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Cours 9 Flashcards

(57 cards)

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1
Q

Qu’Est-ce que l’hémodynamique cérébrale

A

Ensemble de phénomènes assurant l’oxygénation du cerveau par le maintien d’une pression de perfusion cérébrale adéquate (PPC)

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Q

Qu’est-ce que la PPC

A

la quantité de volume de sang qui circule dans le cerveau , le gradient de pression nécessaire pour maintenir un débit sanguin cérébral (DSC) optimal

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3
Q

La pression dans les artères cérébrales doit être plus élevée que quelle pression pour que la sang puisse circuler?

A

Que la pression intracranienne (PIC)

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4
Q

Quelle est la formule pour calculer la PPC et quelle est la PPC visée

A

PAM-PIC = PPC
entre 60-70mmHg et plus

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5
Q

Combien de pourcentage du DC le cerveau reçoit

A

15-20%

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6
Q

Comment calcule-t-on la PAM

A

(PAS+ (2XPAD))/3

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7
Q

Quelles sont les 3 composantes qui détermine la pression intracranienne

A
  • la sang
  • le liquide céphalorachidien (cérébro-spinal)
  • la substance cérébrale (80%)
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8
Q

Qu’elle est la valeur de PIC moyenne

A

<15mmHg

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9
Q

À partir de quelle valeur de PIC on peut considérer que la personne est en Hypertension intracranienne?

A

> 20mmhg

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10
Q

Quelle est la zone grise de la PIC

A

15-20mmhg

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11
Q

Qu’est-ce que la loi de Monro-Kellie et que permet-elle

A

l’augmentation de volume de l’une des trois composante entrainera une diminution d’une autre de ces trois composantes (tissus cérébraux, sang, liquide céphalorachidien)

–> permet de garder relativement constant le volume intracrânien

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12
Q

Nommez quelques situations qui peuvent faire en sorte que le volume intracrânien augmente

A

oedème cérébrale
tumeur
hémorragie
hématome
vasodilatation
obstruction du retour veineux

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13
Q

Qu’est-ce que la compliance intracranienne

A

la capacité u cerveau, lors d’un processus expansif, à compenser temporairement l’augmentation de volume et de pression par des mécanismes d’adaptation (3 principaux )

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14
Q

Quels sont les 3 principaux mécanismes d’adaptation qui permettent la compliance intracranienne

A
  • déplacement du LCS
  • Augmentation de l’absorption du LCS vers la circulation veineuse
  • Compression du système veineux
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15
Q

V/F la compliance a une limite

A

VRAI

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16
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on dépasse la compliance

A

Décompensation avec hausse soudaine de PIC
Déplacement des structures cérébrales (engagement)

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17
Q

Que nous démonte la courbe volume-pression intracranienne

A

Durant un certain temps, la PIC n’augmente pas même s’il y a un augmentation de volume en raison des systèmes de compensation

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18
Q

Qu’est-ce que le débit sanguin cérébral(DSC) et quelle est la normale

A

quantité de sang que le cerveau reçoit par minute afin de répondre à ses besoins métaboliques
N: 50ml/100g de tissu

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19
Q

V/F certaines situations augmentent ou diminuent le métabolisme et donc nécessitent l’utilisation de mécanisme d’autorégulation

A

VRAI

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20
Q

Comment l’autorégulation du débit sanguin cérébral se fait-il (qu’Est-ce que c’Est)

A

Capacité du système vasculaire de se contracter ou de se dilater pour maintenir un DSC stable malgré les variations de la PA ou du volume intramusculaire cérébral

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21
Q

Quel est le but de cet. autorégulation

A

maintenir un DSC constant, et don c une PPC acceptable, pour répondre aux besoins métaboliques du cerveau malgré les variations de PAM ou de gaz sanguins

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22
Q

Qu’Est-ce que la chimoi régulation du DSC

A

V asomotricité reliée aux gaz sanguins artériels et aux changement métabolique

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23
Q

Quels sont les 3 éléments chimiques qui peuvent affecter la vasomotricité reliée au DSC

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A
  • CO2
  • Oxygénation
  • Métabolisme
24
Q

Le CO2 est une substance ….

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A

vasoactive puissante

25
Quels sont les effets d'une augmentation et d'une diminution de CO2 sur le DSC
Hypercapnie (↑p CO2) = vasodilatation cérébrale = ↑ DSC Hypocapnie (↓ pCO2) = vasoconstriction cérébrale = ↓ DSC
26
Comment l'oxygénation affecte-t-elle le DSC
Hypoxémie sévère (pO2 < 40 mmHg) = vasodilatation cérébrale = ↑DSC
27
Comment le métabolisme peut-il affecter le DSC
Hypométabolisme (ex: hypothermie, barbiturique) = ↓DSC Hypermétabolisme (ex: hyperthermie) = ↑DSC
28
Quelles surveillances infirmières devrons-nous faire en lien avec ces éléments
- gaz sanguins - saturation/oxygénation - Controle de la température corporelle
29
Quels sont les facteurs qui affectent le DSC
◼ Autorégulation déficiente (lésion intracrânienne) ◼ PAM trop basse (<50 mmHg) ou trop élevée (>150 mmHg) ◼ PIC augmentée ◼ Hypoxémie sévère (vasodilatation) ◼ pH: acidose (vasodilatation) ou alcalose (vasoconstriction) ◼ Changements métaboliques
30
Quelles sont les manifestation cliniques de l'hypertension intracranienne (HTIC)
◼ Altération de l’état de conscience (signe précoce) ◼ Céphalées ◼ Vomissements en jet ◼ Modifications des pupilles ◼ Différence de taille entre les pupilles (anisocorie) ◼ Réaction à la lumière lente ou absente ◼ Modification de la respiration ◼ Rigidité de décérébration (extension anormale) ◼ Rigidité de décortication (flexion anormale) ◼ Triade de Cushing (signe tardif)
31
Quels sont les conséquences de l'HTIC
- Diminution de la perfusion cérébrale (ischémie, lésion, nécrose) - Syndrome de hernie (déplacement du tissu cérébral exerçant une pression sur les vaisseaux et les centre des fonctions vitales)
32
Quelles sont les causes possibles de l'HTIC
◼ Lésion de masse ◼ Tumeur, abcès, hémorragie ◼ Traumatisme crânien ◼ Hémorragie, contusion, œdème cérébral post-trauma ◼ Chirurgie cérébrale ◼ Infection ◼ Affection encéphalopathique, métabolique ou toxique ◼ Accident vasculaire cérébral
33
Quels sont les principaux objectifs de traitement de la prise en charge de l'HTIC
◼ Déterminer et traiter la cause de l’HTIC ◼ Maintenir une PPC adéquate ( > 60 à 70 mmHg) ◼ Suggestion de traiter si PIC > 20 mmHg ◼ Diminution du volume de une ou des composantes: ◼ Diminuer l’œdème cérébral, ou la masse qui cause l’augmentation du volume ◼ Diminuer le liquide cérébrospinal (LCS) ◼ Diminuer le volume sanguin
34
Nommez quelques approches thérapeutiques de l'HTIC
◼ Positionner adéquatement ◼ ↑ tête de lit, favoriser le retour veineux cérébral vers le cœur ◼ Éviter les positions qui entravent le retour veineux (ex: flexion extrême des hanches, flexion du cou) ◼ Limiter les activités qui ↑ la PIC ◼ ↓ stimulus ◼ Précautions lors de l’aspiration endotrachéale ◼ Maitriser la température ◼ ↑ 1 degré C = ↑ 7% du métabolisme ◼ Maitriser de la PA ◼ Sédatifs ◼ Vasodilatateurs + bêtabloqueurs ◼ Prévenir et contrôler les convulsions ◼ Dilantin ou Tégrétol ◼ Surveiller le drainage du liquide cérébrospinal (LCS) ◼ Administrer des traitements hyperosmolaires ◼ Diurétique osmotique (mannitol) et/ou de l’anse (lasix) ◼ Thérapie liquidienne – Soluté hypertonique (surveillance de la PA et PVC) ◼ Réduire les demandes métaboliques ◼ Réduire les stimuli nocifs qui augmentent la PIC (ex: douleur, toux, aspiration, etc.) ◼ Pharmacothérapie: Analgésie, sédation, curare, barbituriques ◼ Assurer l’oxygénation et la ventilation (pO2 et pCO2 30-35mmHg)
35
Au niveau de la pharmacothérapie, quelles sont les classes, leur effet et les surveillances associés à ces médicaments : - décadrons - Pantoloc - Mannitol - Trandate - Nimodipine - Dilantin
- décadron anti inflammatoire réduit ou prévient l'oedème cérébrale - Pantoloc antiacides pour contrer effet sur l'estomac du décadrons entre autres(diminution sécrétions gastrique) - Mannitol Diurétique/osmotique attirer les liquides intracellulaires vers le système vasculaire ATTENTION signe des défaillances cardiaques et surcharge pulmonaire + surveiller électrolytes et osmolarité sérique et urinaire - Trandate anti hypertenseur Réduire PA pour prévenir les risques d'hémorragie cérébrale - Nimodipine inhibiteur des canaux calciques réduire la possibilité d'un spasme des artérioles cérébrales - Dilantin anticonvulsivant prévenir les convulsions
36
Quels sont les médicaments utiliser pour contrôler l'Agitation
◼ Morphine: analgésique narcotique ◼ Sublimaze (fentanyl): analgésique narcotique ◼ Versed (midazolam): sédatif - benzodiazépam ◼ Propofol (Diprivan): anesthésique général- courte durée d’action (coma artificiel) ◼ Phénobarbital : anesthésique- barbiturique ◼ Zémuron: curare
37
Au niveau de la courbe de PIC, combien y-a-t-il de P
3
38
Qu'est-ce que chaque onde représente
- P1: onde de percussion pression générée en systole pour propulser le sang au cerveau -P2: onde de reflux pression génère par le sang en diastole - P3 : onde Décrotte (point neutre) Fin de la diastole avant la systole point de mesure de la valeur de la PIC
39
v/f P2>P1
FAUX P1>P2
40
Qu'est-ce que le liquide cérébro-spinal et ses caractéristiques
liquide qui remplie le système ventriculaire et entoure l'encéphale sert à protéger SNC clair, incolore, inodore
41
Quel est le volume total du LCS, au combien de temps est-il remplacé et quelle est la production normale /h et /jour
135-150ml circulant remplacé tous les 3-4h production normale= 20-30mol/h ou 500ml/jour
42
Quel éléments est crucial lors des soins en lien avec le drainage ventriculaire externe
l'Asepsie
43
Quel est le repère anatomique pour le DVE
Le trapus
44
Quel est l'acronyme pour les signes de l'AVC
Visage Incapacité Trouble du langage Extrème urgence
45
Quels sont les éléments de surveillance en lien avec le système neurologique
- Évaluation de la douleur - Signes neurologique - Signes vitaux (fonction cardiaque et respi, thermorégulation) - Dosage I/E et électrolytes (Na+, k+ etc) perturbation de la production et sécrétion de l'hormone antidiurétique causant diabète insipide ou SIADH - Glycémie - Signes d'hypertension intracrânienne - Mesure de pression intracrânienne
46
Comment la diminution de la sécrétion d'ADH cause un diabète insipide
ça diminue la rétention d'eau, ce qui rend le sang plus concentré
47
Quelles sont les différentes étapes de l'évaluation clinique de l'état neurologique ?
1. état de conscience (état d'éveil, orientation et Glasgow) 2. fonction pupillaire +mouv. oculaires 3. fonction motrice 4. réflexes (babinski) 5. profil respiratoire 6. signes vitaux
48
Quels sont les 3 sphères de l'orientation
temps, espace, personne
49
sur combien est l'échelle de Glasgow
15 <8 état comateux
50
Que se passe-t-il avec les pupilles lors d'une activation du SNP
contraction (myosis)
51
Que se passe-t-il avec les pupilles lors d'une activation du SNS
dilatation des pupilles (mydriase)
52
Quelles sont les causes d'une mydriase (dilatation)
◼ Perfusion cérébrale inadéquate - Hypertension intracrânienne (HTIC) – compression du nerf oculomoteur - Hypotension - Arrêt cardiorespiratoire ◼ Certains médicaments (ex: atropine,scopolamine)
53
Quelles sont les causes d'un myosis
◼ Certaines drogues (opioïdes) ◼ Compression du tronc cérébral inférieur ◼ Dommages bilatéraux au pont
54
Dans quels cas el signe de Babinski peut revenir
AVC, HTIC, blessure medullaire
55
Quels sont les éléments de la triade de cushing
- bradycardie - PAS augmentée et PAD diminuée - Respiration Cheyne Stokes
56
La triade de Cushing est un signal qu'il y a...
engagement du tronc cérébral dans le foraine ovale de Pacchioni
57
Quels sont les 4 stades d'évolution de l'atteinte neuro
compensation: stade 1) aucun sx stade 2) confusion, agitation, léthargie Début de la décompensation: stade 3: difficulté à rester éveillé, progresse vers coma, pupille petites et réactives progressant vers ralentissement de la réponse à la lumière, respi normale/cheynes stokes, TASaugmente, TAD diminue, PLS DIMINUE décompensation: Stade 4: dilatation et fixation des pupilles, coma, cheynes Stoke/hyperventilation neurone centre, TAS diminue TAD augmente, POULS irrgulier et augmentant
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