tachycardie régulière, sinusale, persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspnée d’effort ;
- une augmentation de l’intensité des bruits du cœur (éréthisme), avec parfois un souffle systolique de débit ;
- un pouls vibrant ;
- et parfois une élévation de la PA systolique.
8
Q
Troubles neurophsychiques de l’hyperthyroidie = (4)
A
- une nervosité excessive, une agitation psychomotrice et une labilité de l’humeur ;
- un tremblement fin et régulier des extrémités ;
- une fatigue générale ;
- des troubles du sommeil.
9
Q
Caractéristique de l’amaigrissement dans l’hyperthyroidie = (2)
A
- Rapide et souvent important
- Contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie)
10
Q
Signes cliniques de l’hyperthyroïdie par ordre de fréquence = (9)
A
1) Cardiovasculaire
2) Neurophyschique
3) Thermophobie
4) Amaigrissement
5) Polydipsie
6) Amyotrophie = prédominante aux racines
7) Augmentation de la fréquence des selles = diarrhée motrice
8) Rétractation de la paupière supérieure
9) Rarement gynécomastie et troubles des règles chez la femme avec fertilité conservée.
11
Q
Confirmation diagnostic de l’hyperthyroidie :
A
La TSH est l’examen de première intention.
=> Elle est constamment effondrée, en cas d’hyperthyroïdie, en dehors de deux pathologies extrêmement rares, s’accompagnant de TSH inappropriées (adénome hypophysaire à TSH et résistance aux hormones thyroïdiennes).
+ Lorsque la TSH est basse, on dose en deuxième intention la T4L pour apprécier l’importance de la thyrotoxicose.
+ Le dosage de T3L n’est nécessaire que si la T4L est normale pour rechercher une hyperthyroïdie à T3.
12
Q
SIgnes Biologiques possibles de l’hyperthyroidie = (7)
A
- TSH effondré (en 1er intention)
- Elévation T4 et/ou T3 (en 2nd intention)
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- Elevation des enzymes hépatiques
- Diminution cholestérol et triglycérides
- Hypercalcémie modérée
- Discrète hyperglycémie => aggravation diabète.
13
Q
Complication de la thyrotoxicose = (4)
A
- Cardiaques = troubles du rythme (FA), insuffisance cardiaque (droite++ à FEVG conservé), Insuffisance coronaire fonctionnelle
- Crise aigue thyrotoxique
- Formes musculaires = chez la personne agée++, agravées par la dénutrition
- Ostéoporose = femmes ménopausées ++, prédomine au niveau du rachis
14
Q
Définition d’une crise aigue thyrotoxique =
A
Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroidie avec fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires et neurophsychiques pouvant mettre en jeux le pronostic vital.
=> Elle est exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence de préparation médicale.
15
Q
les causes les plus fréquentes sont (par ordre décroissant) d’hyperthyroidie :
A
1) la maladie de Basedow ;
2) le goitre multinodulaire toxique ;
3) l’adénome toxique.
16
Q
Caractéristiques de la maladie de Basedow =
- prévlaence/terran
- physiopathologie
- associaton
- évolution
A
- 1% de la population, femmes jeunes ++
- Maladie auto-immune due à des anticorps stimulant les récepteurs de la TSH
- Parfois associée à d’autres maladies auto-immunes
- Evolue spontanément par poussées, suivies de rémissions.
17
Q
Particularités cliniques de la maladie de Basedow :
A
Aux signes de thyrotoxicose, présents à des degrés divers, s’associent dans les formes typiques :
- un goitre
- des manifestations oculaires : orbitopathie ou ophtalmopathie, spécifiques de la maladie, mais inconstantes cliniquement (environ 50 % des cas, surtout chez les fumeurs)
18
Q
Caractéristiques du goitre de la maladie de Basedow = (5)
A
- Taille variable
- Diffus
- Homogène
- Elastique
- Vasculaire = présence d’un souffle à l’auscultation
=> Figure 13.1
19
Q
Manifestations oculaires de la maladie de Basedow :
+ physiopathologie
A
- Physiopathologie
- dues à une inflammation des muscles orbitaires (myosite), des tissus péri-oculaires et de la graisse rétro-orbitaire ;
- sans relation avec le degré de thyrotoxicose, mais liées à la présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH ;
- qui peuvent précéder, accompagner ou suivre la thyrotoxicose.
=> Les manifestations ophtalmologiques peuvent comprendre à des degrés variables les signes suivants :
- une rétraction palpébrale et/ou une asynergie occulopalpébrale ;
- des signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements, photophobie ;
- une exophtalmie (protrusion du globe oculaire, bilatérale mais souvent asymétrique, réductible dans les formes non compliquées) ;
- un œdème des paupières ;
- une inflammation de la conjonctive avec chémosis ;
- une limitation du mouvement du regard par atteinte d’un ou plusieurs muscles, pouvant occasionner une diplopie.
=> Figure 13.2
20
Q
Définition orbitopathie maligne =
A
Manifestations occulaires avec diminution de l’acuité visuelle => URGENCE
21
Q
Signes ophalmologiques de mauvais pronostics =
A
- une exophtalmie importante, non réductible, avec inocclusion palpébrale (risque d’ulcération cornéenne) ;
- la paralysie complète d’un ou plusieurs muscles (par rétraction musculaire) ;
- l’atteinte du nerf optique par compression à l’apex orbitaire se manifestant par une baisse de l’acuité visuelle (neuropathie optique).
=> examen ophtalmologique SYSTEMATIQUE pour toute maladie de Basedow !! + IRM si forme importante
22
Q
Facteurs pouvant déclencher une crise thyrotoxique = (4)
A
- Traitement chirurgical
- Infection
- Stress majeur
- Décompensation métabolique
23
Q
Examens paracliniques à demander lors d’une suspicion de maladie de Basedow =
en 1ere, 2eme et 3eme intention
A
=> Lors de manifestations oculaires spécifiques, le diagnostic de maladie de Basedow est assuré.
1) Dans les autres cas, il repose en première intention sur la mesure des anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK)
2) Scintigraphie thyroidienne si pas de manifestation oculaire typique et si le titre des anticorps anti-récepteurs de TSH est bas ou le dosage non disponible
3) Echographie thyroidienne en alternative, notamment en cas de grossesse. Il retrouve une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée.
+ Bilan ophtalmologique OBLIGATOIRE
24
Q
Utilité de la mesure des TRAK (anticorps anti-récepteur TSH) =
A
- le titre initial n’a pas d’intérêt pronostique ;
- il est sans intérêt d’en suivre l’évolution en cours de traitement ;
- en fin de traitement, un titre élevé d’anticorps anti-récepteurs de TSH est un facteur prédisposant à la rechute, tandis que leur disparition ne permet pas d’affirmer la guérison.
25
Caractéristiques dela scintigraphie de la maladie de Basedow =
Hyperfixation diffuse et homogène de l'isotope.
*_=\> FIgure 13.3_*
26
Etiologies des thyroidites auto-immunes = (3)
**- Maladie de Basedow**
**- Post-partum** = 5% des femmes post-accouchement, passe souvent inaperçue. peut récidiver après chaque grossesse. Anti-TPO +++ mais pas anti-récépteur TSH
**- Thyroidite d'Hashimoto** = A sa phase initiale, très rarement
27
Caractéristiques de la scintigraphie d'une thyroidite du post-partum =
Scintigraphie "blanche" en raison de la lyse initiale des thyréocytes et hypoéchogénicité de la glande.
28
Caracréristiques de la scintigraphie d'une thyroidite d'hashimoto =
+ carac térisitques du goitre :
Fixation faible et hétérogène de l'isotope.
+ goitre irrégulier et très ferme, pseudo-nodulaire ;
+ absence d'anticorps anti-récepteurs de la TSH ;
29
1er muscles occulaires touchés dans l'atteinte occulaire de la maladie de Basedow =
Muscles droit inférieur puis droit médial
30
1ere cause d'hyperthyroidie chez le sujet agé :
**_= Nodules thyroïdiens hypersécrétants_**
=\> Ils se traduisent par un syndrome de thyrotoxicose pur, sans atteinte oculaire. Il n'est pas rare qu'ils soient révélés par une _complication cardiaque._
31
2 types de nodules thyroidiens hypersécrétant =
**- Goitre multinodulaire toxique** : Peut etre déclenché par un apport massif en iode sur un goitre multinodulaire ancien
**- Adénome toxique** : Scintigraphie nécessaire au diagnostic, souvent due à la mutation somatique du récepteur de la TSH
32
Caractéristiques de la scintigraphie du goitre multinodulaire toxique =
Non systématiquement pratiquée, montre une alternance de plaque chaudes et froides (en damier)
33
Caractéristiques de la scintigraphie de l'adénome toxique =
**=\> scintigraphie nécessaire au diagnostic**
Hyperfixation de l'isotope au niveau du nodule alors que le reste du parenchyme est hypofixant ou froid en raison de la diminution de la TSH
34
Etiologies d'hyperthyroidies iatrogènes =
+ mécanisme
- Iode = amiodarone, cordarone, produit de contraste iodé 2 types:
- Hormones thyroidiennes =\> Absence de fixation de la scintigraphie + Thyroglobuline effondrée
- Interféron= anticoprs anti-recepteur TSH.
35
Mécanisme de l'hyperthyroidie due à l'amiodarone :
+ prévalence
L'amiodarone induit une saturation très prolongée (plusieurs mois) et une dysthyroïdie chez 10 % des patients traités.
=\> Deux mécanismes sont possibles :
* **effet de l'apport brutal d'iode sur une pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante** : la thyroïde est dystrophique et hypervascularisée à l'échographie, la scintigraphie montre des zones de fixation au niveau des structures actives malgré la saturation ; cette forme est appelée type I, ou forme fonctionnelle ;
* **effet toxique de l'iode sur les thyréocytes entraînant une lyse des cellules thyroïdiennes et une thyroïdite** : la thyroïde est habituellement d'aspect clinique normal, l'échographie montre une glande hypoéchogène homogène et la scintigraphie est blanche; cette forme est appelée type II, ou forme lésionnelle.
*_=\> FIgure 13.15_*
=\> Les hyperthyroïdies à l'amiodarone ne doivent pas être confondues avec le profil hormonal habituel sous ce traitement : T4 libre élevée (par inhibition de la désiodation de la T4) mais T3 libre normale et TSH normale.
36
Bilan thyroïdienne indispensable avant un traitement par amiodarone ?
Vrai + éviter les produits de contrastes et médicaments iodés chez les patients porteurs de goitres nodulaires.
37
Profil hormonal normal d'un traitement par amiodarone = (3)
- T4 libre élevé
- T3 libre normale
- TSH normale
38
Caractéristiques de la thyroïdite subaiguë de De Quervain =
* physiopahtologi
* signes lciniques
* 2 phasese
* Diagnostic
- La thyroïdite subaiguë est une affection d'origine virale, atteignant généralement toute la glande mais pouvant aussi être localisée,
- et qui se traduit par un état inflammatoire initial dans un contexte grippal, avec goitre dur et douloureux, fièvre, augmentation importante de la CRP.
- Elle peut s'accompagner d'une phase initiale d'hyperthyroïdie (par lyse des cellules), suivie d'une phase d'hypothyroïdie, puis récupération en 2 ou 3 mois.
- Le diagnostic est essentiellement clinique (palpation du goitre dur et douloureux), mais peut être aidé par la scintigraphie dans les cas difficiles (absence de fixation) voire par l'échographie (aspect hypoéchogène).
39
Caractéristiques des thyrotoxicose gestationnelle transitoire =
* fréquence/prévlaence
* physiopahtologie
* signes lciniques
* prise en charge
- Il s'agit d'une situation fréquente : 2 % des grossesses.
- Elle est due à l'effet stimulant de l'hCG sur le récepteur de la TSH.
- Elle se manifeste au premier trimestre de la grossesse par :
* une tachycardie ;
* l'absence de prise de poids.
+ Elle s'accompagne dans les formes sévères de vomissements (hyperemesis gravidarium) et régresse spontanément en seconde partie de gestation.
- Elle passe souvent inaperçue et relève d'un traitement symptomatique (repos, réhydratation). Elle est à distinguer d'une maladie de Basedow (absence d'anticorps anti-récepteurs de la TSH).
40
Causes rares d'hyperthyroidie = (2)
=\> Parmi ces autres causes rares, deux causes de thyrotoxicose avec TSH inadaptée (normale ou parfois élevée) sont à signaler :
**- le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes** (mutation du récepteur β aux hormones thyroïdiennes)
- et l'**adénome hypophysaire sécrétant de la TSH** (adénome thyréotrope) ; le profil hormonal très inhabituel doit faire rechercher ces deux étiologies.
41
Principale cause de thyrotoxicose chez l'enfant
+ signes lciniques particuliers chez l'enfannnt :
Il s'agit généralement d'une maladie de Basedow. Les manifestations sont, en général, une avance staturale et de la maturation osseuse avec manifestations d'hyperactivité invalidantes pour la scolarité.
42
Etiologies souvent présentes chez la femme enceinte =
+ particularité
Il s'agit d'une situation non exceptionnelle :
* thyrotoxicose gestationnelle (2 % des grossesses)
* ou maladie de Basedow (0,2 % des grossesses).
=\> En cas de maladie de Basedow chez la femme enceinte, deux problèmes peuvent se poser :
* le passage transplacentaire d'anticorps anti-récepteurs de TSH peut créer une hyperthyroïdie fœtale et néonatale ;
* le passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse peut créer un goitre et/ou une hypothyroïdie chez le fœtus : s'ils doivent être utilisés chez une femme enceinte, c'est à la posologie la plus faible possible.
=\> L'hyperthyroïdie de la femme enceinte n'est pas une cause d'interruption thérapeutique de grossesse, mais il est préférable d'éviter cette situation par une contraception efficace chez la jeune femme basedowienne.
43
Particularités de la thyrotoxicose chez la personne agée :
* clinique
* principales causes (2)
La thyrotoxicose peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par une altération massive de l'état général, avec fonte musculaire sévère, cachexie et insuffisance cardiaque (forme apathique).
Une thyrotoxicose, même minime et peu symptomatique, peut suffire à déclencher des troubles du rythme et/ou une insuffisance cardiaque. Il faut donc penser à cette affection dans ces situations.
**=\> Il s'agit le plus souvent d'un goitre multinodulaire toxique ou d'un adénome toxique.**
44
Diagnostic d'une hyperthyroïdie : arbre décisionnel. :
*_=\> FIgure 13.6_*
45
Indications de l'hospitalisation de l'hyperthyroidie :
Les thyrotoxicoses sont habituellement traitées en ambulatoire, mais il faut identifier les situations urgentes nécessitant une prise en charge immédiate, voire une hospitalisation. :
* une crise aiguë thyrotoxique ;
* une cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque ;
* une orbitopathie maligne ;
* une forme cachectisante du vieillard.
46
Ttt non spécifiques de l'hyperthyroidie =
* le repos (arrêt de travail éventuel en fonction du retentissement de la maladie) ;
* les bêtabloquants, avec respect des contre-indications habituelles : ils agissent rapidement et permettent d'attendre l'effet des traitements spécifiques ; le propranolol (Avlocardyl®) est souvent choisi car il est non cardiosélectif (il réduit la tachycardie mais aussi les tremblements) ;
* les sédatifs sont parfois nécessaires ;
* une contraception efficace chez la femme en âge de procréer.
47
Ttt spécifique de l'hyperthyroidie = (3)
**- Anti-thyroidiens de synthèse = ATS** =\> Bloque la TPO, action en 10 à 15 jours
- **Chirurgie**
**- Traitement par radio-iode 131 =** action en 1 à 2 mois, CI chez la femme enceinte =\> contraception 6 mois post-traitement.
48
Effets secondaires des ATS =
+ 2 types
On distingue des effets indésirables mineurs, notamment des allergies cutanées pouvant conduire à un changement de molécule et ne contre-indiquant pas la poursuite des ATS, et les effets indésirables graves avec surtout l'agranulocytose brutale (immunoallergique), rare (0,1 % de tous les traitements).
*_=\> tableau 13.2_*
49
2 types d'ATS utilisés =
+ posologie
**• Méthimazole et apparentés :**
– carbimazole (Néomercazole®) ;
– méthimazole (Thyrozol®).
**• Thio-uraciles :**
– propylthio-uracile (Propylex®) ;
– benzylthio-uracile (Basdène®).
=\> Les posologies initiales sont habituellement de 20 à 40 mg par jour de Néomercazole® ou 200 à 400 mg par jour de propylthio-uracile (dix fois moins actif) pendant 4 à 6 semaines, suivies de doses dégressives
50
Surveillance si ttt par ATS =
**• pour s'assurer d'un retour à l'euthyroïdie** : doser la T4 libre à la 3e ou 4e semaine (la TSH peut rester basse longtemps par inertie thyréotrope) ; une fois l'euthyroïdie obtenue, la surveillance repose sur le dosage de la TSH tous les 3 mois pendant la durée du traitement médical ;
**• pour dépister l'agranulocytose :** surveiller la NFS tous les 10 jours pendant les deux premiers mois et avertir le patient d'arrêter le traitement et de faire une NFS en urgence en cas de fièvre et de signes infectieux (angine).
51
Conduite à tenir si Neutrophiles \<1G/L et \<0,5G/L sous ATS =
• Conduite à tenir : neutrophiles \< 1 G/l :
– arrêt des ATS ;
– suivi.
• Neutrophile \< 0,5 G/l → risque infectieux majeur :
– hospitalisation urgente en milieu protégé ;
– arrêt définitif des ATS ;
– antibiothérapie large ;
– G-CSF non obligatoire ;
– suivi de la récupération.
52
Efficacité des ATS si scintigraphie blanche =
Aucune efficacité si scintigraphie blanche
53
Méthodes de la chirurgie en fonction de l'indication (3)=
**• Thyroïdectomie totale** _en cas de maladie de Basedow_ après une préparation médicale par ATS ayant permis d'obtenir l'euthyroïdie et éviter une crise toxique postopératoire. Le risque de lésion des parathyroïdes et des nerfs récurrents est faible avec un chirurgien entraîné à cette chirurgie, mais n'est pas nul (1 à 3 %). En avertir le patient.
**• Thyroïdectomie totale** _en cas de goitre multinodulaire_ toxique après une préparation médicale courte si nécessaire (pas de risque de crise toxique) ; même risque parathyroïdien et récurrentiel.
• **Lobectomie** du côté de la _lésion en cas d'adénome toxique,_ après une préparation médicale courte si nécessaire.
54
Ttt indiqué en 1ere intetionn de la maladie de Basedow :
**Le traitement médical** est souvent proposé en première intention en cas de maladie de Basedow non compliquée. Il doit être poursuivi 12 à 18 mois.
Si une rechute survient, on propose souvent un traitement radical, soit par chirurgie en cas de gros goitre, soit par radio-iode, notamment chez les personnes âgées.
Dans tous les cas, la surveillance des patients doit être prolongée : des récidives ou une hypothyroïdie peuvent survenir des années après l'épisode initial.
=\> Aucun traitement de la maladie de Basedow n'est parfait puisqu'aucun n'agit sur la cause de la maladie.
55
Avantages et inconvénients des différents traitements de la maladie de Basedow :
- Après ATS, la rechute survient dans 40 à 60 % des cas.
- La thyroïdectomie conduit à une hypothyroïdie définitive.
- Le traitement par l'iode radioactif entraîne une hypothyroïdie ainsi qu'un risque d'aggravation de l'orbitopathie (par lyse des cellules thyroïdiennes et libération d'antigènes), qui peut être prévenue par corticothérapie, et un risque de majoration du titre des anticorps anti-récepteurs de la TSH.
*_=\> tableau 13.3_*
56
Ttt de l'adénome toxique et goitre multinodulaire =
Le traitement médical seul ne peut obtenir la guérison (pas de rémission spontanée). Les traitements possibles sont
* la chirurgie ;
* l'iode 131I, utilisé en France surtout chez les personnes âgées.
=\> Le risque d'hypothyroïdie secondaire est moindre que dans la maladie de Basedow, car le reste du parenchyme est « éteint » par l'adénome toxique et ne fixe pas l'iode 131I.
57
Ttt de l'Hyperthyroïdies induites par l'amiodarone :
+ efficacité
Leur traitement est difficile et les patients doivent bénéficier d'une prise en charge spécialisée.
L'arrêt de l'amiodarone ne corrige pas l'hyperthyroïdie car l'accumulation dans les tissus persiste 9 à 12 mois après l'arrêt du traitement.
Les bêtabloquants et les sédatifs sont toujours utiles.
Le choix du traitement selon le mécanisme (type I : ATS ; type II : corticoïdes) doit être discuté en milieu spécialisé.
58
Ttt thyroidite subaigue =
Le traitement de la maladie est généralement symptomatique (antalgiques, antipyrétiques). Le traitement anti-inflammatoire non stéroïdien ou corticoïde est utilisé dans les formes importantes.
59
Ttt cardiothyréose =
**1) Traitement symptomatique**
- _L'hospitalisation_ est souhaitable chez les personnes âgées et/ou à l'état cardiaque précaire.
_- Les anticoagulants sont nécessaires en cas de trouble du rythme_. Dans le cas d'une aggravation d'une insuffisance coronaire, les _bêtabloquants_ constituent une bonne indication.
**2) Traitement de la thyrotoxicose**
Il est indispensable et repose sur l'utilisation _d'antithyroïdiens de synthèse à fortes doses_, jusqu'à obtention de l'euthyroïdie puis traitement définitif radical, chirurgie ou radio-iode selon le terrain et les pathologies associées.
60
Ttt crise aigue thyrotoxique =
* une hospitalisation en unité de soins intensifs ;
* des mesures générales de réanimation (lutte contre l'hyperthermie, la déshydratation) ;
* un ATS à forte dose par sonde gastrique ;
* du propranolol par voie veineuse ;
* des corticoïdes par voie veineuse, voire des échanges plasmatiques ;
* l'iode à forte dose après 24 heures d'ATS (effet inhibiteur de l'iode type Lugol à forte dose sur la sécrétion des hormones thyroïdiennes).
=\> Tous ces traitements doivent être menés en milieu spécialisé.
61
Ttt de l'orbitopathie en fonction de l'atteinte ;
Le traitement antithyroïdien n'a aucun effet direct sur l'orbitopathie, qui n'est pas due à la thyrotoxicose, mais l'obtention de l'euthyroïdie en évitant le passage en hypothyroïdie peut améliorer l'état orbitaire. L'arrêt du tabac est indispensable.
=\> Une collaboration avec un ophtalmologiste est indispensable.
_L'orbitopathie simple_ nécessite de petits moyens : collyres protecteurs, port de verres teintés ; il est conseillé de dormir avec la tête surélevée ; prismes en cas de diplopie.
*_=\> tableau 13.4_*
62
Ttt de l'orbitopathie maligne :
=\> en milieu spécialisé :
* corticothérapie à forte dose (1 à 2 mg/kg) puis à dose dégressive : le traitement peut être commencé par des bolus de corticoïdes IV ;
* radiothérapie orbitaire ;
* chirurgie de décompression ;
* chirurgie plastique et reconstructive en cas de séquelles importantes et après l'épisode inflammatoire.
63
Ttt chez la femme enceinte = (2)
* si thyrotoxicose gestationnel
* si basdow
* mineur
* intermédiaire
* grave
**- Si thyrotoxicose gestationnelle** = repos, éventuellement b-bloquant en attendant la régression spontanée
**- Si basedow** = Les ATS passent la barrière placentaire et la thyroïde fœtale est fonctionnelle à partir de la 20e semaine.
* _Les formes mineures_ demandent des moyens adjuvants (repos) en attendant sous surveillance étroite une rémission spontanée, qui se produit souvent en seconde partie de grossesse.
* _Pour les formes plus importantes_, on emploie les ATS à faible dose de façon à maintenir la T4 libre à la limite supérieure de la normale. Le propylthio-uracile est préféré au Néomercazole® dont le risque tératogène (6e à 10e semaines de grossesse) est supérieur. L'emploi du propranolol est possible.
* _Dans les formes graves,_ la thyroïdectomie est possible à partir du deuxième trimestre, après une préparation médicale. Elle est exceptionnellement indiquée.
64
Surveillance de la femme enceinte s basdow =
+ précaution lors de l'allaitement
* Dans tous les cas : surveillance rapprochée de la mère (2 semaines) : dosage des hormones, des anticorps.
* Surveillance rapprochée du fœtus par échographie pour dépister une hyperthyroïdie fœtale (tachycardie, goitre, avance de maturation osseuse) par passage transplacentaire d'anticorps ou un goitre fœtal par passage transplacentaire d'ATS à partir de la 22e semaine de grossesse.
* Après l'accouchement : surveillance de la mère : risque de rebond de l'hyperthyroïdie.
* Surveillance du nouveau-né : thyrotoxicose néonatale ou hypothyroïdie iatrogène.
+ Les ATS sont sécrétés dans le lait (le propylthio-uracile moins que le Néomercazole®) mais à faibles doses : l'allaitement est donc possible sans dommage. Son autorisation doit être soumise à un avis spécialisé.
65
Nomination anglaise de la maladie de Basedow :
Grave disease
66
Indication du dosage de la thyroglobuline :
UNIQUEMENT pour rechercher une prise exogène d'hormones thyroidienne qui entrainent une diminution de la thyroglobuline
Endocrinologie #
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241-Hypothyroidie45
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242-Adénome hypophysaire53
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243-Insuffisance surrénale41
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244-Gynécomastie20
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245-Diabète de type I29
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245-Diabète de type II47
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245- Complications du diabète74
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245- Comas diabétiques26
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249-Amaigrissement9
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251-Obésité chez l'adulte49
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251- Obésité chez l'enfant18
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252- Diabète gestationnel24
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253-Besoin chez le sportif25
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265-désordre hydroélectrolytique:48
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266-Hypercalcémie:39
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303-Tumeur de l'ovaire17
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305-Tumeur du pancréas endocrine22
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310-Tumeurs du testicule:10
