ch11 Flashcards

génétique du cancer (52 cards)

1
Q

Quel médecin grec a été le premier à nommer les tumeurs « karkinos » en les comparant à un crabe ?

A

Hippocrate.

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Q

Pourquoi Hippocrate a-t-il comparé les tumeurs à un crabe ?

A

Parce que les prolongements de certaines tumeurs rappelaient les pattes de l’animal.

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3
Q

Selon les statistiques canadiennes de 2018, quel type de cancer avait la prévalence la plus élevée sur 25 ans ?

A

Le cancer du sein (19,4%).

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4
Q

Comment le cancer est-il défini en termes de prolifération et de mort cellulaire ?

A

C’est un ensemble de maladies caractérisées par une prolifération illimitée de cellules capables d’échapper à la mort cellulaire programmée (apoptose).

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5
Q

Le cancer découle d’une perturbation de la régulation du _____ et d’une incapacité à induire l’apoptose.

A

cycle cellulaire

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6
Q

Quelle est la probabilité qu’un Canadien développe un cancer au cours de sa vie ?

A

Environ un Canadien sur deux.

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7
Q

Quelle est la probabilité qu’un Canadien meure du cancer ?

A

Près d’un Canadien sur quatre.

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8
Q

De quel pourcentage le taux de mortalité par cancer a-t-il diminué chez les hommes au Canada entre 1988 et 2017 ?

A

Le taux a diminué de 32%.

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9
Q

Nommez l’une des six propriétés cellulaires caractéristiques des cellules cancéreuses selon Hanahan et Weinberg.

A

L’indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération, l’insensibilité aux signaux antiprolifératifs, la résistance à l’apoptose, la prolifération illimitée, la capacité d’induire l’angiogenèse, ou la capacité d’invasion et de métastase.

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10
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse dans le contexte du cancer ?

A

La formation de nouveaux capillaires sanguins à partir de vaisseaux existants pour alimenter la tumeur.

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11
Q

Comment les cellules cancéreuses atteignent-elles un potentiel de prolifération illimitée ?

A

Par la réactivation de la télomérase, qui régénère les télomères et évite la sénescence cellulaire.

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12
Q

Terme : Carcinome

A

Définition : Cancer qui se développe à partir d’un épithélium (tissu de revêtement interne ou externe). C’est la forme la plus commune (85%).

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13
Q

Donnez un exemple de carcinome.

A

Cancer du sein, de la prostate, du poumon ou du côlon.

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14
Q

Terme : Sarcome

A

Définition : Cancer qui se développe à partir des tissus conjonctifs comme les os, les muscles ou les cartilages.

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15
Q

Les leucémies et les lymphomes sont classés comme des cancers _____.

A

hématopoïétiques

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16
Q

Quelle est la différence entre une leucémie et un lymphome ?

A

La leucémie affecte les tissus de la moelle osseuse produisant les globules blancs, tandis que le lymphome affecte la moelle rouge et le tissu lymphoïde.

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17
Q

Sur quels critères la classification traditionnelle des cancers est-elle basée ?

A

L’origine cellulaire et la morphologie de la tumeur.

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18
Q

Quel est le point commun fondamental de tous les cancers ?

A

Ils sont une maladie génétique résultant d’altérations au niveau du génome.

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19
Q

La grande majorité des cancers sont la conséquence de mutations _____ non transmissibles.

A

somatiques

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20
Q

Que signifie l’affirmation selon laquelle les cellules cancéreuses ont une origine clonale ?

A

Elles proviennent toutes d’une seule cellule initiale qui a subi des mutations et a proliféré de manière incontrôlée.

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21
Q

Lors du développement tumoral, quel est l’effet d’une deuxième mutation sur une cellule ?

A

La cellule commence à se diviser à un rythme plus rapide que la normale.

22
Q

Comment une tumeur peut-elle être composée de populations monoclonales mais être phénotypiquement hétérogène ?

A

Par l’accumulation successive de différentes mutations dans diverses lignées cellulaires issues de la cellule d’origine, créant des sous-clones avec des caractéristiques différentes.

23
Q

Selon le modèle stochastique de la prolifération tumorale, quel est le potentiel oncogène des cellules ?

A

Toutes les cellules tumorales ont le même potentiel oncogène, qui est activé de manière aléatoire.

24
Q

Selon le modèle des cellules souches cancéreuses (CSC), quelles cellules sont responsables de la production et du maintien de la tumeur ?

A

Seule une petite population de cellules, les cellules souches cancéreuses, possède cette capacité.

25
Quel modèle de prolifération tumorale suggère que les cellules peuvent passer d'un état de cellule souche cancéreuse à un état de cellule différenciée, et vice-versa ?
Le modèle de plasticité tumorale.
26
Quelle est la fonction des points de contrôle (« checkpoints ») durant le cycle cellulaire ?
Ils garantissent que les chromosomes et l'ADN sont intacts avant de passer à la prochaine étape de la division.
27
Un dommage à l'ADN peut provoquer un arrêt du cycle cellulaire à quelle phase ?
À la phase G1 ou G2.
28
Qu'est-ce qu'un facteur de croissance ?
Une protéine libérée par certaines cellules qui stimule la division chez d'autres cellules.
29
Nommez les trois grandes familles de gènes impliquées dans le développement des cancers.
Les proto-oncogènes/oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de maintien de l'intégrité du génome.
30
Quelle est la différence entre un proto-oncogène et un oncogène ?
Un proto-oncogène est un gène normal qui stimule la division cellulaire, tandis qu'un oncogène est une version mutée et suractivée de ce gène.
31
Quelle est la fonction principale des gènes suppresseurs de tumeurs ?
Ils agissent pour réprimer le cycle cellulaire en cas de problème (comme un dommage à l'ADN) et peuvent induire l'apoptose.
32
Les gènes de maintien de l'intégrité du génome sont impliqués dans la _____.
réparation adéquate de l'ADN
33
Le chromosome de Philadelphie est un exemple de quel type de mutation convertissant un proto-oncogène en oncogène ?
Une translocation chromosomique.
34
Le chromosome de Philadelphie résulte d'une translocation entre quels deux chromosomes ?
Les chromosomes 9 et 22.
35
La fusion des gènes BCR et ABL1, formant le chromosome de Philadelphie, est associée à quelle maladie ?
La leucémie myéloïde chronique (LMC).
36
Quelle est la fonction de la protéine p53 normale lorsqu'elle détecte un dommage à l'ADN ?
Elle retarde le cycle cellulaire pour permettre la réparation de l'ADN ou, si le dommage est trop sévère, elle déclenche l'apoptose.
37
Qu'arrive-t-il au cycle cellulaire si la protéine p53 est mutée et non fonctionnelle ?
Le cycle cellulaire continue malgré les dommages à l'ADN, ce qui permet à la cellule de devenir potentiellement cancéreuse.
38
La protéine Rb (Retinoblastoma) est un régulateur _____ de la prolifération cellulaire.
négatif
39
Comment la protéine Rb est-elle inactivée pour permettre la progression du cycle cellulaire de la phase G1 à S ?
Par phosphorylation, lorsque le niveau de facteurs de croissance est suffisamment élevé.
40
Quelle est la particularité des éléphants concernant le gène suppresseur de tumeurs TP53 ?
Ils possèdent 20 copies de ce gène, alors que la plupart des autres espèces (y compris les humains) n'en ont qu'une.
41
Quelle est la fonction des protéines BRCA1 et BRCA2 ?
Elles sont impliquées dans la réparation des cassures double-brins de l'ADN.
42
Des mutations dans les gènes BRCA1/2 augmentent fortement les risques de développer quels deux types de cancer ?
Le cancer du sein et le cancer des ovaires.
43
Outre l'hérédité et les facteurs externes, quels sont les deux autres facteurs majeurs contribuant au développement du cancer ?
Les facteurs internes (ex: erreurs de réplication) et le vieillissement.
44
Comment le papillomavirus humain (VPH) à haut risque peut-il causer le cancer du col de l'utérus ?
Il possède des gènes pour des protéines (E6 et E7) qui perturbent les gènes suppresseurs de tumeurs p53 et Rb.
45
Quelle est la fonction de la protéine E6 du VPH ?
Elle stimule l'ubiquitination et la dégradation de la protéine p53.
46
Quelle est la fonction de la protéine E7 du VPH ?
Elle se lie à la protéine Rb et inhibe son fonctionnement.
47
Qu'est-ce qu'un cancer transmissible ?
Un cancer où les cellules cancéreuses elles-mêmes peuvent être transmises d'un individu à un autre et y former une nouvelle tumeur.
48
Nommez une des trois espèces connues pour être affectées par un cancer transmissible.
Le chien, la palourde à carapace molle ou le diable de Tasmanie.
49
En quoi le génotype des cellules de la tumeur faciale transmissible du Diable de Tasmanie (DFTD) est-il particulier ?
Il est identique chez presque tous les animaux malades et différent de celui des cellules saines de l'hôte, indiquant une transmission clonale.
50
Quel est le principe de la chimiothérapie ?
C'est un traitement systémique qui vise à bloquer la division cellulaire, en particulier celle des cellules qui se divisent rapidement comme les cellules cancéreuses.
51
Quel est le principe de la radiothérapie ?
C'est l'utilisation de radiations ionisantes ciblées sur une tumeur pour y induire des dommages à l'ADN si importants que les cellules cancéreuses ne peuvent y survivre.
52
Quel est l'objectif de projets bio-informatiques d'envergure comme 'The Cancer Genome Atlas' ?
De mieux comprendre le développement des cancers d'un point de vue moléculaire afin de développer des traitements plus spécifiques, plus efficaces et avec moins d'effets secondaires.