Cours 4 Flashcards

(94 cards)

1
Q

Que proposent les théories environnementales péri- ou post-natales dans la schizophrénie?

A

Elles suggèrent que des complications durant la grossesse ou l’accouchement peuvent augmenter le risque, par exemple :
-infections pendant la grossesse
-carences nutritionnelles
-complications obstétricales

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2
Q

Quelles complications à l’accouchement sont particulièrement associées au risque de schizophrénie ?

A

Hypoxie fœtale (manque d’oxygène)

Diabète de grossesse
→ Soutien empirique important, surtout pour le diabète gestationnel (grande taille d’effet).

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3
Q

Quelle est la théorie environnementale dominant concernant la grossesse?

A

Pendant la grossesse, la théorie dominante est celle de l’infection, quoiqu’on regarde de plus en plus les carences nutritionnelles

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4
Q

Quelles sont les six théories actuelles sous études en lien avec les virus?

A
  1. Infection rétrovirale
    -Suppose un virus qui devient partie intégrante du génome et qui modifie les gènes et leurs expressions chez le sujet et ses descendants.
    Certaines preuves dans études post-mortem, mais pas chez sujets vivants
  2. Infection virale au cerveau
    (Chez l’adulte - pas de preuve solide)
  3. Infection virale à l’enfance
    -En liens avec théories neurodéveloppementales mais pas encore soutenues par preuves
  4. Exposition de la mère à un virus pendant la grossesse
    -Théorie qui a le plus de preuve
    -Plusieurs études soutiennent un lien entre la Sx et le tr.BP et un virus lors du 2e trimestre
  5. Réaction anormale du système immunitaire à un virus.
    -La réaction anormale créerait une modification des tissus cérébraux et entraînant la pathologie OU virus cause un désordre immunitaire et le cerveau attaque ses propres tissus.
  6. La schizophrénie serait une forme de désordre immunitaire du cerveau.
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5
Q

Quels sont les types de virus étudiés dans le domaine des TMG?

A

Influenza
-Principalement ce virus qu’on étudie

Rubéole

ITS (gonorrhée, syphilis, condylomes,…)

Cytomégalovirus (de la famille de l’herpès)

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6
Q

Donne les explications possibles pour la théorie suivante: exposition de la mère à un virus pendant la grossesse.

A

Le virus affecte directement le fœtus pendant la grossesse

Ou encore: la réponse antivirale de la mère entraîne la production de cytokines pro-inflammatoire qui entraînent des développements anormaux au cerveau, sur des régions particulières (liées à la cognition).
-Ce ne serait donc pas tant le virus qui mettrait à risque, mais plutôt la réponse immunitaire de la mère.

TOUTEFOIS, LA QUALITÉ DE L’ÉVIDENCE QUI SOUTIENT CECI EST PAUVRE

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7
Q

Explique pourquoi les virus auraient particulièrement un impact pendant le deuxième trimestre.

A

Pendant le deuxième trimestre, il y a le développement de certaines régions du cerveau.

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8
Q

Nomme/explique un autre facteur pré-natal pouvant possiblement affecter le risque de schizophrénie.

A

Traumatisme ou stress sévère de la mère lors de la grossesse causerait un débalancement du cortisol qui affecterait le développement cérébral du fœtus.

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9
Q

Discute de l’hormone suivante: cortisol.

A

Le cortisol est une hormone stéroïde qui est libérée dans l’organisme en réponse à un stress physique ou psychologique.

La sécrétion de cortisol déclenche divers processus générateurs d’énergie qui ont pour but de fournir au cerveau un apport en énergie suffisant pour préparer la personne à faire face aux agents de stress.

Outre cette fonction d’hormone “ du stress “, le cortisol joue un rôle déterminant dans la presque totalité des systèmes physiologiques, intervenant dans: la régulation de la tension artérielle, de la fonction cardio vasculaire, du métabolisme des glucides et de la fonction immunitaire.

Le cortisol pourrait, si en grande quantité, avoir un impact sur le fœtus.

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10
Q

Discute de traumatisme de la mère pendant la grossesse.

A

Plusieurs études faites sur le sujet.

Ce qu’on constate c’est que si le traumatisme survient pendant le 5ème ou 6ème mois(deuxième trimestre), les enfants ont plus de chance de souffrir de schizo.

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11
Q

Discute de toxoplasmose pendant la grossesse.

A

Parasite qui causerait une infection similaire au virus.

Les femmes enceintes ne doivent pas s’exposer à la litière. En raison de toxoplasmose. La toxoplasmose est dangereuse pour les fœtus.

Soutien pauvre-modéré par les méta-analyses. Études de pauvres qualité.

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12
Q

Discute du lien entre les naissances hivernales et la schizophrénie.

A

Selon Schwartz: beaucoup plus de personnes avec une Sz sont nées à l’hiver ou au printemps (10% de plus)

Qualité de la preuve est pour l’instant faible selon la méta-review de Matheson (2011)

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13
Q

Quelles sont les hypothèses courantes pour expliquer le lien avec les naissances hivernales?

A

Virus ou manque de vitamine D
-Plus de virus pendant hiver et moins de soleil

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14
Q

Quelle est l’hypothèse proposée pour expliquer le lien avec les naissances hivernales?

A

Faible luminosité dérange le rythme circadien (affecte la mélatonine) – ce qui aurait un impact sur la température interne et le développement du fœtus.

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15
Q

Vrai ou faux. De plus en plus d’études s’intéressent à la nutrition pendant la grossesse et la schizo.

A

Vrai

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16
Q

Que constatons-nous pendant les périodes de famines?

A

Plus de personnes avec schizophrénie (2x) (soutien empirique)
-Toutefois, généralement, pendant les périodes de famines, il y a également beaucoup de drames. Donc est-ce que c’est vraiment juste les déficiences nutritionnelles qui amènent la schizophrénie.

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17
Q

Quelles sont les déficiences nutritionnelles les plus problématiques qui sont présumées?

A

Folate (acide folique) – probablement lié à des problèmes de réparation de l’ADN donc à plus de risque de mutation, aussi lié à des problèmes de méthylation de l’ADN donc toucherait l’expression de gènes liés au développement neurodéveloppemental.

Omégas-3: pas clair mais certaines études suggèrent qu’en avoir plus pendant la grossesse = de meilleures fonctions cognitives chez l’enfant de 4ans.

Rétinal (Vit A) – aurait une fonction antioxidante neuroprotectrice chez le fœtus.

Vit D (mentionné plus tôt)

Fer: lié au développement du cerveau du fœtus et aussi à la neurotransmission de la dopamine.

Protéines/calories: lien a été fait dans les études fondamentales (rats) mais pas encore avec humain – liens avec des dérèglements au niveau des neurotransmetteurs, des cellules, électrophysiologique, et comportemental.
-Il semblerait qu’il pourrait y avoir un impact si pas assez de protéines par rapport aux calories totales (mais études pas encore faite chez les humains).

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18
Q

Plusieurs complications obstétriques ont été liées à des TMG, nomme-les.

A

Manque d’oxygène (hypoxie fétal– McNeil (1988)

Diabète de grossesse***, pré-éclampsie, malformations congénitales

Hémorragies, incompatibilité sanguine (Rhésus)

Faible poids de l’enfant, petite circonférence de la tête

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19
Q

Plusieurs études ont démontrés des complications obstétriques liées à des TMG plus tard…on ne sait pas si ces troubles sont liés aux prédispositions génétiques ou non, mais grande taille d’effet. Explique la deuxième partie de cette phrase.

A

On ne sait pas si tous les facteurs de risque mentionnés sont des facteurs de risque distincts ou s’ils cachent un autre facteur de risque.

Par exemple, est-ce que j’ai eu des complications parce que j’ai eu la toxoplasmose? Ou est-ce que c’est parce que j’ai une composante génétique? Est-ce que les facteurs de risques sont vraiment distincts et n’ont rien à voir les uns avec les autres? Peut-être qu’un facteur de risque entraîne l’autre, on ne sait pas.

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20
Q

En terme de neurphysiologie, quelle est l’hypothèse qui prédomine pour la schizo (en lien avec neurotransmetteur)?

A

Pour schizophrénie: hypothèse de la dopamine prédomine

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21
Q

Discute de l’hypothèse de la dopamine pour la schizophrénie.

A

Trop de D2

Pas assez de D1

Preuves: amphétamines agissent sur D2 et donnent des symptômes similaires à la psychose…

Pas si clair que cela le rôle exact de la dopamine car les nouvelles molécules n’agissent pas sur la dopamine et agissent sur les symptômes positifs…

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22
Q

Discute du lien entre dopamine et saillance aberrante.

A

Un dérèglement de la dopamine fait en sorte que les personnes deviennent trop conscientes des éléments dans leur environnement (saillance). Tout devient important.

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23
Q

Vrai ou faux. On s’intéresse désormais au glutamate parce qu’une baisse de glutamate va diminuer les symptômes négatifs tout en affectant les symptômes positifs.

A

Faux. On s’intéresse désormais au glutamate parce qu’une baisse de glutamate va augmenter les symptômes négatifs tout en affectant les symptômes positifs.

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24
Q

Qu’est-ce que la dopamine?

A

La dopamine est un neurotransmetteur inhibiteur qui est impliqué dans le contrôle du mouvement et de la posture. Il module aussi l’humeur et joue un central dans le renforcement positif et la dépendance.

La perte de dopamine dans certaines parties du cerveau entraîne la rigidité musculaire typique de la maladie de Parkinson.

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25
Qu'est-ce que le GABA?
Le GABA (pour acide gamma-aminobutyrique) est un neurotransmetteur inhibiteur très répandu dans les neurones du cortex. Il contribue au contrôle moteur, à la vision et à plusieurs autres fonctions corticales. Il régule aussi l'anxiété.  Des drogues qui augmentent le niveau de GABA dans le cerveau sont utilisées pour traiter les crises d'épilepsie et pour calmer les tremblements des gens atteints de la maladie d'Huntington. 
26
Qu'est-ce que le glutamate?
Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur majeur associé à l'apprentissage et la mémoire.  
27
Qu'est-ce que la noradrénaline?
La noradrénaline est un neurotransmetteur important pour l'attention, les émotions, le sommeil, le rêve et l'apprentissage. La noradrénaline est aussi libérée comme une hormone dans le sang où elle contracte les vaisseaux sanguins et augmente la fréquence cardiaque. La noradrénaline joue un rôle dans les troubles de l'humeur.  
28
Qu'est-ce que la sérotonine?
La sérotonine contribue à diverses fonctions comme la régulation de la température, le sommeil, l'humeur, l'appétit et la douleur. La dépression, le suicide, les comportements impulsifs et l'agressivité impliqueraient tous certains déséquilibres de la sérotonine.
29
Vrai ou faux. De multiples systèmes et neurotransmetteurs sont impliqués dans les TMG.
Vrai
30
Vrai ou faux. Dans les TMG, on s'intéresse aux effets d'un système ou d'un neurotransmetteur isolé.
Faux. On s’intéresse davantage aux interactions entre les systèmes qu’aux effets d’un système ou d’un neurotransmetteur isolé. On regarde également les interactions avec l'environnement.
31
Explique ce que sont les cytokines.
Les cytokines sont des substances solubles de communication synthétisées par les cellules du système immunitaire ou par d'autres cellules et/ou tissus, agissant à distance sur d'autres cellules pour en réguler l'activité et la fonction.
32
Explique le lie entre les cytokines et la dépression.
Il a été démontré que les cytokines de type inflammatoire sont en grand nombre suite à une infection et agissent sur le cerveau de manière à induire des symptômes de fatigue, léthargie, perte d’appétit, endormissement, retrait des activités sociales – bref agit sur le système motivationnel de l’individu. Cela serait en fait une réponse immunitaire normale – aidant l’organisme à survivre lors d’une infection. Une activation prolongée du système immunitaire, suite à trop de stress par exemple, semblerait expliquer en partie plusieurs désordres dont la dépression. -Il y aurait une augmentation de cytokines chez les personnes déprimées.
33
Vrai ou faux. Dès l'enfance, on peut voir des signes de TMG.
Vrai
34
Nomme des signes de TMG pouvant être observés dès l'enfance (neurodéveloppement).
Développement visuel et moteur irrégulier (retard et rattrapage rapide) Performance anormale aux tests neuropsychologiques (échecs à certaines tâches mais réussite à d’autres, parfois plus complexes) Retard croissance Signes posturaux et moteurs spécifiques chez les enfants qui développent la schizophrénie. Problèmes sociaux (isolement) sont apparents très tôt.
35
Au niveau du neurodéveloppement, quels sont des signes ou traits retrouvés chez les TMG (même en rémission) et leur fratrie?
Déficit de l’odorat Déficit du mouvement de l’œil (saccadé) Potentiels évoqués retardés (parfois inférieurs) Déficits sur tests neurocognitifs (entre autres): attention, mémoire, fonction exécutive
36
Discute des déficits neurocognitifs dans les TMG (statistiques)
60-80% des personnes avec un TMG auraient au mieux des déficits cognitifs faibles à modérés, et 25% fonctionneraient à un niveau ‘’normal’’.
37
Discute des déficits neurocognitifs dans le trouble bipolaire.
40-60% lors phase euthymique avec aggravation lors des épisodes dépressifs
38
Discute des déficits neurocognitifs et de la dépression majeure.
60-70% rapportent des symptômes cognitifs; >80% durant un épisode et 40% en rémission
39
Discute de la variabilité des déficits neurocognitifs dans les TMG.
Phase, nb d’épisodes (plus d'épisodes = plus de déficits), présence symptômes psychotiques, QI prémorbide, éducation, motivation, estime de soi, tâches
40
Vrai ou faux. Le traitement pharmacologique touche les déficits cognitifs.
Faux. Normalement, les antipsychotiques ciblent vraiment les symptômes positifs.
41
Nomme quelques domaines de la cognition qui sont touchés dans les TMG
Vitesse de traitement Mémoire verbale Mémoire visuelle Mémoire de travail Attention Résolution de problèmes Fonctions exécutives
42
Quels sont les deux domaines de cognition les plus touchés dans la schizophrénie (ou multiple épisode psychotique)?
Vitesse de traitement et mémoire verbale
43
Quels sont les deux domaines de cognition les plus touchés dans le trouble bipolaire?
Vitesse de traitement et mémoire de travail.
44
Vrai ou faux. De façon générale, la cognition est plus affectée dans le trouble bipolaire que dans la schizophrénie.
Faux, c'est le contraire.
45
En discutant de la neurocognition, explique pourquoi nous nous orientons vers une hypothèse neurodéveloppementale plutôt que l'hypothèse de maladie dégénérative.
Stabilité des déficits: -Présence déficits même en phase de rémission -Quelques années post le premier épisode, les déficits cognitifs demeureraient stables (contredisant ainsi l’hypothèse de la démence précoce ou de la maladie dégénérative) -Présence chez ceux à risque Les déficits cognitifs, par leur stabilité dans le temps et leur présence indépendamment des phases cliniques, suggèrent une trajectoire neurocognitive altérée plutôt qu’un processus neurodégénératif progressif.
46
Vrai ou faux. Selon le modèle de Green et Nuechterlein, les déficits cognitifs ne sont pas liés aux symptômes positifs.
Vrai, ils sont liés aux symptômes négatifs.
47
Les problèmes cognitifs seraient parmi les problèmes les plus handicapant au niveau de ...
L’intégration communautaire et sociale.
48
Des recherches récentes suggèrent que les problèmes de fonctionnement seraient liés d’avantage aux ... qu’aux symptômes psychotiques, ces derniers seraient toutefois liés aux ...
Des recherches récentes suggèrent que les problèmes de fonctionnement seraient liés d’avantage aux DÉFICITS DE COGNITION SOCIAL qu’aux symptômes psychotiques, ces derniers seraient toutefois liés aux DÉFICITS NEUROCOGNITIFS
49
Nomme différents domaines de la cognition sociale.
Reconnaissance des émotions Théorie de l’esprit Attribution Règles sociales Régulation émotionnelle
50
Discute des déficits de reconnaissance des émotions et de théorie de l'esprit dans les TMG.
Personnes avec schizophrénie auraient de la difficulté à reconnaître les émotions, surtout subtiles ou neutre. Des difficultés marquées à reconnaître l’intention des autres sont aussi documentées.
51
En gros, qu'est-ce que la théorie de l'esprit?
Ce que moi je sais est différent de ce que l’autre personne sait/pense. Capacité à inférer les états mentaux, croyances et intentions.
52
Discute des déficits d'attribution dans la schizophrénie vs dépression.
Personnes avec Sz, surtout de type paranoïde et grandiose, sur-attribuent les événements négatifs de leur vie aux autres (pas de leur faute) et le bien à eux (car ils sont exceptionnels). Personnes avec dépression, l’inverse: tout le mal est leur faute et le bien grâce à la chance ou la bienveillance d’autrui (modèle pessimisme).
53
Discute des déficits en lien avec la capacité à reconnaître les règles sociales dans les TMG.
Personnes avec Sz ont souvent du mal à reconnaître les règles sociales, les blagues, ce qui se dit ou se fait selon le contexte… entraînant parfois des impairs gênants et un retrait social.
54
Discute des déficits de régulation émotionnelle dan les TMG.
Plusieurs souffrent aussi de symptômes d’alexithymie (difficulté à reconnaître leurs émotions) et ont du mal à gérer leurs propres réactions face au stress ou aux émotions intenses…pouvant exacerber les symptômes positifs (augmentent avec le stress) et négatifs (amènent un retrait social).
55
Quels types de neurimagerie est utilisé pour explorer la structure du cerveau?
IRM anatomique Imagerie de diffusion
56
Qu'est-ce que l'IRM anatomique permet de voir?
Volume cérébral, épaisseur corticale, surface corticale, morphologie (forme)
57
Qu'est-ce que l'imagerie de diffusion permet de voir?
Intégrité substance blanche, densité/organisation des tissus
58
Quel type de neuroimagerie permet d'étudier la fonction?
IRM fonctionnelle
59
Qu'est-ce que l'IRM fonctionnelle permet de voir en lien avec la fonction?
Activité spontanée (au repos) Activité lors de tâches cognitives
60
Quel type de neuroimagerie permet d'étudier la connectivité?
IRM fonctionnelle
61
Qu'est-ce que l'IRM fonctionnelle permet de voir en lien avec la connectivité?
Connectivité au repos Connectivité lors de tâches cognitives
62
Vrai ou faux. L'hyperactivation d'une région indique un meilleur fonctionnement.
Faux. Hyperactivation ne veut pas dire meilleur. Indique simplement une anomalie par rapport à la norme.
63
Discute de la neuroanatomie en schizophrénie.
Réduction du volume cérébral total * Augmentation du volume des ventricules latérales Altérations diffuses de l’épaisseur corticale (le plus souvent des diminutions) Altérations diffuses de la surface des aires corticales (le plus souvent des diminutions) Diminution de la matière grise (surtout post-épisode et lié à la médication) Diminution du volume des lobes frontaux et temporaux Assymétrie des hémisphères Diminution du volume de l’hippocampe
64
Au niveau neuroanatomique, quelles sont les deux plus grandes altérations observées dans la schizophrénie?
Diminution du volume de l'hippocampe Augmentation du volume des ventricules latérales
65
Discute de la neuroanatomie dans le trouble bipolaire.
Diminution du volume de l’hippocampe, du thalamus et de l’amygdale; augmentation des ventricules latérales et des sillons Altérations diffuses de l’épaisseur corticale (le plus souvent des diminutions) Volumes du cortex préfrontal et du cervelet réduits Augmentation hyperintensités dans la matière blanche
66
Au niveau neuroanatomique, quelles sont les deux plus grandes altérations observées dans le trouble bipolaire?
Diminution du volume de l'hippocampe (moins altéré que dans schizo) Augmentation des ventricules latérales (moins altéré que pour schizo)
67
Discute de la neuroanatomie dans la manie.
Épisodes de manie = associés avec réduction volume cérébral et épaisseur corticale (surtout dans les aires préfrontales)
68
Discute de la neuroanatomie dans la dépression.
Diminution du volume de l’hippocampe seulement (d=-0.14) Altérations de l’épaisseur corticale dans les régions frontales et temporales seulement (le plus souvent des diminutions) Volumes des lobes frontaux diminués et celui des ventricules élargis Inflammation cérébrovasculaire
69
En lien avec la neuroanatomie, peut-on parler de maladie dégénérative du cerveau dans le cas de la schizophrénie?
Globalement la réponse est non: pas de perte massive de neurones (altérations faibles à modérées), altérations apparaissent tôt et se stabilisent (pas d’association avec durée de la maladie) Certains chercheurs pensent que oui… mais seulement pour certains cas très sévère apparition dans l’enfance par exemple avec déficits cognitifs très importants Non… pour tous les autres (qui ont un parcours plus varié, qui répondent bien aux traitements, qui sont en rémission)
70
Les altérations neuroanatomiques pourraient-elles être liées à la médications?
Pas vraiment, parce que même chez les personnes qui n’ont pas pris de médication, on observe ces changements structuraux. Mais oui il est possible que la médication vienne amplifier les altérations.
71
Vrai ou faux. Les résultats neuroanatomiques mentionnés ne sont pas apparents chez tous, et ne font pas l’unanimité des chercheurs.
Vrai
72
Vrai ou faux. Les personnes avec un TMG auraient moins de neurones que les personnes sans TMG.
Faux, il y aurait le même nombre de neurones chez les personnes avec TMG que les personnes sans TMG.
73
Aujourd'hui, qu'est-ce que les chercheurs soutiennent en lien avec la neuroanatomie chez les TMG?
Les études soutiennent davantage des dérèglements au niveau des circuits, i.e. de la communication synaptique de certaines régions en particulier (lobes frontaux, temporal, préfrontal, amygdale, striatum, hippocampe, cervelet)
74
Quels sont les trois réseaux constituant la triade de réseaux qui sont les plus affectés dans les TMG?
1. Réseau mode par défaut 2. Réseau de saillance 3. Réseau frontopariétal
75
Explique ce qui se passe au niveau de la triade de réseaux impliqués dans les TMG. Discute de la connectivité entre les réseaux.
Baisse de la connectivité entre le réseau de saillance et le réseau mode par défaut. Baisse de la connectivité entre le réseau de vaillance et le réseau frontopariétal. Hausse de la connectivité entre le réseau de saillance et les réseaux limbique, visuel et auditif.
76
De quoi est responsable le réseau mode par défaut?
Activé au repos/tâches avec une faible demande cognitive (p.ex. pensées auto-référentielles, mémoire autobiographique, rumination)
77
De quoi est responsable le réseau frontopariétal?
Activé lors de tâches avec une forte demande cognitive/ fonctions exécutives
78
De quoi est responsable le réseau de saillance?
Détecter les stimuli importants, «switch» entre le self et l’environnement
79
À quel réseau fait référence le self?
Réseau mode par défaut
80
À quel réseau fait référence «l'environnement»?
Réseau frontopariétal
81
Qu'est-ce qui se passe avec le réseau de saillance dans les TMG?
Va donner de l’importance excessive à plein de stimuli.
82
Comment pouvons-nous étudier les hallucinations en neuroimagerie fonctionnelle?
On demande aux personnes d’aller dans le scan et de laisser leur pensées vagabomber. Lorsque la personne a une hallucination elle doit appuyer sur un bouton puis quand l’hallucination finit il doit appuyer sur la bouton. On identifie donc début et fin de l’hallucination.
83
Au niveau fonctionnel, que se passe-t-il pendant les hallucinations?
Memory intrusion: il y a une activation de l’hippocampe. Réactivation de souvenirs et de discours internes (probablement dû à un mauvais encodage). Self-monitoring (misattribution): on associe des choses à soi alors que ça vient de l’extérieur et vice versa. Interhemispheric hyper connectivity: quand il y a une présence d’hallucinations, il y a une hyperconnectivité entre les deux hémisphères. La connectivité fluctue avec les hallucinations. Top/bottom: les récepteurs sensoriels vont percevoir quelque chose qui n’existe pas. Il y a une activité sensorielle spontanée qui monte au cerveau. Normalement, le mécanisme top/bottom va être capable d’inhiber cette activité. Mais dans ce cas il y a un déficit de contrôle cognitif.
84
Au niveau fonctionnel, que se passe-t-il pendant les délires? Explique ce qu'on fait pour évaluer cela.
Les délires sont plus difficiles à évaluer que les hallucinations car il n’y a pas de début/fin. On présente de l’information qui va dans le sens de leur croyance. -On va observer une hyperactivité du réseau de saillance. -Attention accrue vers ce qui confirme les croyances. On présente de l’information qui va dans le sens inverse de leur croyance -On va observer une hypoactivité du réseau frontopariétal. Donc moins d'utilisation des cognitions de haut niveau (qui pourrait permettre de remettre en question nos croyances)
85
Au niveau fonctionnel, que se passe-t-il chez les personnes dont le langage est désorganisé?
Déficits structuraux du côté gauche du cerveau. Au repos, il y a une hyperactivité du réseau du langage. Pendant les tâches, il va parfois y avoir une hyperactivité et parfois une hypoactivité. Altération au niveau de la connectivité structurelle du réseau frontotemporal.
86
Vrai ou faux. Chaque domaine cognitif est associé à une région particulière du cerveau.
Faux. Les symptômes cognitifs ne sont pas associés à une seule région cérébrale, mais à des réseaux distribués et interconnectés.
87
Explique en quoi l'hippocampe joue un rôle clé dans les déficits cognitifs.
Hippocampe = La structure la plus altérée dans la schizophrénie; rôle clé dans la mémoire La diminution du volume de l'hippocampe serait donc liée aux difficultés de mémoire verbale. -Mémoire verbale = un des domaines les plus altérés dans la schizophrénie. Les changements structuraux de l'hippocampe sont donc liés avec les symptômes négatifs de la schizophrénie.
88
Discute d'un changement important que l'on observe actuellement dans la littérature sur la neuroimagerie.
En ce moment, on passe d’une approche catégorielle à une approche dimensionnelle. On observe ce phénomène dans la recherche. Au lieu de regarder les diagnostics de façon séparée, on va regarder les TMG ensemble. On veut regarder s’il y a des altérations communes à travers les diganostics.
89
Au niveau de la neuroimagerie, quel est un point commun que 'on retrouve à travers les TMG?
Altération au niveau du réseau de saillance!!!!! Certaines études disent également altération de régions frontopariétales et altération de régions associées au contrôle inhibiteur.
90
Explique ce qu'est l'hypothèse de déconnexion.
Dans les troubles mentaux graves, la neuroimagerie met en évidence une dysconnectivité fonctionnelle entre réseaux cérébraux, notamment frontaux et temporaux. Cette dysconnectivité reflète des anomalies synaptiques et neurochimiques (glutamate, dopamine) et conduit à une altération du traitement de l’information. Pourquoi les régions communiquent mal et s’activent mal? C’est au niveau neurotransmetteur qu’il y a aurait un problème qui mène à une mauvaise activation des systèmes.
91
Discute du «pruning» (élagage synaptique) dans le développement normal.
Dans le développement normal, les connections cérébrales (la densité synaptique) augmentent jusqu’à ce que l’enfant ait environ 2 ans, il y a ensuite un déclin progressif pendant l’enfance et un déclin exponentiel pendant l’adolescence (les connections non-utilisées sont éliminées – ‘pruning’).
92
Qu'est-ce que les théories neurodéveloppementales suggèrent concernant les anomalies synaptiques?
Selon les théories développementales, les personnes souffrant de TMG (Sz) subiraient une mauvaise élimination (trop de synapses éliminées, trop peu ou encore les mauvaises). Cette théorie concorderait avec les études sur les désordres obstétriques (conséquence).
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Discute des nouvelles découvertes sur la myeline dans les TMG.
De nouvelles études par résonance magnétique suggèrent une perte de myéline de plus de 30% chez certaines personnes souffrant de Sz – cette perte de myéline entraînerait une mauvaise transmission d’information entre les neurones, plus spécifiquement dans les régions impliquées dans les symptômes positifs, la logique et les émotions. Cette perte de myéline serait liée à certains gènes spécifiques.
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Selon l'hypothèse actuelle, d'où viendrait les TMG?
Viendrait d'intéractions entre neurodéveloppement, complications à la naissance et prédisposition génétique.