1
Q
Qual o nome do vírus causador da Artrite-Encefalite Caprina (CAE), qual o gênero e família desse vírus?
A
O vírus da CAE (CAEV) é um lentivírus, pertencente à família Retroviridae.
- Mesmo da anemia infeciosa equina.
- É exógeno, apresenta uma organização genômica complexa com semelhanças significativas ao genoma do vírus Maedi-Visna (MVV) dos ovinos e infecta monócitos e macrófagos.
2
Q
Mecanismos fisiopatológicos do vírus da CAE (CAEV)?
A
O CAEV utiliza um processo característico de replicação que envolve a conversão do seu RNA genômico em DNA complementar (cDNA) dentro da célula hospedeira. Esse cDNA é então integrado ao genoma da célula do hospedeiro, formando o que é chamado de provírus. O CAEV escapa do reconhecimento imunológico do caprino infectado disseminando-se no hospedeiro.
3
Q
CAEV e o MVV são frequentemente referidos coletivamente como?
A
SRLV (lentivírus dos pequenos ruminantes).
4
Q
Jovens (1-4 meses): paresia dos membros posteriores, ataxia, pelo áspero e seco, corrimento nasal e pneumonia intersticial.
Adultos: artrite (carpo e coxofemoral), aumento de volume nas bolsas sinoviais, mamite, endurecimento da glândula mamária, pneumonia intersticial, dispneia.
Esses são sinais clínicos da?
A
Artrite-Encefalite Caprina (CAE)
5
Q
A patologia da Artrite-Encefalite Caprina (CAE) manifesta-se em 4 locais diferentes do corpo, quais são eles e o ocorre em cada um deles?
A
1- Articulações (artrite): inflamação, aumento de volume, líquido sinovial alterado, degeneração, erosão e necrose.
2- Glândulas mamárias (mamite): endurecimento, infiltração de células inflamatórias, redução na produção de leite.
3- Sistema nervoso central (encefalite): infiltração de células inflamatórias na medula espinhal e cérebro, desmielinização.
4- Pulmões (pneumonia): aspecto acinzentado, focos branco-acinzentados, infiltração celular, pneumócitos tipo II hiperplásicos, fluido proteico no lúmen alveolar.
6
Q
Como é o diagnóstico laboratorial do vírus da Artrite-Encefalite Caprina (CAE)?
A
Através de testes que detectam:
- Anticorpos: imunodifusão em gel de ágar (AGID e ELISA)
- Antígenos virais ou DNA viral (PCR)
- É crucial utilizar testes com antígenos específicos do CAEV (gp135 e p28)
7
Q
Controle e profilaxia do vírus da Artrite-Encefalite Caprina (CAE)?
A
Não há tratamento específico, nem vacina.
Medidas de controle: testes sorológicos periódicos, separação de animais positivos e negativos, eliminação de animais positivos, manejo adequado do colostro.
8
Q
O botulismo é causado pela ingestão da toxina produzida pelo?
A
Clostridium botulinum
- Bacilo anaeróbio
9
Q
Quais as toxinas causam botulismo em bovinos, ovinos, equinos e outras espécies?
A
C e D
10
Q
Quais as toxinas causam botulismo em humanos?
A
A, B, E e F
11
Q
Como é popularmente conhecido o botulismo?
A
Doença da vaca caída.
12
Q
Qual o principal fator predisponente para o desenvolvimento de botulismo?
A
Carência de fósforo, que leva os animais a desenvolver osteofagia (consumo de ossos).
13
Q
Como ocorre o botulismo em animais e onde a toxina botulínica é produzida?
A
Ocorre principalmente por intoxicação alimentar, quando o animal ingere a toxina pré-formada produzida pelo Clostridium botulinum (forma vegetativa) em ambientes anaeróbios fora do corpo, como silagem, feno, cama de frango ou carcaças em decomposição.
Os esporos germinam no alimento, e a bactéria produz a toxina botulínica tipo C ou D, que, ao ser ingerida, bloqueia a liberação de acetilcolina nas junções neuromusculares, causando paralisia flácida e morte por falência respiratória.
14
Q
Quais são as formas de infecção e intoxicação causadas pelo Clostridium botulinum e onde ocorre a produção da toxina em cada uma?
A
1- Botulismo alimentar (intoxicação clássica): ingestão da toxina pré-formada em alimentos contaminados. Os esporos germinam e produzem a toxina fora do corpo, em ambiente anaeróbio. A toxina é absorvida pelo trato gastrointestinal, causando paralisia flácida.
* toxina produzida fora do corpo
2- Botulismo infantil (ou intestinal): corre quando esporos são ingeridos (ex.: mel, poeira, solo). No intestino imaturo, os esporos germinam e produzem toxina dentro do corpo.
*toxina produzida dentro do corpo
3- Botulismo por ferimento: os esporos contaminam feridas anaeróbias (traumas, cirurgias, injeções). Germinam no tecido e produzem toxina localmente, que é absorvida pela circulação.
*toxina produzida dentro do corpo
4- Botulismo por colonização intestinal em adultos (forma rara): esporos germinam e produzem toxina no intestino de adultos com alteração da microbiota (após antibióticos, doenças intestinais, etc.).
*toxina produzida dentro do corpo
15
Q
A artrite-encefalite caprina (CAE) é uma síndrome degenerativa de desenvolvimento rápido, na qual os animais adultos podem apresentar sinais clínicos de artrite, mamite e/ou pneumonia.
Certo ou errado?
A
Errado.
Não é de desenvolvimento rápido, é crônica.
16
Q
Os sinais clínicos nos caprinos jovens com leucoencefalomielite viral são evidenciados, geralmente, entre?
A
1 - 4 meses de idade
17
Q
Sobre a ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA:
Os quadros de artrite nos animais adultos podem envolver várias articulações, sendo, entretanto, a do tarso e da coluna torácica as articulações primariamente afetadas e onde as lesões são mais facilmente evidenciadas.
Certo ou errado?
A
Errado, a articulações do carpo e coxofemoral são as mais afetadas.
18
Q
A manifestação da infecção pelo CAEV em fêmeas impúberes e adultas pode ser evidenciada, também, pela mamite ou endurecimento da glândula mamária, denominada de?
A
“indurative mastitis” ou mesmo “hard udder”
19
Q
A pneumonia intersticial documentada, também, em infecções pelo CAEV, manifesta-se com história de perda de peso crônica e crescente dificuldade respiratória, que progride para um estado dispneico em repouso.
Certo ou errado?
A
Certo.
20
Q
Nas articulações, as alterações macroscópicas causadas pelo CAEV encontradas são de natureza ………………… E ………………., consistindo de aumento de volume no tecido conjuntivo subcutâneo periarticular e tendões adjacentes, e hiperemia da bolsa e bainhas tendinosas.
A
inflamatória e degenerativa
21
Q
O diagnóstico do CAEV, como na Maedi-Visna, baseia-se nas manifestações clínicas como artrite, mamite, pneumonia, ou encefalite e, também, nos dados epidemiológicos.
Certo ou errado?
A
Certo.
22
Q
Não há tratamento específico para a infecção pelo CAEV, porém a doença pode ser controlada por meio da vacinação dos animais com até seis meses de vida.
Certo ou errado?
A
Errado.
Não existe vacina nem tratamento.
23
Q
Animais positivos não devem ser eliminados do rebanho após o diagnóstico.
Certo ou errado?
A
Errado.
24
Q
O botulismo é causado pela ingestão da patógeno Clostridium botulinum, que é um bacilo anaeróbio, cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies.
Certo ou errado?
A
Errado.
O botulismo é causado pela ingestão da toxina botulínica.
25
Atualmente, são conhecidos 7 tipos de neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G causadoras de botulismo. As toxinas são resistentes aos agentes químicos, ao calor e à dessecação. São rapidamente inativadas pela luz solar. As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos, equinos e, esporadicamente, em outras espécies.
Certo ou errado?
Errado.
As toxinas não são resistentes aos agentes químicos, ao calor e à dessecação.
26
Casos de botulismo tóxico-infeccioso têm sido relatados em equinos e humanos. Nesses casos, o indivíduo ingere pequenas doses da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um ambiente adequado para a proliferação de C. botulinum e a produção de toxinas in vivo.
Certo ou errado?
Certo.
27
O botulismo afeta diferentes espécies domésticas e aves silvestres; pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas e está associada à carência de cálcio.
Certo ou errado?
Errado.
Está associada à carência de fósforo.
28
O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de leite, causando maiores perdas econômicas em?
Gado de corte.
29
O curso clínico do botulismo é similar em bovinos e equinos. Os sinais clínicos podem aparecer ........ dias após a ingestão
do alimento contaminado. Embora a maioria dos casos curse com quadro agudo, a evolução da enfermidade pode ser superaguda (menos de .....), aguda (..... dias), subaguda (...... dias), ou crônica (.......)
1-17
24 horas
1-2
3-7
7 dias a 1 mês
30
Frequentemente observam-se alterações macroscópicas ou histológicas nos animais necropsiados com botulismo.
Certo ou errado?
Errado.
Dificilmente observam-se alterações.
31
O diagnóstico laboratorial do botulismo pode ser feito, também, pela técnica de .........................., que tem demonstrado excelente desempenho no diagnóstico e tipificação da toxina, quando comparada ao ensaio biológico.
microfixação do complemento induzida
pelo aquecimento
32
O diagnóstico indireto do botulismo, que busca demonstrar esporos a partir de cultivos de conteúdo do rúmen, de restos de cadáveres decompostos e do solo próximo aos mesmos, tem valor diagnóstico, e é um indicador da existência do microrganismo.
Certo ou errado?
Errado.
É menos confiável, serve só como indicador da existência da presença do micro-organismo.
33
Animais com mais de ........ são frequentemente mais afetados pelo botulismo.
2 anos
34
As categorias mais acometidas pelo botulismo são?
As vacas em gestação ou lactantes.
35
A elevada mortalidade de bovinos pelo botulismo está fortemente associada a?
Fatores ambientais e comportamentais.
36
O ............................... entre áreas contaminadas pelo botulismo e zonas livres pode levar à contaminação de novos ambientes.
trânsito de animais domésticos e silvestres.
37
As ........ podem contaminar-se com o botulismo ao ingerir larvas de moscas presentes em cadáveres contaminados.
aves
38
Em muitas regiões, o botulismo é mais frequente no ........, especialmente em períodos ............
verão
chuvosos
39
Existe uma certa tendência de o botulismo ocorrer de forma ............ dentro da propriedade.
localizada
40
A contaminação de ............ e ............. é uma das formas significativas pelas quais o botulismo pode ocorrer.
alimentos e água
41
Surtos de botulismo em ........... podem ocorrer devido ao hábito de banharem-se e ingerirem água estagnada.
búfalos
42
A contaminação de silagens, milho, alfafa ou outros vegetais com o C. botulinum pode ocorrer de duas formas, quais são elas?
1- Proliferação do C. botulinum em matéria vegetal em decomposição.
2- Contaminação acidental com carcaças de animais mortos.
43
Botulismo:
O uso crescente da ............... como suplemento para ruminantes tem contribuído para o aumento dos surtos.
cama de frango
44
A morbidade do botulismo pode variar, mas a letalidade é geralmente ......., com taxa de mortalidade em torno de ......
alta
100%
45
Os sinais clínicos do botulismo podem surgir de ............. após a ingestão do alimento contaminado.
1 a 17 dias.
46
O botulismo pode manifestar-se de maneira?
Superaguda, aguda, subaguda ou crônica.
47
O botulismo caracteriza-se por ....................................... dos músculos da ..............., .................. e ..................
paralisia flácida parcial ou completa
locomoção, mastigação e deglutição.
48
Dificuldade de locomoção, bradicardia e respiração dispneica; paralisia dos músculos da mastigação. Esses são sinais clínicos de?
Botulismo
49
A função .......... raramente é afetada no botulismo.
sensorial
50
A .................... é uma anormalidade consistente no botulismo.
hipotonia ruminal
51
..................... é um achado comum nos casos avançados de botulismo.
Desidratação
52
Nos ovinos, os sinais clínicos do botulismo são diferentes dos bovinos e equinos, incluindo?
Dificuldade de locomoção, incoordenação, excitabilidade, salivação, descarga nasal serosa, respiração abdominal, paralisia dos membros e morte rápida.
53
Confirmação laboratorial do botulismo?
Inoculação intraperitoneal em camundongos, prova de soroneutralização, técnica de microfixação do complemento induzida pelo aquecimento, ELISA.
* É crucial enviar ao laboratório uma variedade de amostras.
54
O diagnóstico ........ do botulismo que busca demonstrar esporos é menos confiável.
indireto
55
Listeriose, encefalite por herpesvírus bovino-5, intoxicações por cloreto de sódio e por chumbo, poliencefalomalacia e raiva.
Esses são diagnósticos diferenciais de?
Botulismo
56
Controle e profilaxia do botulismo?
O tratamento é basicamente suporte: fornecimento de água e alimentos, modificação da posição e administração de laxativos.
A suplementação com fósforo é crucial para prevenção, além da eliminação adequada das carcaças e vacinação.
* Vacinação prévia é recomendada para bovinos confinados ou semi-confinados alimentados com cama de frangos.
57
Qual doença é conhecida, também, como antrax, pústula maligna, carbúnculo bacteriano e febre esplênica. Foi descrita inicialmente em herbívoros domésticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que afeta, também, humanos que tiveram contato com animais doentes ou seus produtos?
Carbúnculo hemático
58
O Clostridium anthracis é o agente etiológico do carbúnculo hemático. É uma bactéria grande, arredondada, imóvel, Gram-positiva e formadora de endosporos, que são encontrados com frequência em amostras do ambiente e em tecidos corpóreos expostos ao oxigênio atmosférico. Certo ou errado?
Errado.
O agente etiológico do carbúnculo hemático é o Bacillus anthracis.
59
Em cultivos de rotina, o Bacillus anthracis cresce como colônias rugosas e com bordas serrilhadas. As colônias ampliadas apresentam o padrão clássico de cabeça de medusa na periferia.
Certo ou errado?
Certo.
60
A infecção pode ocorrer depois da ingestão dos esporos, através da membrana mucosa íntegra ou de defeitos no epitélio, como nos alvéolos de dentes em erupção ou em lesões causadas por pastos fibrosos. Os bacilos são levados por macrófagos para linfonodos locais, onde proliferam, produzindo linfadenite e linfangite. Disseminam-se para a corrente sanguínea, via linfáticos e conexões linfo-venosas dentro dos vasos linfáticos.
A qual agente está se referindo esse texto?
Carbúnculo hemático
61
As formas vegetativas de Bacillus anthracis são incapazes de produzir toxinas.
Certo ou errado?
Errado.
As formas vegetativas de B. anthracis produzem várias toxinas.
62
O carbúnculo tem distribuição mundial, embora a incidência varie de acordo com o solo, o clima e a vacinação dos rebanhos. Em climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviométrica, o agente persiste no solo, possibilitando o aparecimento frequente de novos surtos.
Certo ou errado?
Certo.
63
A morbidade do carbúnculo hemático pode ser baixa em todas as espécies de animais de produção. A suscetibilidade parece menor em ruminantes.
Afirmação ERRADA, pois a morbidade pode ser ALTA em todas as espécies de animais de produção. A suscetibilidade parece MAIOR em ruminantes, seguidos pelos equinos e posteriormente pelos suínos.
64
Os esporos do agente do carbúnculo hemático podem ser encontrados no solo, em pastagens que crescem nos solos infectados, em farinha de osso, concentrados proteicos, excreções infectadas ou sangue.
Certo ou errado?
Certo
65
O curso do carbúnculo hemático não depende do sítio de infecção, nem da suscetibilidade da espécie. O período de incubação, após a contaminação do animal, provavelmente, seja de 1-2 semanas. A doença pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda, subaguda e crônica.
Certo ou errado?
Errado
O curso da doença DEPENDE do sítio de infecção e da suscetibilidade da espécie.
66
Para confirmar o diagnóstico do carbúnculo hemático sem realizar a abertura da carcaça, deve-se colher fluido serosanguinolento ou sangue com seringa estéril. A confirmação se dá pela realização de cultivo e isolamento bacteriano.
Certo ou errado?
Errado
Alternativa ERRADA, pois a confirmação se dá pela OBSERVAÇÃO das formas características de B. anthracis" EM ESFREGAÇOS DE SANGUE corados pelo azul de metileno.
67
O carbúnculo hemático é causado pelo?
Bacillus anthracis, uma bactéria gram-positiva, formadora de endósporos, encontrados em amostras do ambiente e em tecidos corpóreos expostos ao oxigênio.
68
Os esporos do Bacillus anthracis são resistentes a tratamentos físicos e químicos, podendo permanecer viáveis por?
Mais de 15 anos no solo e até 50 ou 60 anos em laboratório.
69
Condições favoráveis para o crescimento e manutenção do Bacillus anthracis?
Climas temperados e tropicais, solos alcalinos ou calcários e áreas sujeitas a inundações com matéria orgânica deteriorada.
70
A forma .......... do Bacillus anthracis tem baixa sobrevivência e é rapidamente destruída por bactérias da putrefação.
vegetativa
71
Em cultivos o Bacillus anthracis cresce como ..................... com bordas serrilhadas, exibindo um padrão de ....................
colônias rugosas
''cabeça de medusa''
72
Em meio com CO2 e bicarbonato de sódio, as cepas virulentas de Bacillus anthracis produzem uma ............................, resultando em colônias lisas, mucoides e convexas.
poli-D-glutamato
73
A infecção pelo Bacillus anthracis inicia-se com a ingestão de ........... através da mucosa ou de defeitos do epitélio.
esporos
74
Os bacilos do Bacillus anthracis são capturados por macrófagos e transportados para os linfonodos, causando ............ e ..............
linfadenite e linfangite
75
O Bacillus anthracis dissemina-se para a corrente sanguínea, sendo retido pelo ........................., principalmente no baço.
sistema retículoendotelial
76
As formas vegetativas do Bacillus anthracis produzem 3 toxinas, quais são elas?
- Fator I (toxina do edema)
- Fator II (antígeno protetor)
- Fator III (toxina letal)
77
O ................... do Bacillus anthracis atua como ............... e inibe a atividade dos leucócitos.
material capsular
fator de disseminação
78
A morte causada pelo Bacillus anthracis geralmente resulta de?
Choque, insuficiência renal aguda e anorexia terminal.
79
Sobre o carbúnculo hemático:
1- Ocorre no Brasil?
2- Em quais espécies?
3- Morbidade e letalidade?
1- No Brasil, a doença ocorre de forma esporádica, principalmente no RS. Surtos foram constatados em Minas Gerais, RJ, SP e Nordeste.
2- Afeta principalmente bovinos, com maior frequência em ovinos, equinos e suínos.
3- A morbidade pode ser alta em animais de produção, com os ruminantes sendo os mais suscetíveis. A letalidade é alta, exceto em suínos.
80
Em humanos o carbúnculo hemático tem 3 formas, quais são elas?
Cutânea, inalatória e gastrointestinal.
* Se não tratada a doença leva à septicemia e morte.
81
O ciclo de infecção do carbúnculo hemático inicia-se com?
A introdução de um animal infectado ou material infectivo.
82
No solo, pastagens, farinha de osso, concentrados proteicos, excreções, sangue e água contaminada podem ser encontrados os esporos do?
carbúnculo hemático?
83
Quais são os possíveis vetores de disseminação do carbúnculo hemático?
Insetos, cães, aves selvagens e contaminação fecal.
84
Quais são os fatores ambientais de risco para ocorrência do carbúnculo hemático?
Mudanças climáticas drásticas, como períodos de alta pluviosidade seguidos por secas prolongadas e temperaturas elevadas.
85
Período de incubação do carbúnculo hemático?
1 a 2 semanas
86
Formas do carbúnculo hemático?
Hiperaguda, aguda, subaguda e crônica.
87
Sinais clínicos do carbúnculo hemático em bovinos/ovinos e equinos?
Bovinos e ovinos: formas hiperaguda (morte súbita) e aguda (depressão, febre alta, respiração rápida, mucosas congestas, hemorragias).
Equinos: forma aguda com septicemia, enterite, cólica, tumefações edematosas, febre alta e depressão.
88
Ausência de rigor mortis, perda de líquido sanguinolento, esplenomegalia, liquefação do parênquima esplênico, hemorragias, fluido serosanguinolento nas cavidades e enterite severa.
São achados post-mortem de qual doença?
Carbúnculo hemático
* A necropsia não é recomendada devido ao risco de contaminação.
89
Diagnóstico do carbúnculo hemático?
- Coleta de fluído serosanguinolento ou sangue com seringa estéril.
- Observação das formas características de B. anthracis em esfregaços corados pelo azul de metileno.
- Isolamento em culturas bacterianas em ágar-sangue.
- Inoculação em animais de laboratório para comprovação da patogenicidade.
90
- Material suspeito de carbúnculo hemático para envio ao laboratório?
Orelha, canela, sangue e fluidos.
91
Descargas elétricas, edema maligno, carbúnculo sintomático, leptospirose aguda e timpanismo gasoso são diagnósticos diferenciais de?
Carbúnculo hemático.
92
Controle e profilaxia do carbúnculo hemático?
- Destruição imediata dos cadáveres e descargas, preferencialmente por incineração ou enterro profundo com cal.
- Desinfecção de materiais contaminados.
- Administração de penicilina ou tetracilcina para controle de surtos.
- Isolamento de animais doentes.
- Vacinação preventiva, principalmente em regiões endêmicas.
- Vacina esporulada avirulenta de Sterne
93
Sobre o carbúnculo hemático:
A doença é conhecida, também, como antrax, pústula maligna, carbúnculo bacteriano e febre esplênica. Foi descrita inicialmente em herbívoros domésticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que afeta, também, humanos que tiveram contato com animais doentes ou seus produtos.
Certo ou errado?
Certo.
94
O Clostridium anthracis é o agente etiológico do carbúnculo hemático. É uma bactéria grande, arredondada, imóvel, Gram-positiva e formadora de endosporos, que são encontrados com frequência em amostras do ambiente e em tecidos corpóreos expostos ao oxigênio atmosférico.
Certo ou errado?
Errado
O agente etiológico do carbúnculo hemático é o Bacillus anthracis.
95
Em cultivos de rotina, o Bacillus anthracis cresce como colônias rugosas e com bordas serrilhadas. As colônias ampliadas apresentam o padrão clássico de cabeça de medusa na periferia.
Certo ou errado?
Certo
“Em cultivos de rotina o B. anthracis cresce como colônias rugosas e com bordas serrilhadas. As colônias ampliadas apresentam o padrão clássico de cabeça de medusa na periferia. Quando cultivadas em meios de 5%-10% de CO2, contendo 0,5% de bicarbonato de sódio, as cepas virulentas produzem uma cápsula de poliD-glutamato que origina a formação de colônias lisas, mucoides e convexas, com bordas contínuas.”
96
Sobre o carbúnculo hemático:
A infecção pode ocorrer depois da ingestão dos esporos, através da membrana mucosa íntegra ou de defeitos no epitélio, como nos alvéolos de dentes em erupção ou em lesões causadas por pastos fibrosos.
Certo ou errado?
Certo
“A infecção pode ocorrer depois da ingestão dos esporos, através da membrana mucosa íntegra ou de defeitos no epitélio, como nos alvéolos de dentes em erupção ou em lesões causadas por pastos fibrosos. Os bacilos são levados por macrófagos para linfonodos locais, onde proliferam, produzindo linfadenite e linfangite. Disseminam-se para a corrente sanguínea, via linfáticos e conexões linfo-venosas dentro dos vasos linfáticos.”
97
As formas vegetativas de Bacillus anthracis são incapazes de produzir toxinas.
Certo ou errado?
Errado
As formas vegetativas de B. anthracis produzem várias toxinas.
98
O carbúnculo tem distribuição mundial, embora a incidência varie de acordo com o solo, o clima e a vacinação dos rebanhos. Em climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviométrica, o agente persiste no solo, possibilitando o aparecimento frequente de novos surtos.
Certo ou errado?
Certo
99
Sobre o carbúnculo hemático:
Os esporos do agente podem ser encontrados no solo, em pastagens que crescem nos solos infectados, em farinha de osso, concentrados proteicos, excreções infectadas ou sangue.
Certo ou errado?
Certo
99
Sobre o carbúnculo hemático:
A morbidade pode ser baixa em todas as espécies de animais de produção. A suscetibilidade parece menor em ruminantes.
Certo ou errado?
Errado
A morbidade pode ser ALTA em todas as espécies de animais de produção. A suscetibilidade parece MAIOR em ruminantes, seguidos pelos equinos e posteriormente pelos suínos.
100
Sobre o carbúnculo hemático:
O curso da não doença depende do sítio de infecção, nem da suscetibilidade da espécie. O período de incubação, após a contaminação do animal, provavelmente, seja de 1-2 semanas. A doença pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda, subaguda e crônica.
Certo ou errado?
Errado
O curso da doença DEPENDE do sítio de infecção e da suscetibilidade da espécie.
101
Sobre o carbúnculo hemático:
Para confirmar o diagnóstico sem realizar a abertura da carcaça, deve-se colher fluido serosanguinolento ou sangue com seringa estéril. A confirmação se dá pela realização de cultivo e isolamento bacteriano.
Certo ou errado?
Errado
A confirmação se dá pela OBSERVAÇÃO das formas características de B. anthracis EM ESFREGAÇOS DE SANGUE corados pelo azul de metileno.
102
O .............................................. é um vírus de RNA de fita simples, envelopado, pertencente à família Flaviviridae, gênero Pestivirus.
Vírus da Diarreia Viral Bovina (BVDV)
103
Qual a família e gênero do Vírus da Diarreia Viral Bovina (BVDV)?
Família Flaviviridae, gênero Pestivirus.
104
Os isolados de BVDV são classificados em 2 biotipos, quais são eles?
Além disso, os isolados são divididos em 2 grupos genéticos principais, quais são eles?
Citopáticos (cp) e não citopáticos (ncp).
* Os isolados ncp são considerados os BVDV ''verdadeiros'', responsáveis pelas infecções fatais persistentes.
Os 2 grupos genéticos principais são o BVDV-1 e o BVDV-2, ambos divididos em subgrupos genéticos.
* A reatividade sorológica cruzada entre BVDV-1 e 2 é geralmente baixa, impactando o diagnóstico e a eficácia das vacinas.
105
O BVDV foi isolado de diversas origens, incluindo?
1- Soro fetal comercial
2- Fetos abortados
3- Animais persistentemente infectados (PI)
4- Animais com Doença Mucosa (DM), doença respiratória, doença gastrentérica e rebanhos com problemas reprodutivos
106
Sobre o BVDV:
Os ....................................... são os principais reservatórios e fontes de disseminação do vírus, excretando continuamente em suas secreções e excreções.
bezerros persistentemente infectados (PI)
107
Como ocorre a transmissão do BVDV?
A transmissão ocorre por contato direto e indireto, além de transmissão iatrogênica (instrumentos contaminados) e por sêmen contaminado. A transmissão vertical (da mãe para o feto durante a gestação) é comum.
108
A introdução do vírus da diarreia viral bovina nos rebanhos por ocorrer por?
1- Introdução de animais PI
2- Introdução de fêmeas gestando fetos PI
3- Introdução de animais durante a infecção
4- Contato entre animais de rebanhos vizinhos
109
A patogênese da infecção por ............ depende da cepa viral, condição imunológica e reprodutiva do animal e presença de infecções secundárias. O vírus invade o epitélio respiratório superior, orofaringe e tecido linfoide regional, levando à viremia.
BVDV
110
A infecção por ........... pode causar sintomas digestivos (úlceras, inflamação, edema, hiperemia, dirreia aquosa) e queda na produção de leite. Ataca o sistema imunológico causando imunossupressão e predispondo os animais a doenças secundárias.
BVDV
111
Sobre o BVDV:
A infecção de fêmeas prenhes soronegativas pode causar transmissão transplacentária do vírus, resultando em?
1- Reabsorção embrionária
2- Abortos
3- Mumificação fetal
4- Natimortos
5- Nascimento de bezerros fracos ou inviáveis
6- Nascimento de animais PI
112
Sobre o BVDV:
Fetos nascidos no ................. da gestação podem nascer normais, livres do vírus e soropositivos.
terço final
113
Sobre o BVDV:
A infecção persistente ocorre quando o feto é infectado entre .............. de gestação, desenvolvendo ........................ ao vírus.
40 e 120 dias
imunotolerância
114
Sobre o BVDV:
Animais PI excretam o vírus continuamente, são geralmente ................... e mais suscetíveis a infecções secundárias. A maioria morre cedo, mas alguns sobrevivem até a idade adulta, podendo transmitir o vírus.
soronegativos
115
A ....................... é uma condição grave e fatal, ocorrendo quando um animal PI (BVDV-ncp) é superinfectado com um BVDV-cp.
Doença das Mucosas (DM)
116
A ..................... causa febre, leucopenia, diarreia, inapetência, desidratação, lesões erosivas (narinas, boca, trato gastrointestinal) e morte rápida.
Doença das Mucosas (DM)
117
A ............................... apresenta sinais menos específicos: inapetência, perda de peso, apatia, diarreia, descarga nasal e ocular, alopecia, hiperqueratinização, lesões erosivas na mucosa oral e pele, laminite, necrose interdigital e deformação do casco.
Doença das Mucosas (DM) crônica.
118
Perdas embrionárias, abortos, malformações fetais, nascimento de animais fracos, morte perinatal, doenças entéricas e respiratórias, erosões e ulcerações no trato digestivo, crescimento retardado, predisposição a outras doenças.
Essas são suspeitas clínicas de qual doença?
Diarreia Viral Bovina
119
Diagnóstico de BVDV?
- O isolamento viral em cultivos celulares é o método mais comum e confiável para
o diagnóstico de BVDV, permitindo a confirmação da presença do vírus e sua identificação por imunofluorescência (IFA) ou imunoperoxidase (IPX).
* O vírus pode ser isolado de secreções nasais, fezes, sangue e linfonodos.
- RT-PCR (alta sensibilidade e especificidade): triagem em rebanhos leiteiros
- ELISA de captura de antígeno
- Soroneutralização: teste padrão para a detecção de anticorpos anti-BVDV do biótipo citopático.
* Os animais PI, normalmente não possuem anticorpos detectáveis no soro. Por isso, a identificação desses animais deve ser feita através da identificação do vírus ou antígenos (RT-PCR e ELISA).
120
Qual é e como funciona a vacina contra o BVDV?
Vacinas inativadas com adjuvante oleoso ou hidróxido de alumínio.
* Bezerros de 4-6 meses de idade, com reforço e revacinações anuais.
121
Como controlar o BVDV sem vacinação?
Detecção dos animais PI através do isolamento em cultivo celular e eliminação dos positivos; controle do ingresso de animais e sêmen.
* Caro e trabalhoso
122
Alternativa para reduzir custos com o BVDV?
Vacinação com 2 doses de vacina inativada e posterior sorologia, com testes adicionais (PCR, ELISA) em animais com títulos baixos ou negativos.
123
Prevenção de perdas reprodutivas por BVDV?
Testes de animais ingressantes no rebanho e manejo para maximizar a imunização antes da cobertura.
124
O Vírus da Diarreia Viral Bovina (BVDV) apresenta como estrutura um genoma DNA fita simples com polaridade positiva, vírus envelopado com 45 nanômetros de diâmetro, aproximadamente.
Certo ou errado?
Errado
O Vírus da Diarreia Viral Bovina (BVDV) apresenta como estrutura um genoma RNA.
125
O Vírus da Diarreia Viral Bovina (BVDV) pertence à família Flaviviridae, gênero Pestivirus. Outros patógenos importantes pertencem a este gênero, como o vírus da peste suína clássica e o vírus da doença da
fronteira dos ovinos, todavia há pouca ou nenhuma correlação antigênica ao vírus da BVD?
Certo ou errado?
Errado
O Vírus da Diarreia Viral Bovina (BVDV) guarda FORTE RELAÇÃO ANTIGÊNICA com o
vírus da peste suína clássica e o vírus da doença da fronteira dos ovinos.
126
Sobre a BVDV:
Os isolados podem ser divididos em dois grupos: BVDV-1 e BVDV-2. Os vírus pertencentes ao genótipo 1 abrangem a maioria das cepas de referência e os vírus utilizados em vacinas, além de muitos isolados com virulência baixa a moderada.
Certo ou errado?
Certo
127
Sobre a BVDV:
A introdução do vírus nos rebanhos pode ocorrer por introdução de animais PI, por introdução de fêmeas gestando fetos PI, por introdução de animais durante a infecção aguda e por contato entre animais de rebanhos vizinhos (parece possuir importância limitada).
Certo ou errado?
Certo
128
Sobre a BVDV:
A patogênese da infecção causada pelo vírus da BVD é influenciada por alguns fatores, entre eles a cepa do vírus envolvido, a condição imunológica e reprodutiva do animal e ocorrência de infecções secundárias.
Certo ou errado?
Certo
129
Sobro a BVDV:
O estabelecimento da infecção persistente ocorre quando o feto é infectado no terço final de gestação.
Certo ou errado?
Errado
O estabelecimento de infecção persistente ocorre quando o feto é infectado entre os 40 e 120 dias de gestação.
130
Deve-se suspeitar de infecção pelo BVDV sempre que houver uma ocorrência de perdas embrionárias, abortos, malformações fetais, nascimento de animais fracos ou morte perinatal.
Certo ou errado?
Certo
Deve-se suspeitar de infecção pelo BVDV sempre que houver uma ocorrência de perdas embrionárias, abortos, malformações fetais, nascimento de animais fracos ou morte perinatal. Além disso, casos de doença entérica e/ou respiratória com componentes hemorrágicos (melena, petéquias em mucosas, serosas etc.), erosões e ulcerações no trato digestivo também são sugestivos dessa infecção. Essas manifestações ocorrem principalmente, mas não exclusivamente, em animais jovens. Bezerros fracos, com crescimento retardado e predisposição a outras enfermidades devem ser considerados potencialmente suspeitos de serem PI.
131
Sobre BVDV:
O diagnóstico definitivo se dá por técnicas laboratoriais, entre elas: sorologia, isolamento viral e detecção de antígenos. O teste de diagnóstico mais utilizado é o isolamento viral em cultivos celulares identificados por imunofluorescência (IFA) ou imunoperoxidase (IPX). Todavia, o vírus raramente é isolado de secreções nasais, fezes, sangue e linfonodos.
Certo ou errado?
Errado
BVDV pode ser isolado de secreções nasais, fezes, sangue e linfonodos.
132
Sobre BVDV:
O teste de RT-PCR atualmente tem sido muito utilizado por ter boa sensibilidade e especificidade, por ser rápido, barato e não ser exigente em estruturas. O mesmo tem sido empregado como teste de triagem em rebanhos leiteiros através de amostras de leite.
Certo ou errado?
Certo
133
O teste padrão para a detecção de anticorpos anti BVDV do biótipo citopático é o ELISA, o qual quantifica os efeitos inibitórios dos anticorpos durante a replicação do vírus na cultura celular.
Errado
O teste padrão para a detecção de anticorpos anti BVDV do biótipo citopático é a soroneutralização.
134
O .................... é uma doença viral altamente contagiosa, caracterizada por lesões pustulares e crostosas. Afeta principalmente ovinos e caprino, podendo ocorrer em outras áreas do corpo, como focinho e lábios.
ectima contagioso
135
Qual o agente infeccioso causador do ectima contagioso?
Parapoxvirus (família Poxviridae)
136
O vírus penetra na pele ou mucosas através de abrasões ou escarificações, atingindo as camadas mais profundas da epiderme. Multiplica-se no epitélio da pele e mucosas da boca e esôfago. As lesões se desenvolvem principalmente em áreas com pele desprovida de lã.
Que vírus é esse?
Parapoxvirus causador do ectima contagioso.
137
Como ocorre a progressão das lesões do ectima contagioso?
Vermelhidão (3 dias após a infecção) --> pápulas --> vesículas --> pústulas --> crostas (6° dia).
138
Sobre o Parapoxvirus causador do ectima contagioso:
As inclusões intracitoplasmáticas, indicativas de replicação viral, surgem após?
72 horas
139
Sobre o Parapoxvirus causador do ectima contagioso:
Espessamento da epiderme ocorre devido ao?
Aumento das mitoses e degeneração dos queratinócitos.
140
Sobre o Parapoxvirus causador do ectima contagioso:
Lesões regridem em torno de ............, sem complicações.
25 dias
141
O ectima contagioso afeta?
Principalmente ovinos e caprinos, raramente bovinos e canino. Humanos podem ser infectados ('contágio'), desenvolvendo lesões dolorosas nas mãos e rosto, geralmente benignas.
142
O ectima contagioso apresta ........ morbidade, mas .......... mortalidade.
alta (até 100%)
baixa (raramente acima de 1%)
143
O ectima contagioso afeta principalmente?
Cordeiros lactentes e após o desmame, e ovelhas em aleitamento.
144
Ectima contagioso:
Cordeiros de ............ são mais afetados, mas a doença pode ocorrer em animais de ............
3 a 6 meses
10 a 12 dias
145
Adultos apresentam sinais clínicos mais brandos, com lesões na cabeça, orelhas (carneiros) e tetos (ovelhas em aleitamento).
Surtos podem ocorrer em qualquer época do ano.
No RS, a doença é frequente, causando perdas econômicas devido ao retardo no crescimento dos cordeiros e mastite nas ovelhas, levando ao descarte ou morte.
Essas são características de qual doença?
Ectima contagioso.
146
A transmissão do ......................... ocorre por contato direto ou indireto. O vírus permanece infectante por anos em crostas contaminadas, especialmente em ambientes secos.
Ectima contagioso
147
Animais portadores assintomáticos, feridas por pasto fibroso, instrumentos de manejo (castração, tosquia), procedimentos que lesionam a pele, lotação alta e amamentação (transmissão via tetos contaminados) são fatores de risco para o desenvolvimento de qual doença?
Ectima contagioso
148
As lesões iniciam na junção mucocutânea da cavidade oral e comissuras labiais, espalhando-se para o focinho, fossas nasais e ao redor dos olhos.
Casos graves: lesões em gengivas, almofadinha dental, palato, língua, esôfago, virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio, membros, orelhas e cauda .
Outros sinais: secreção nasal purulenta, febre e edema generalizado do tecido subcutâneo da cabeça.
Esses são sinais clínicos de qual doença?
Ectima contagioso
149
Úlceras no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso, intestino delgado e, raramente, lesões necróticas em pulmões, coração e fígado.
Essas são lesões encontradas na necropsia de um animal acometido por?
Ectima contagioso
150
São achados de histopatologia do .............................:
Tumefação celular aguda, degeneração hidrópica dos queratinócitos, hiperplasia epidérmica, projeções pseudo-epiteliomatosas na derme, pústulas, crostas (hiperqueratose, neutrófilos degenerados, detritos celulares, colônias bacterianas), edema, dilatação e proliferação capilar, infiltrado mononuclear na derme e lâmina própria da mucosa. Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos podem ser observados em células epiteliais.
Ectima contagioso
151
Diagnóstico do ectima contagioso?
Geralmente clínico-epidemiológico.
Confirmação laboratorial (raramente necessária): histopatologia, microscopia eletrônica (partículas virais com morfologia característica em crostas) e inoculação em ovinos suscetíveis e coelhos.
152
Língua azul, varíola ovina e dermatose ulcerativa são diagnósticos diferenciais de?
Ectima contagioso
153
Tratamento do Ectima contagioso?
Não há tratamento específico.
Tratamento das lesões: soluções de sulfato de cobre a 5%, iodo a 7% ou vaselina com fenol a 3% (tópicos).
154
Profilaxia do Ectima contagioso?
- Vacinação anual com vírus vivo na axila, para evitar disseminação por lambedura.
* A vacina introduz o vírus na propriedade, não sendo recomendada em rebanhos livres da doença.
- Evitar contaminação de feridas.
155
Como ocorre a imunidade da vacina do Ectima contagioso?
- Desenvolve-se em 3 semanas, durando de 6 a 8 meses (pode ser vitalícia em condições de campo)
- Imunidade predominantemente celular: sem resposta humoral forte (não há imunidade passiva pelo colostro).
156
Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de lesões pustulares e crostosas na pele do focinho e lábios e, menos frequentemente, em outros locais. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae).
Certo ou errado?
Certo
157
A infecção do ectima contagioso ocorre somente quando o vírus penetra pela via oral. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas pápulas, vesículas e pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina as crostas vistas no 6o dia pós-infecção (PI).
Certo ou errado?
Errado
Afirmação ERRADA, pois o vírus penetra por meio do estrato granuloso e espinhoso da epiderme.
“A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da epiderme. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas pápulas, vesículas e pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina
as crostas vistas no 6o dia pós-infecção (PI).”
158
Ectima contagioso:
Mesmo que não ocorram complicações, as lesões não sofrerão regressão
Certo ou errado?
Errado
Afirmação ERRADA, pois não havendo complicações, a lesão regride completamente em cerca de 25 dias.
159
Ectima contagiosa:
A doença afeta primariamente ovinos e caprinos. Casos esporádicos foram relatados em bovinos e
caninos. O vírus do ectima pode infectar, também, pessoas provocando lesões nas mãos e nas faces.
Certo ou errado?
Certo
160
Ectima contagioso:
O ectima afeta, primariamente, os animais adultos, especialmente as fêmeas em final de gestação.
Certo ou errado?
Errado
Afirmação ERRADA, pois o ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento”.
“O ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3-6 meses são mais frequentemente afetados, mas animais de 10-12 dias podem, também, adoecer.”
161
Ectima contagioso:
A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele.
Certo ou errado?
Certo
“A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. Quando essas crostas são arrancadas, revelam tecido de granulação. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da cavidade oral, frequentemente nas comissuras labiais. Daí, as lesões disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor dos olhos. Em casos mais graves, as lesões ocorrem nas gengivas, almofadinha dental, palato, língua, esôfago, virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio e membros.”
162
Ectima contagioso:
É muito comum, durante a necropsia, encontrar úlceras no trato respiratório superior, no esôfago, no rúmen, no omaso e no intestino delgado
Certo ou errado?
Errado
Afirmação ERRADA, pois é rara a observação, durante necropsia, de úlceras no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado.
“Na necropsia, além das lesões observadas clinicamente, podem ser observadas, raramente, úlceras no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado. Raramente, observam-se, também, lesões necróticas nos pulmões, coração e fígado.”
163
Ectima contagioso:
O diagnóstico é dificultado apenas pela observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos e lesões. Assim, a confirmação laboratorial é, usualmente, necessária.
Certo ou errado?
Errado
Afirmação ERRADA, pois a confirmação laboratorial não é, usualmente, necessária.
“O diagnóstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos e lesões característicos e pelos dados epidemiológicos. A confirmação laboratorial não é, usualmente, necessária.
164
Ectima contagioso:
Na dermatose ulcerativa, as crostas são vistas na face, patas e órgãos genitais de ovinos, mas são planas e não elevadas como no ectima.
Certo ou errado?
Certo
165
Ectima contagioso:
O tratamento específico das lesões pode ser realizado pelo uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%.
Certo ou errado?
Errado
Afirmação ERRADA, pois não há tratamento específico para a enfermidade.
166
A encefalomielites virais dos equinos são doenças infecciosas zoonóticas causadas por 3 tipos relacionados de ......................, quais são eles?
Alphavírus
1- Leste (VEEL)
2- Oeste (VEEO)
3- Venezuelana (VEEV)
167
Os vírus causadores das encefalomielites virais dos equinos pertencem a qual família?
E são transmitidos por?
Togaviridae
Mosquitos
168
Após a inoculação, a replicação primária ocorre nas células reticuloendoteliais do linfonodo regional. As lesões encefálicas observadas - encefalite necrosante e destruição neuronal - são diretamente resultantes de replicação viral.
Que doença é essa?
Encefalomielites virais dos equinos
169
Encefalomielites virais dos equinos:
A atividade dos mosquitos vetores é influenciada por condições climáticas, como calor e umidade, levando a manifestação clínica da doença a ocorrer de forma sazonal, ......................................... Equinos e humanos são hospedeiros acidentais, e os principais reservatórios do vírus são os ............
final do verão e início do outono
pássaros
170
Quais os gêneros dos mosquitos potenciais vetores das Encefalomielites virais dos equinos?
Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta.
171
As aves passeriformes são os principais reservatórios do vírus da .................. na América do Norte, mantendo o vírus em ciclos naturais. Roedores também podem amplificar os vírus.
Os reservatórios primários do vírus ..................., da América do Sul ainda são incertos, mas pequenos mamíferos podem desempenhar um papel importante. Répteis, especialmente cobras, podem ajudar a manter o vírus durante o inverno.
Equinos e outros mamíferos domesticados não desempenham um papel significativo na amplificação desse vírus.
Encefalomielite equina do leste (EEL)
Madariaga
172
A ........................... afeta principalmente equinos e outros equídeos, mas também foram relatados casos clínicos em ovinos, bovinos, cães, camelídeos da América do Sul (lhamas e alpacas), porcos, cervos e até mesmo uma foca de cativeiro.
Encefalomielite equina do leste (EEL)
173
A maioria das infecções causadas pelo vírus da ............................. em aves passeriformes parece ser assintomática, embora algumas espécies possam adoecer após inoculação experimental.
Encefalomielite equina do leste (EEL)
174
As aves passeriformes são os hospedeiros habituais e reservatórios do .................................., mas esse vírus também pode circular em populações de lebres-de-cauda-preta e os répteis foram propostos como possíveis hospedeiros durante o inverno para manutenção do vírus.
Mamíferos domesticados, incluindo equídeos, não desempenham um papel significativo na amplificação do vírus.
vírus da encefalomielite equina do oeste (VEEO)
175
A ............................ afeta principalmente equinos e algumas espécies de aves, como emas, perus, faisões e perdizes-chukar. Outras espécies que podem ser suscetíveis à infecção, geralmente de forma assintomática, incluem bovinos, esquilos e outros roedores, lebre-americana, gambás, cobras, tartarugas e sapos.
encefalomielite equina do oeste (EEO)
176
Os roedores silvestres são considerados os principais reservatórios para o ............................... enzoóticos, embora aves possam estar envolvidas em poucos ciclos. Também podem infectar gambás, morcegos e diversos outros mamíferos, incluindo cães. No entanto, esses vírus não costumam causar doenças em equinos ou outros animais domesticados, como cães e gatos, com exceção da variante ......................., que é patogênica para equídeos, mas mesmo para essa variante, os cavalos não são considerados hospedeiros amplificadores eficientes.
vírus da encefalomielite equina venezuelana (EEV)
I-E mexicana
177
Vírus epidêmicos da ................................... afetam principalmente equídeos, onde são amplificadores. Esses vírus podem infectar roedores selvagens e de laboratório e causar doenças graves em algumas espécies, como cobaias, camundongos e hamsters. No entanto, esses vírus não parecem ser mantidos em roedores ou outros animais em epidemias. Infecções também foram relatadas em outros mamíferos, como porcos, bovinos, cabras, ovelhas, cães e coelhos, bem como em algumas aves, mas a maioria das infecções parece ser subclínica.
encefalomielite equina venezuelana (EEV)
178
No Brasil a ............................... é considerada exótica, e qualquer caso suspeito e/ou confirmação laboratorial deve ser comunicado imediatamente às autoridades de saúde.
A ............................... e a ............................... não são consideradas exóticas, mas ainda assim requerem notificação imediata de qualquer caso suspeito.
encefalomielite equina venezuelana (EEV)
A encefalomielite equina do leste (EEL) e a encefalomielite equina do oeste (EEO)
179
Sobre as encefalomielites virais dos equinos:
Os vírus da ......... e os vírus epizoóticos da ...................... são mais neuroinvasivos do que os vírus da ........... e que os vírus enzoóticos da ..........
EEL
EEV (variantes 1-AB e 1-C)
EEO
VEE
180
Sobre as encefalomielites virais dos equinos:
1- Quais os sinais clínicos da maioria das infecções?
2- Quais categorias são mais suscetíveis?
3- Qual o período de incubação?
1- Com exceção das causadas por cepas altamente virulentas, tende a ser inaparente ou subclínica.
2- Animais jovens
3- Varia de 3 dias a 3 semanas
181
Após o período de incubação, há febre e depressão, que frequentemente passam desapercebidos. O animal pode então recuperar-se, ou o vírus pode invadir o SNC provando os sinais neurológicos. Quando os sinais neurológicos ocorrem, a febre e a viremia já desapareceram.
Esses são sinais clínicos de?
Encefalomielites virais dos equinos
182
Os sinais neurológicos das .................................. incluem ranger de dentes, depressão, ataxia, andar em círculos ou a esmo, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na fase final, diminuição significativa da responsividade aos estímulos, mantendo a cabeça baixa, orelhas caídas, ptose labial e protusão da língua.
Encefalomielites virais dos equinos
183
Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra paredes e cercas para evitar quedas e, ocasionalmente, mantêm-se em estação com os membros posteriores cruzados. Há dificuldade para beber devido à paralisia esofágica e nos estágios finais, já em decúbito, ocorrem movimentos de pedaleio. O curso clínico varia entre 2 a 14 dias e geralmente culmina em morte.
Esses são sinais clínicos de?
Encefalomielites virais dos equinos
184
As lesões macroscópicas geralmente são ausentes. As alterações microscópicas observadas são necrose neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados, com presença de leucócitos mono polimorfonucleares e microgliose focal e difusa. As lesões mais acentuadas no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo, enquanto a medula espinhal é levemente afetada.
Essa é a patologia de qual doença?
Encefalomielites virais dos equinos
185
Como é feito o diagnóstico de EEL e EEO?
Os equídeos podem ser diagnosticados por sorologia, principalmente pela presença de anticorpos, especialmente IgM em ELISA de captura ou um aumento de 4 vezes no título no teste de neutralização por redução de placas.
186
Sobre EEL e EEO:
Ao contrário do que ocorre em humanos, o líquido cefalorraquidiano não é confiável para detectar ....... específica para VEEL, sendo o soro preferível para esses testes.
IgM.
187
Sobre EEL e EEO:
Como a viremia geralmente ocorre no início da infecção (antes do aparecimento dos sinais neurológicos), é improvável detectar o VEEL no .......... de cavalos que já apresentam sinais clínicos.
Esse vírus pode ser isolado do ......... após a morte, especialmente se a doença não tiver se prolongado. Também pode ser encontrado em tecidos extracranianos, como ............. ou ...........
sangue
cérebro
fígado ou baço
188
O isolamento do vírus ................................. raramente é bem-sucedido. O vírus pode ser isolado em várias linhas celulares, incluindo fibroblastos primários de galinha ou pato embrionário, células Vero (rim de macaco verde africano), células RK-13 (rim de coelho), células BHK21 (rim de hamster bebê) e em ovos de galinha embrionados.
Vírus da encefalomielite equina do oeste (VEEO).
189
Testes como imunohistoquímica e RT-PCR são utilizados para detectar antígenos virais ou ácidos nucleicos, particularmente no tecido cerebral. Esses métodos são úteis tanto para ......... quanto para ........ As infecções em aves são diagnosticadas principalmente por isolamento do vírus, mas sorologia e imunohistoquímica para detectar antígenos virais no cérebro ou a RT-PCR também podem ser empregadas para confirmar a infecção.
VEEL
VEEO
190
A encefalomielite equina venezuelana pode ser diagnosticada por?
Isolamento viral ou sorologia
191
Uma vez que os equídeos desenvolvem sinais neurológicos do ........, eles geralmente não são mais virêmicos. Nessa situação, pode ser útil coletar sangue de outros equídeos febris nas proximidades para o isolamento do vírus. Pode ser isolado do cérebro na necropsia, mas em muitos casos sintomáticos, pode não estar mais presente.
VEEV
192
Os subtipos e variantes da ....... podem ser identificados por imunofluorescência, testes PRN diferenciais e sequenciamento de ácidos nucléicos. Ensaios da RT-PCR também são disponíveis. Testes sorológicos incluem a neutralização do vírus (PRN), ELISA de captura de IgM, fixação de complemento e inibição de hemaglutinação.Coletar amostras de soro pareadas de equídeos febris companheiros de rebanho pode ser útil para confirmar a infecção. Anticorpos da vacinação e reatividade cruzada com vírus ....... enzoóticos (que geralmente não causam doenças em equinos), complicam o diagnóstico sorológico.
EEV
EEV
193
Qual o tratamento para as encefalomielites equinas?
Não há tratamento específico para EEO, EEL ou EEV além dos cuidados de suporte.
194
No brasil, a ...... é considerada exótica e, portanto, de comunicação imediata em qualquer caso suspeito e/ou confirmação laboratorial. Embora as encefalomielites equinas .................................. não sejam consideradas exóticas no Brasil, também exigem notificação imediata em caso de suspeita.
EEV
EEL e EEO
195
Como prevenir a ocorrência das encefalomielites equinas?
A vacinação é o principal método de prevenção. Considerando que os equídeos são amplificadores primários para o VEEV epidêmico, a vacinação não apenas protege os animais individualmente, mas também ajuda a controlar a propagação do vírus.
- Controle da movimentação dos equídeos.
- Controlar e reduzir mosquitos.
196
As encefalomielites virais dos equinos são doenças infecciosas não zoonóticas produzidas por três tipos] diferentes, mas relacionados, de Alphavírus: Leste, (VEEL), Oeste (VEEO) e Venezuelana (VEEV)
Certo ou errado?
Erado
As encefalomielites virais dos equinos são doenças infecciosas zoonóticas.
197
Os três tipos de vírus causadores das encefalomielites virais dos equinos pertencem à família Flaviviridae e são transmitidos por mosquitos.
Certo ou errado?
Errado
Os três tipos de vírus causadores das encefalomielites virais dos equinos pertencem
à família Togaviridae.
198
A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem as encefalomielites equinas depende de condições climáticas, como calor e umidade. Por isso, a manifestação clínica da enfermidade em equinos tem uma ocorrência sazonal (fim de verão, início de outono).
Certo ou errado?
Certo
199
Sobre as encefalomielites equinas:
Mosquitos dos gêneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta são vetores potenciais. Equinos e pessoas são hospedeiros intermediários, e os principais reservatórios dos vírus são muares.
Certo ou errado?
Errado
Os equinos e pessoas são hospedeiros acidentais, e os principais reservatórios dos vírus são pássaros.
Mosquitos dos gêneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta são vetores potenciais. Equinos e pessoas são hospedeiros acidentais, e os principais reservatórios dos vírus são pássaros.
200
Mamíferos domesticados, incluindo equídeos, são fundamentais na amplificação do vírus da Encefalomielite Equina do Oeste.
Certo ou errado?
Errado
Mamíferos domesticados, incluindo equídeos, não são importantes na amplificação do vírus da Encefalomielite Equina do Oeste.
201
Acredita-se que os roedores silvestres sejam os reservatórios usuais para os vírus enzoóticos da Encefalomielite equina venezuelana, embora as aves possam estar envolvidas em poucos ciclos (por exemplo, a variante Bayou Bridge ou o vírus Tonate).
Certo ou errado?
Certo
202
No brasil, a Encefalomielite equina venezuelana é considerada exótica e, portanto, de comunicação imediata em qualquer caso suspeito e/ou confirmação laboratorial. Encefalomielite Equina do Leste e
Encefalomielite Equina do Oeste não são consideradas exóticas, mas ainda assim requerem notificação imediata em qualquer caso suspeito.
Certo ou errado?
Certo
203
Sobre as encefalomielites equinas:
A maioria das infecções, com exceção das causadas por cepas altamente virulentas, é inaparente.
Certo ou errado?
Certo
A patogenicidade dos três tipos de vírus (EEL, EEO e EEV) e as manifestações clínicas produzidas são bastante variáveis. No entanto, a maioria das infecções, com exceção das causadas por cepas altamente virulentas, é inaparente. Os vírus da EEL e os vírus epizoóticos da EEV (variantes 1-AB e 1-C) são mais neuroinvasivos que os vírus da EEO e que os vírus enzoóticos da VEE. Os animais mais novos são mais suscetíveis. O período de incubação varia de 3 dias a 3 semanas.
204
Sobre as encefalomielites equinas:
Após o período de incubação, há febre e depressão que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode então recuperar-se, ou o vírus pode invadir o sistema nervoso provocando os sinais neurológicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia já desapareceram.
Certo ou errado?
Certo
205
Sobre as encefalomielites equinas:
Não há lesões macroscópicas. As alterações microscópicas são limitadas quase que exclusivamente à substância cinzenta, há necrose neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados, com presença de leucócitos mono e polimorfonucleares, microgliose focal e difusa. As lesões são mais pronunciadas no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo, enquanto a medula espinhal é levemente afetada.
Certo ou errado?
Certo
206
A febre catarral maligna é uma doença viral grave que afeta bovinos e é causada por ................ da subfamília ......................
Herpesvírus
Gammaherpesvirinae.
207
Existem duas formas de febre catarral maligna, cada uma associada a diferentes hospedeiros e regiões geográficas: a ............(associada ao gnu), causada pelo ............................. e a ........... (associada ao ovino), causada pelo ...................................., diagnosticada na Europa e América.
africana
alcephaline herpesvírus-1 (AHV- 1)
americana
herpesvírus ovino-2 (OHV-2)
208
A ......................... é, geralmente aguda, de morbidade baixa e letalidade de 95%- 100%. Aproximadamente 30% dos casos diagnosticados podem manifestar formas crônicas. A recuperação clínica pode ocorrer em 20% a 30% ou até 50% dos casos. No Brasil, foi diagnosticada pela primeira vez em 1924. Subsequentemente identificada em diversos estados, incluindo Rio Grande do Norte, Rio de Janeiro, Bahia, Sergipe, Rio Grande do Sul, São Paulo e Paraná. Geralmente aparece de forma esporádica, afetando 1-2 bovinos, mas surtos podem ocorrer, afetando até 20% do rebanho.
Febre catarral maligna
209
A .................................. ocorre quando bovinos têm contato com ovinos, que atuam como reservatórios do vírus. Ovinos e o gnu (na África) não são afetados pela doença, mas são importantes na manutenção e disseminação do vírus. A eliminação do vírus parece ser maior quando os ovinos e o gnu estão próximos ao parto, mas surtos também foram registrados em bovinos que tiveram contato com carneiros.
Febre catarral maligna
210
Qual o período de incubação da febre catarral maligna?
2 a 8 semanas
211
Os sinais clínicos da forma aguda da ................................ caracterizam-se por hipertermia, depressão, emagrecimento, lesões ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas, salivação, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade da córnea, aumento dos linfonodos e sinais nervosos como incoordenação, embotamento, tremores musculares e decúbito. O curso clínico é de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um curso clínico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrágica.
Febre catarral maligna
212
As formas crônicas da ................................... caracterizam-se, principalmente, por lesões oculares que podem levar a cegueira; observa-se panoftalmite bilateral e leucoma, que podem levar, ocasionalmente, a perfuração da córnea e prolapso da íris.
Febre catarral maligna
213
As lesões macroscópicas da ................................. caracterizam-se por hiperemia, hemorragias, crostas e úlceras na mucosa oral e nasal, faringe, esôfago e traqueia. Áreas esbranquiçadas e/ou ulcerações podem ser observadas nos pré-estômagos, abomaso e intestino. O fígado e o rim podem apresentar um aspecto moteado com áreas branco amareladas, de 1-4cm de diâmetro, representando acúmulo de células mononucleares ao redor dos vasos sanguíneos. Há aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou hemorrágicos. Nas formas mais agudas as lesões podem ser mínimas ou ausentes. As lesões histológicas observadas em diversos órgãos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por vasculite com degeneração fibrinoide e/ou necrose das paredes dos vasos sanguíneos, com infiltração perivascular de células mononucleares.
Febre catarral maligna
214
Nos casos crônicos de febre catarral maligna a principal lesão histológica é a?
arteriosclerose obliterativa generalizada.
215
Diagnóstico da febre catarral maligna?
- Observação da lesões histológicas em amostradas fixadas em formalina tamponada 10%
- PCR e ELISA competitivo (formas Americana e Africana)
- Cultivo em cultura de células ou ovos embrionados (forma Africana)
216
Rionotraqueíte bovina infecciosa, doença das mucosas, febre aftosa, intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens e fotossensibilização secundária são diagnósticos diferenciais de?
Febre catarral maligna
217
Tratamento e controle da Febre catarral maligna?
Não tem tratamento, somente prevenção.
A medida principal é evitar a introdução de ovinos de áreas endêmicas para reduzir o risco de introdução do vírus nos rebanhos.
218
A hidatidose, também conhecida como equinococose é uma infecção parasitária causada pela?
Forma larval do cestoide Echinococcus granulosus.
219
Tênia anã do cão é sinônimo de?
Hidatidose
220
Quais são os locais de predileção do Echinococcus granulosus, causador da hidatidose?
Principalmente no fígado e pulmões (hospedeiros intermediários); intestino delgado (hospedeiro definitivo).
221
........................ são grandes vesículas preenchidas com líquido, medindo de 5 a 10 cm de diâmetro, com uma espessa cutícula concentricamente laminada e uma camada germinativa interna, responsável pela produção de novas vesículas.
A camada germinativa produz muitas vesículas pequenas ou cápsulas-mãe; cada cápsula-mãe contém até ............... invaginados na região do colo e fixados à parede por um pedículo. A “areia hidática” é formada por cápsulas-mãe que podem se desprender e flutuar livremente no líquido da vesícula.
Cistos “hidáticos”
40 escóleces
222
Quais são os hospedeiros definitivos e os hospedeiros intermediários da hidatidose?
Hospedeiros definitivos: cães e muitos canídeos selvagens.
Hospedeiros intermediários: ruminantes domésticos e selvagens, humanos, primatas, suínos e lagomorfos.
223
Quais espécies são resistentes à hidatidose?
Equinos e asininos
224
Na hidatidose há dois ciclos:
No ciclo .............. sempre há envolvimento do cão, que se infecta ao comer restos de carcaças de ruminantes com cistos hidáticos. O hospedeiro intermediário doméstico é variável, mas o ovino é o principal, sendo o hospedeiro intermediário natural. Escóleces de ovinos são altamente infectantes para cães. Esse ciclo é a fonte primária de infecção humana; a infecção ocorre pela ingestão acidental de oncosferas presentes na pelagem de cães ou em vegetais e suplementos contaminados com fezes de cães.
O ciclo .............. é verificado em ruminantes e canídeos selvagens e envolve predação ou ingestão de cadáver em putrefação. A importância para infecção humana é menor em comparação ao ciclo pastoral, mas pode ser relevante em comunidades de caçadores. Cães domésticos podem se infectar ao consumir vísceras de ruminantes selvagens.
pastoral
selvagem
225
Geralmente não causa sinais clínicos evidentes em bovinos e ovinos. Em humanos, a infecção pode resultar em angústia respiratória ou distensão abdominal, dependendo da localização.
Que doença é esse?
Hidatidose
226
Em humanos, a infecção por ......................... pode ter consequências significativas, principalmente devido à localização e ao tamanho dos cistos hidáticos. Um ou ambos os pulmões podem ser acometidos, com manifestação de sintomas respiratórios; se há muitas hidátides no fígado pode haver distensão abdominal evidente. Se um cisto romper, há risco de morte em decorrência de reação anafilática severa; se a pessoa sobrevive à anafilaxia, os cistos-filhos que são liberados podem se disseminar e desenvolver novos cistos em outras partes do corpo.
Echinococcus granulosus
227
Diagnóstico da hidatidose?
Em animais domésticos, a presença de cistos hidáticos raramente leva a suspeitas clínicas específicas e, geralmente, não é identificada até o abate. A infecção é frequentemente assintomática e os cistos podem ser detectados incidentalmente durante inspeções post-mortem.
228
Tratamento da hidatidose em cães, humanos e bovinos/ovinos?
O prazinquantel é a droga de escolha para tratar a infecção em cães.
Em seres humanos, a excisão cirúrgica dos cistos é frequentemente realizada. Terapias antiparasitárias com mebendazol, albendazol e praziquantel são eficazes.
Não há tratamento eficaz disponível para bovinos e ovinos.
229
Controle e profilaxia da hisdatidose?
- Tratamento regular de cães para eliminar os trematódeos adultos e prevenir a disseminação do parasita.
- Proibir o acesso de cães a carcaças de animais que podem conter cistos hidáticos.
- Uma vacina com DNA recombinante contra Echinococcus granulosus foi desenvolvida, mas ainda requer purificação adicional para uso prático e atualmente não está disponível no mercado.
230
A ...................................... é uma doença respiratória aguda que afeta principalmente galinhas, podendo afetar outras espécies de aves como faisões, pavões e perdizes. Identificada pela primeira vez em 1952, causa depressão respiratória e eliminação de muco sanguinolento; responsável por severas perdas econômicas.
LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA DAS AVES
231
O Vírus da Laringotraqueíte Infecciosa (VLTI) das aves ou ................................. (Iltovirus gallidalpha1, ICTV) é classificado na ordem ....................., família .................., subfamília ..........................., gênero ............... Possui genoma ....... de cadeia dupla, linear (com tamanho de 120-235kb) vírions pequenos, icosaédricos, envelopados de diâmetro 120 – 200nm, com várias cepas patogênicas.
Herpesvírus dos Galídeos tipo 1
Herpesvirales
Herpesviridae
Alphaherpesvirinae
Iltovirus
DNA
232
O .......................................... pode sobreviver até 217 dias em temperaturas entre 4 e 10°C e é morto em 30 segundos pela soda cáustica a 1%. Sensível a éter, clorofórmio e cresol a 1%.
Vírus da Laringotraqueíte Infecciosa (VLTI) das aves
233
O ..................................................... ocorre em aves de todas as idades, mas as galinhas são as hospedeiras primárias; os sinais clínicos são mais frequentemente observados em aves adultas. A multiplicação viral é limitada ao trato respiratório superior. A transmissão se dá principalmente por contato direto entre aves infectadas e saudáveis, incluindo aves portadoras e por meio de vacinas atenuadas; indiretamente através de roupas, calçados e pelo homem que podem transportar o vírus.
Vírus da Laringotraqueíte Infecciosa (VLTI)
234
Quando foi confirmado o último foco de Laringotraqueíte Infecciosa Aviária (LTI) em estabelecimento de postura comercial no Brasil?
Em agosto de 2024 no município de Quinze de Outubro, no Rio Grande do Sul.
235
Qual o período de incubação do Vírus da Laringotraqueíte Infecciosa (VLTI)?
E com relação a mortalidade e morbidade?
O período de incubação é de 6-12 dias na exposição natural; a instilação traqueal diminui a incubação para 2-4 dias.
A morbilidade pode chegar a 100%, dependendo da cepa do vírus e da susceptibilidade das aves. A mortalidade é altamente variável, de 5 a 70%.
236
A .................................. tem a capacidade de permanecer em latência no organismo das aves infectadas. Durante esse período, o vírus pode permanecer inativo, mas há a possibilidade de reativação, que pode ocorrer espontaneamente ou ser induzida por fatores estressantes.
Laringotraqueíte Infecciosa Aviária
237
É observado um corrimento nasal intenso, às vezes mucosanguinolento, dispneia grave, especialmente na fase inspiratória, pescoço distendido, bico aberto, gemidos durante a expiração. Em casos leves, há estertores traqueais, roncos, conjuntivite, edema da cabeça e descarga nasal persistente. A maioria das aves infectadas se recupera em 10-14 dias, dependendo da gravidade da doença. Em aves de postura há uma redução significativa na produção de ovos durante a infecção, embora essa queda seja menos acentuada do que nas infecções por bronquite infecciosa das galinhas e doença de Newcastle.
Esses são sinais clínicos de?
Laringotraqueíte Infecciosa Aviária
238
Lesões macroscópicas: as lesões podem ser visualizadas em toda extensão do trato respiratório, incluindo traqueia e laringe (formas leves: excesso de muco, sem alterações graves; ou severas: hemorragias e/ou formação de placas diftéricas). Na forma leve da doença, os animais apresentam edema, congestão e/ou inflamação do epitélio da conjuntiva, seios infraorbitais e traqueíte mucoide.
Que doença é essa?
Laringotraqueíte Infecciosa Aviária
239
Lesões microscópicas: Edema, hemorragia e infiltrações celulares com perda do tecido epitelial da traqueia. Corpúsculos de inclusões intracelulares no epitélio traqueal e bronquial. Esses corpúsculos de inclusões são visíveis nos três primeiros dias após a infecção e desaparecem posteriormente devido à necrose e à descamação do epitélio afetado.
Que doença é essa?
Laringotraqueíte Infecciosa Aviária
240
Diagnóstico de Laringotraqueíte Infecciosa Aviária?
O exame histopatológico revela a presença de corpúsculos de inclusão intracelulares. O método mais indicado para o isolamento viral é a inoculação em ovos embrionados via membrana corioalantoide, sendo observadas na membrana lesões semelhantes a pox, onde novamente podem ser visualizados os corpúsculos de inclusão. Atualmente testes moleculares estão padronizados para confirmar a presença do genoma do vírus em amostras suspeitas. Observação importante: doença de notificação imediata de qualquer caso suspeito.
241
Prevenção e controle da Laringotraqueíte Infecciosa Aviária?
- A quarentena é uma medida crucial para a introdução segura de novas aves no plantel, adotando programas de biosseguridade rigorosos.
A vacina (vírus vivo modificado) é administrada na 6° semana de vida da ave, geralmente via água, apenas em áreas endêmicas ou de risco, após a devida autorização das autoridades sanitárias competentes.
242
A ...................... é uma infecção causada pelo ......................., que pode levar a duas condições principais: linfossarcoma, provavelmente a doença neoplásica mais comum do gado leiteiro, e linfocitose persistente, que é um aumento benigno no número de linfócitos circulantes. Na maioria dos casos, a infecção é inaparente e os animais podem ser infectados por muitos anos sem apresentar sinais clínicos, sendo o diagnóstico feito somente por meio da detecção de anticorpos séricos.
leucose enzoótica bovina
Vírus da Leucemia Bovina (BLV)
243
O Vírus da Leucemia Bovina (BLV), é DNA ou RNA?
Qual a família e a subfamília?
A leucose bovina é causada por um vírus RNA tumoral, que pertence à família Retroviridae, subfamília Oncovirinae.
244
O virion é esférico com diâmetro de 80-130nm. O capsídeo tem simetria icosaédrica e é envolvido por um envelope derivado da membrana celular do hospedeiro, onde se observam projeções de glicoproteínas. Tem um tropismo específico por linfócitos B, mas também pode infectar linfócitos T CD8+, monócitos e granulócitos.
Que vírus é esse?
Vírus da Leucemia Bovina (BLV)
245
Resistência do Vírus da Leucemia Bovina (BLV)?
Os retrovírus são inativados por solventes e detergentes lipídicos, incluindo álcool, éter e clorofórmio.
São inativados pelo calor a uma temperatura de 56°C por 30 minutos.
Entretanto, retrovírus são mais resistentes a raios UV e radiações X do que muitos outros vírus.
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